Gastrite II: Physiopathologie

La gastrite induite par H. pylori commence par une transmission bactérienne vers la muqueuse gastrique, généralement via des aliments ou de l’eau contaminés.

H. pylori survit à l'environnement acide de l'estomac en produisant de l'uréase. L’urease hydrolyse l’urée en ammoniac, neutralisant localement l’acide gastrique et créant un microenvironnement protecteur.

La bactérie utilise ensuite ses flagelles et ses enzymes mucolytiques pour pénétrer la couche muqueuse et adhérer aux cellules épithéliales gastriques.

Cet attachement déclenche une réponse immunitaire. Les macrophages et les lymphocytes T tentent d’éliminer l’infection, mais H. pylori déclenche l’expression des cellules épithéliales pour exprimer le ligand 1 de la mort programmée, ou-L1. -L1 se lie à-1 sur les lymphocytes T, envoyant des signaux inhibiteurs qui réduisent leur activité et permettent l’évasion immunitaire.

Simultanément, H. pylori déclenche la sécrétion d’interleukine-8, attirant des neutrophiles et amplifiant l’inflammation.

H. pylori injecte des facteurs de virulence tels que le gène A associé à la cytotoxine dans les cellules hôtes. Cela perturbe la signalisation cellulaire et les jonctions serrées, contribuant à une inflammation prolongée et à une gastrite.