Maladie de Basedow II: Physiopathologie

La maladie de Basedow commence lorsque le système immunitaire ne parvient pas à maintenir la tolérance, permettant aux plasmocytes de produire et de libérer des immunoglobulines stimulantes de la thyroïde, ou TSI.

Ces anticorps se lient aux récepteurs hormonaux thyroïdiennes stimulants ou TSH-R sur les cellules folliculaires thyroïdiennes et imitent l’action de l’hormone thyroïdienne stimulante, ou TSH.

Avec les récepteurs continuellement surstimulés par les anticorps, la glande thyroïde produit et libère de grandes quantités de thyroxine ou T4 et de triiodothyronine ou T3 sans contrôle régulateur normal.

Microscopiquement, les cellules folliculaires deviennent hautes et encombrées, la vascularisation augmente et les réserves colloïdes s’épuisent rapidement, laissant des bords ondulés.

La même réponse immunitaire vise les fibroblastes exprimant des récepteurs TSH dans l’orbite et la peau.

Elle provoque un gonflement autour des yeux, appelé œdème périorbitaire, une protubérance des yeux appelée exophtalme, ainsi que des plaques épaissies sur les tibias, appelées myxœdème prétibial.

Un excès de T4 et T3 dans le sang augmente le métabolisme, augmentant la production de chaleur et la fréquence cardiaque.