Bronchopneumopathie chronique obstructive II: Emphysème

L’emphysème, un phénotype majeur de la MPOC, implique un élargissement permanent des espaces aériens distaux dû à la destruction des parois alvéolaires.

Elle résulte souvent d’une exposition prolongée à des gaz toxiques tels que la fumée de cigarette, qui génèrent des oxydants nocifs.

Ces oxydants perturbent l’équilibre protéase–antiprotéase en inactivant des enzymes protectrices, telles que la α₁-antitrypsine, permettant ainsi aux protéases non contrôlées, comme l’élastase des neutrophiles, de dégrader l’élastine et le tissu conjonctif dans les septa alvéolaires.

Au fur et à mesure que les dommages progressent, les parois alvéolaires se détériorent et les espaces aériens se fusionnent en grandes cavités non fonctionnelles appelées bulles dans le parenchyme pulmonaire et des blebes près de la pleure. Cela altère l’échange gazeux et conduit à un décalage ventilation-perfusion ainsi qu’à une hypoxémie.

Sur le plan fonctionnel, la perte de recul élastique et de surface alvéolaire altère le flux d’air expiratoire, provoquant un emprisonnement de l’air et une hyperinflation pulmonaire. À mesure que le diaphragme s’aplatit, les poumons se dilatent moins efficacement, augmentant l’effort nécessaire pour respirer.