Diabète de type 1 II: Physiopathologie

Dans le diabète de type 1, des facteurs génétiques et environnementaux contribuent à une réponse auto-immune où le système immunitaire attaque les cellules bêta productrices d’insuline dans le pancréas.

Ces cellules bêta résident dans des grappes appelées îlots de Langerhans et sont responsables de la production d’insuline, une hormone qui permet au glucose d’entrer dans les cellules pour son énergie ou son stockage.

Au fur et à mesure que le processus auto-immun se déroule, les cellules T helper 1 s’activent et libèrent des cytokines inflammatoires, telles que l’interféron-gamma ou IFN-γ, ainsi que le facteur de nécrose tumeur-alpha ou TNF-α.

L’IFN-γ, en particulier, active les macrophages et renforce la présentation des antigènes. Ces signaux permettent aux lymphocytes T cytotoxiques d’attaquer et de détruire les cellules bêta, conduisant à une insulite, caractérisée par une inflammation et des lésions des cellules bêta dans les îlots de Langerhans.

Au fil du temps, l’inflammation persistante détruit progressivement les cellules bêta, réduisant drastiquement ou éliminant complètement la production d’insuline.

Sans assez d’insuline, le glucose ne peut pas pénétrer dans les cellules du corps et commence à s’accumuler dans le sang.

Cette accumulation de sucre dans le sang entraîne une affection appelée hyperglycémie.