Maladie inflammatoire de l’intestin III: Maladie de Crohn

La maladie de Crohn se développe chez des individus génétiquement sensibles, souvent en raison de mutations génétiques impliquant la protéine 2 contenant le domaine d’oligomérie liant les nucléotides, le 16-like 1 lié à l’autophagie, et le récepteur de l’interleukine-23.

Les expositions environnementales, notamment le tabagisme, des infections gastro-intestinales antérieures comme la Salmonella ou le Campylobacter, ainsi qu’une consommation plus élevée d’ultra-transformés, peuvent augmenter le risque.

Ces facteurs peuvent altuer l’intégrité de la barrière épithéliale et perturber le microbiome digestif, permettant aux antigènes luminaux tels que les produits bactériens et les métabolites d’interagir plus directement avec les cellules immunitaires.

Cela provoque une dysrégulation du système immunitaire, entraînant une perte de tolérance aux bactéries intestinales commensales. En conséquence, une activation immunitaire exagérée contre ces commensaux provoque une inflammation persistante.

Les cellules immunitaires innées et adaptatives sont activées, notamment les lymphocytes T, les macrophages, les cellules dendritiques et les neutrophiles.

Ces cellules libèrent des cytokines essentielles comme le facteur de nécrose tumorale alpha et l’interleukine-12, favorisant une réponse immunitaire Th1 et Th17 qui conduit à une inflammation transmurale.