Diabète de type 2 II: Physiopathologie

Le diabète sucré de type 2 est un trouble métabolique chronique progressif caractérisé par une résistance à l’insuline et un dysfonctionnement progressif des cellules bêta-cellules pancréatiques, entraînant une altération de la régulation du glucose.

La résistance à l’insuline se développe initialement dans le muscle squelettique, le foie et le tissu adipeux.

Le muscle squelettique, principal site d’absorption du glucose après le prandial, devient moins réactif à l’insuline, réduisant ainsi l’élimination du glucose.

Parallèlement, la résistance hépatique à l’insuline entraîne une production continue de glucose même après les repas.

Une signalisation insulinique altérée et des cellules alpha dérégulées augmentent les niveaux de glucagon, augmentant encore la production de glucose hépatique.

En réponse, les cellules bêta compensent initialement en augmentant la sécrétion d’insuline ; cependant, une exposition prolongée à l’hyperglycémie et au stress métabolique altère progressivement la fonction des cellules bêta.

Dans le tissu adipeux, la résistance à l’insuline augmente la lipolyse, élevant les acides gras libres circulants, qui aggravent la résistance à l’insuline par des effets lipotox