Asthme II : Physiopathologie

L’asthme implique une inflammation des voies respiratoires et une sensibilité accrue, souvent causée par des allergènes et des irritants.

Lorsqu’un individu est exposé à des allergènes, le corps active les cellules immunitaires, notamment les mastocytes, les macrophages, les éosinophiles, les neutrophiles, les lymphocytes T et B et les cellules épithéliales des voies respiratoires, entraînant une inflammation chronique.

Cela déclenche la production d’anticorps IgE spécifiques aux allergènes qui se fixent aux mastocytes. Lors d’une exposition répétée, les allergènes se lient aux IgE sur les mastocytes, libérant des médiateurs inflammatoires tels que l’histamine, les cytokines, les leucotriènes et les prostaglandines.

Ces médiateurs recrutent des éosinophiles, des lymphocytes et des neutrophiles, provoquant une bronchoconstriction, une congestion vasculaire, un œdème et une sécrétion de mucus, contribuant tous à l’obstruction des voies respiratoires.

L’asthme implique des modifications nerveuses dans les voies respiratoires qui, lorsqu’elles sont déclenchées par des allergènes ou des irritants, entraînent une augmentation de la contraction musculaire, de la sécrétion de mucus et du rétrécissement des voies respiratoires.

Une inflammation persistante peut provoquer un remodelage des voies respiratoires, notamment une fibrose, une hypertrophie musculaire, une hypersécrétion de mucus, une inflammation et une angiogenèse.