6.11
Le métabolisme du lactose d’E. coli est contrôlé par les gènes structurels de l’opéron lac, qui sont localement régulés par le répresseur LacI dépendant du lactose.
De plus, le mécanisme de répression des catabolites régule ces gènes en fonction de la disponibilité du glucose via une protéine régulatrice globale, la protéine du récepteur de l’AMPc ou CRP.
Lorsque le glucose est abondant, l’AMP cyclique, ou formation d’AMPc, est inhibée.
Aucun complexe CRP-AMPc ne peut se former sans AMPc, laissant le site de liaison CRP en amont de l’opéron du lac non lié. En même temps, le LacI reste lié à l’opérateur.
L’inhibition de l’expression de l’opéron lac conduit E. coli à métaboliser d’abord uniquement le glucose, même si le lactose est disponible, conservant ainsi l’énergie cellulaire.
Lorsque le taux de glucose baisse, les niveaux d’AMPc augmentent. Le complexe cAMP-CRP est formé, qui se lie à l’ADN et améliore le recrutement promoteur de l’ARN polymérase.
Une petite quantité de lactose disponible génère de l’allolactose, qui agit comme un inducteur liant le répresseur LaCi.
La liaison à l’allolactose déclenche un changement allostérique, libérant LacI de l’opérateur et permettant la transcription de l’opéron lac.
L’opéron lac chez l’Escherichia coli constitue un modèle de référence pour comprendre la régulation génique inductible et la flexibilité métabolique.…
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