Inflammation aiguë I: Réponse inflammatoire

L’inflammation aiguë est une réponse à court terme qui dure de quelques minutes à plusieurs jours et est déclenchée par une infection, un traumatisme ou une blessure chimique, entraînant une nécrose.

Le processus commence lorsque le corps détecte des stimuli nocifs, activant les cellules immunitaires locales telles que les mastocytes, les macrophages et les cellules dendritiques, qui détectent les motifs moléculaires associés aux agents pathogènes et aux dommages via des récepteurs de reconnaissance de motifs.

Une fois activées, ces cellules libèrent des médiateurs inflammatoires tels que l’histamine et les prostaglandines, qui provoquent la vasodilatation et une augmentation du flux sanguin vers le site, entraînant un érythème.

Ces changements vasculaires produisent les signes classiques d’inflammation — érythème, œdème et chaleur.

Le gonflement et les médiateurs inflammatoires tels que les prostaglandines et la bradykinine sensibilisent les nerfs locaux, générant de la douleur.

Des cytokines telles que le TNF et l’IL-1 activent l’endothélium pour exprimer des sélectines et des molécules d’adhésion, permettant le roulement, l’adhésion et la diapédise des leucocytes dans la zone affectée.

Les leucocytes éliminent alors les agents pathogènes et peuvent également éliminer les débris, réduisant ainsi l’inflammation et favorisant la guérison.