22.2
L’hypertension résulte d’interactions complexes entre plusieurs systèmes physiologiques.
Un système clé est le système rénine-angiotensine-aldostérone ou RAAS, qui est activé par une réduction du flux sanguin rénal dans des conditions telles que la sténose de l’artère rénale.
Cette activation conduit à la libération de rénine, qui convertit l’angiotensinogène du foie en angiotensine I.
L’angiotensine I est ensuite convertie en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine, principalement dans les poumons. L’angiotensine II rétrécit les vaisseaux sanguins, augmente la pression artérielle et stimule les glandes surrénales à libérer de l’aldostérone. L’aldostérone augmente la rétention de sodium et d’eau, augmentant ainsi la pression artérielle.
De plus, l’activation du système nerveux sympathique, ou SNS, due au stress et à la peur peut augmenter temporairement la pression artérielle.
Le stress chronique entraîne une activité accrue du SNS, provoquant une vasoconstriction, une augmentation du rythme cardiaque et une libération supplémentaire de rénine, activant ainsi le SRAA et provoquant l’hypertension.
La dysfonction endothéliale réduit les vasodilatateurs comme l’oxyde nitrique et augmente les vasoconstricteurs comme l’angiotensine, augmentant la résistance périphérique et la pression artérielle.
L’hypertension artérielle est une affection chronique dans laquelle la force exercée par le sang sur les parois des artères est excessivement élevée,…
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