Le modèle de course photothrombotic a pour but d'induire une altération ischémique dans une zone corticale donnée au moyen de photo-activation d'un colorant sensible à la lumière précédemment injecté. Après illumination, le colorant est activé et produit de l'oxygène singulet qui endommage les composants de membranes de cellules endothéliales, de l'agrégation des plaquettes et la formation subséquente de thrombus, qui détermine la suite de l'interruption de la circulation sanguine locale. Cette approche, initialement proposé par Rosenblum et El-Sabban, en 1977, a ensuite été améliorée par Watson en 1985 dans le cerveau de rat et a jeté les bases du modèle actuel. En outre, la disponibilité accrue des lignées de souris transgéniques a également contribué à susciter l'intérêt sur le modèle de photothrombosis. En bref, un colorant photosensible (rose Bengale) est injecté par voie intrapéritonéale et pénètre dans la circulation sanguine. Lorsqu'ils sont éclairés par une source de lumière froide, le colorant devient activé et induit des lésions endothéliales avec l'activation des plaquettes et de la thrombose, entraînant localel'interruption de la circulation sanguine. La source de lumière peut être appliquée sur le crâne intact sans avoir besoin d'une craniotomie, ce qui permet un ciblage d'une zone corticale d'intérêt de façon reproductible et non invasive. La souris est ensuite suturée et autorisé à se réveiller. L'évaluation des lésions ischémiques peut être rapidement accompli par le chlorure de triphényl-tétrazolium ou coloration au violet de crésyl. Cette technique produit un infarctus de frontières bien délimitées petite taille et, ce qui est très avantageux pour la caractérisation des cellules précises ou des études fonctionnelles. En outre, il est particulièrement adapté pour étudier les réponses cellulaires et moléculaires qui sous-tendent la plasticité du cerveau chez les souris transgéniques.