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Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de morbidité et de mortalité dans le monde entier. Le dysfonctionnement de l'endothélium vasculaire représente une première phase vers le développement de plusieurs maladies liées vasculaires-1. Par conséquent, une évaluation précise de la fonction endothéliale chez l'homme représente une technique importante qui pourrait aider à mieux comprendre l'étiologie de multiples pathologies cardiovasculaires, dans le but ultime d'améliorer l'efficacité du traitement et la prévention de la maladie.
Endothélium
L'endothelium est une couche unique de cellules qui synthétise de nombreuses substances vasoactives, telles que l' oxyde nitrique (NO), les prostacyclines, endothélines, facteur de croissance endotheliale des cellules, des interleukines, des inhibiteurs de plasminogène et 2. Ces facteurs contribuent à la fonction de l'endothélium pour réguler la fluidité du sang, le tonus vasculaire, l'agrégation plaquettaire, la perméabilité des composants du plasma et la paroi du vaisseau inflammation 2-4. De plus, le NO joue un rôle anti-athérogène clé dans la promotion vasodilatation et de maintenir l'intégrité de l'endothélium. Régule NO tonus des vaisseaux et le diamètre en contrôlant l'équilibre entre l'apport d'oxygène aux tissus et à leur demande 3,5 métabolique. Il existe de multiples endogènes, exogènes, et les facteurs de stimulation mécaniques qui induisent la NO synthase endothéliale (eNOS) qui synthétise le NO à partir de L-arginine 6,7. Le stimulus mécanique la plus notable est la contrainte de cisaillement. Contrainte de cisaillement mur contribue à une plus grande activation de eNOS, ce qui entraîne la production de NO et après relaxation des muscles lisses 4. Pour cette raison , la diminution de la biodisponibilité du NO est souvent utilisée comme mesure de la dysfonction endothéliale 8.
dysfonctionnement endothélial
Le déséquilibre entre les facteurs vasodilatateurs et vasoconstricteurs conduit à un endothélium dysfonctionnel 2. En outre, le releaen soi des médiateurs inflammatoires et des forces de cisaillement locales modifiées peut améliorer la synthèse des espèces réactives de l'oxygène endothéliales dérivé (ROS). Cette régulation positive dans oxydoréduction de signalisation ne modifie pas seulement l'intégrité de l'endothélium et réduit la synthèse de NO 9, on peut découpler eNOS résultant dans la production directe de radicaux libres supplémentaires. En fin de compte, cette amélioration de la biodisponibilité du NO favorise la vasoconstriction, la rigidité vasculaire et réduit la distensibilité artérielle 4.
Le degré de dysfonctionnement de l'endothélium a été lié à la sévérité de certaines pathologies telles que l' hypertension 10, 11 l' athérosclérose, un ictus ischémique 12, 13 le diabète, les maladies du rein ou de prééclampsie 14 15 entre autres. Par conséquent, il est vaste intérêt non seulement pour évaluer les changements dans la fonction endothéliale au fil du temps, mais aussi suite aux interventions thérapeutiques. Différentes méthodes ont été utilisées pourl'évaluation clinique de la fonction endothéliale fois effractive (cathétérisme cardiaque et occlusion veineuse pléthysmographie 3,16) et non-invasive (débit à médiation dilatation radiale tonométrie artérielle et le pouls analyse du contour 4,17,18) dans des circuits coronaires et périphériques 19.
dilatation médiée par le flux
Flux de dilatation (FMD) est une évaluation non invasive, à ultrasons de la fonction endothéliale et a été corrélée avec le développement de problèmes de santé vasculaires. Depuis sa création en 1989 20, la fièvre aphteuse a été largement utilisé comme une méthode fiable, in vivo pour évaluer la fonction endothéliale principalement NO médiée chez les humains 19,21,22. En effet, le test de la fièvre aphteuse de l' artère brachiale a été associée à d' autres techniques invasives 23 et de nombreuses enquêtes ont décrit une relation inverse forte entre la fièvre aphteuse et de blessures cardiovasculaires 24,25 tels que individuals avec plus vasculaire pathologie présentent une fièvre aphteuse inférieure 25. Par conséquent, ces données soulignent l'information pronostique que cette technique peut fournir en ce qui concerne les maladies cardiovasculaires futurs dans les sujets asymptomatiques 26-30.
Pendant l'essai, la fièvre aphteuse, les diamètres de l'artère brachiale sont continuellement mesurés au départ et après la libération d'un arrêt circulatoire de l'avant-bras. Lors de la libération brassard, l'hyperémie induite réactive favorise une augmentation de la contrainte de cisaillement médiée par la libération de NO et vasodilatation subséquente 19,31. La fièvre aphteuse est exprimée comme l'augmentation en pour cent du diamètre artériel après la sortie de la manchette par rapport au diamètre au niveau de référence (FA%).
En dépit de l'intérêt clinique croissant dans cette technique, le test de la fièvre aphteuse est une évaluation physiologique et donc, plusieurs variables doivent être pris en considération afin de procéder à une évaluation précise de la fonction endothéliale chez les humains. Ceci est unArticle décrit un protocole standardisé et la méthodologie recommandée afin de minimiser les problèmes techniques et biologiques pour aider à améliorer la précision, la reproductibilité et l'interprétation du test de la fièvre aphteuse.