Ulcère gastroduodénal I: Introduction

L’ulcère gastroduodénal, ou PUD, implique une érosion des muqueuses de l’œsophage, de l’estomac, du pylore ou du duodénum, apparaissant sous forme d’ulcères aigus ou chroniques.

Les ulcères aigus sont à court terme, avec une érosion superficielle et une inflammation minimale, et ils guérissent rapidement une fois que la cause sous-jacente est traitée.

À l’inverse, les ulcères chroniques persistent pendant des mois, pénétrant potentiellement la paroi musculaire et formant du tissu fibreux.

La principale cause de PUD est H. pylori, transmise par des aliments contaminés, de l’eau ou par contact avec des selles, de la salive ou des vomissements.

H. pylori produit de l’uréase, convertissant l’urée en ammoniac pour réduire l’acidité de l’estomac.

Une fois établi, H. pylori déclenche une réponse immunitaire et libère des toxines, entraînant une inflammation et des lésions des muqueuses.

Ensuite, les AINS contribuent à la PUD en inhibant la cyclooxygénase-1, une enzyme vitale pour la production de prostaglandines qui protège l’intégrité de la muqueuse.

La réduction des niveaux de prostaglandines due aux AINS augmente la susceptibilité de la muqueuse gastrique aux dommages causés par les sucs gastriques.

Parmi les autres facteurs contribuant au PUD, citons l’alcool, le tabagisme, le stress, le syndrome de Zollinger-Ellison et des médicaments comme les corticostéroïdes.