Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique se développe après des années d’hyperglycémie et s’aggrave avec hypertension, dyslipidémie, tabagisme, grossesse et puberté.

La maladie évolue en deux étapes : non prolifératif et prolifératif.

Au stade non prolifératif, la perte de péricytes affaiblit les capillaires rétiniens, produisant des microanévrismes qui apparaissent sous forme de minuscules points rouges lors de la fundoscopie.

L’augmentation de la perméabilité vasculaire permet aux lipides de fuir, formant des exsudats jaunes et durs. L’œdème maculaire peut se développer à n’importe quel stade de la maladie et constitue la principale cause de cécité chez les diabétiques.

De plus, cette étape implique une aggravation de l’ischémie. Des capillaires et artérioles obstrués créent des zones de mauvaise perfusion, produisant des taches de coton, des hémorragies intrarétiniennes, des perles veineuses et des anomalies microvasculaires intrarétiniennes.

Au stade prolifératif, l’ischémie augmente les niveaux de facteurs de croissance endothéliaux vasculaires, entraînant une néovascularisation anormale.

Ces capillaires fragiles peuvent se rompre, provoquant une hémorragie vitrée, ou exercer une traction qui détache la rétine, ce qui peut entraîner une perte de vision.