Un abonnement JoVE est requis pour visualiser ce contenu. Connectez-vous ou commencez votre période d'essai gratuite.

Article de méthode

Les réponses compensatoires intégrées dans un modèle humain de Hémorragie

12.4K vues

DOI :

10.3791/54737

20 novembre 2016

Dans cet article

Résumé

Le but de ce protocole est de démontrer les techniques de mesure des réponses compensatoires à la réduction du volume sanguin central utilisant une pression négative du bas du corps comme un modèle expérimental non invasif de l'hémorragie humaine qui peut être utilisée pour quantifier l'intégration totale des mécanismes de compensation à un déficit du volume sanguin chez l'homme .

Résumé

Hémorragie est la principale cause de décès liés à un traumatisme, en partie parce que le diagnostic précoce de la gravité de la perte de sang est difficile. L'évaluation des patients hémorragie est difficile parce que les outils cliniques actuels fournissent des mesures de signes vitaux qui restent stables au cours des premiers stades de saignements dus à des mécanismes compensatoires. Par conséquent, il est nécessaire de comprendre et de mesurer l'intégration totale des mécanismes qui compensent réduit le volume sanguin circulant et comment ils changent au cours de l'hémorragie progressive en cours. La réserve du corps pour compenser la baisse du volume sanguin circulant est appelé la «réserve compensatoire». La réserve compensatoire peut être évalué avec précision des mesures en temps réel des changements dans les caractéristiques de la forme d'onde artérielle mesurées avec l'utilisation d'un ordinateur de grande puissance. Lower Body Negative Pressure (LBNP) a été montré pour simuler un grand nombre de réponses physiologiques chez l'homme associés à une hémorragie,et est utilisé pour étudier la réponse compensatoire à l'hémorragie. Le but de cette étude est de démontrer comment la réserve compensatoire est évaluée au cours des réductions progressives du volume sanguin central avec LBNP comme une simulation d'hémorragie.

Introduction

La fonction la plus importante du système cardio-vasculaire est le contrôle de la perfusion adéquate (débit sanguin et l'apport d'oxygène) à tous les tissus du corps par régulation homéostatique de la pression sanguine artérielle. Divers mécanismes de compensation (par exemple, l' activité du système nerveux autonome, la fréquence cardiaque et de la contractilité, le retour veineux, vasoconstriction, respiration) contribuent à maintenir des niveaux physiologiques normaux d'oxygène dans les tissus. 1 Les réductions de volume de sang circulant tels que ceux causés par une hémorragie peut compromettre la capacité des mécanismes compensatoires cardiovasculaires et finalement conduire à une faible pression artérielle, une hypoxie tissulaire grave et un choc circulatoire qui peut être mortelle.

Choc circulatoire causé par des saignements graves (c. -à- choc hémorragique) est une cause majeure de décès dus à un traumatisme. 2 L' un des aspects les plus difficiles de la prévention d' un patient de développer le choc est notreincapacité à reconnaître son apparition précoce. Précoce et précise l' évaluation de la progression vers le développement de choc est actuellement limitée dans le cadre clinique par les technologies (c. -à- moniteurs médicaux) qui fournissent des mesures de signes vitaux qui changent très peu dans les premiers stades de la perte de sang en raison de nombreux compensatoires du corps mécanismes de régulation de la pression artérielle. 3-6 en tant que tel, la capacité de mesurer la somme totale de la réserve de l'organisme pour compenser la perte de sang représente la réflexion la plus précise de l' état de la perfusion tissulaire et le risque de développer un choc. 1 Cette réserve est appelée . réserve compensatoire qui peut être évalué avec précision par des mesures en temps réel des changements dans les caractéristiques de la forme d' onde artérielle 1 Appauvrissement de la réserve compensatoire reproduit l'instabilité cardiovasculaire terminale observée chez les patients gravement malades avec l' apparition soudaine d'hypotension; une condition connue sous le nom déco hémodynamiquempensation. 7

La relation entre l'utilisation de la réserve de compensation et de régulation de la pression artérielle au cours de la perte de sang en cours chez l' homme peut être démontrée en laboratoire en utilisant un ensemble complet de mesures physiologiques (par exemple, la pression artérielle, fréquence cardiaque, artérielle saturation en oxygène, le volume systolique, le débit cardiaque, la résistance vasculaire, le rythme respiratoire, le caractère d'impulsion, l' état mental, en fin d'expiration du CO 2, de l' oxygène tissulaire) fournies par la surveillance physiologique standard pendant des réductions progressives continues dans le volume sanguin central similaire à celles qui se produisent au cours des hémorragies. Volume central Abaissé de sang peut être induite de manière non invasive avec des augmentations progressives de Lower Body Negative Pressure (LBNP). 8 En utilisant cette combinaison de mesures physiologiques et LBNP, la compréhension conceptuelle de la façon d'évaluer la capacité du corps à compenser la diminution du volume sanguin central peut être facilement démonstré. Cette étude représente la préparation Prélab, la démonstration de réponse compensatoire par rapport à d'autres réactions physiologiques au cours de l'hémorragie simulée, et l'évaluation de PostLab des résultats. Les techniques expérimentales nécessaires pour effectuer des mesures de réserve compensatoire sont démontrées dans un volontaire humain.

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Protocole

Avant toute procédure humaine, le comité d'examen institutionnel (IRB) doit approuver le protocole. Le protocole utilisé dans cette étude a été approuvée par la recherche médicale de l'armée américaine et du matériel de commande de la CISR. Le protocole est conçu pour démontrer les réactions physiologiques de compensation à une réduction progressive du volume sanguin central semblable à celle vécue par les individus au cours de l'hémorragie en cours dans un environnement de laboratoire contrôlé et reproductible. La température ambiante de laboratoire est contrôlé à 23 - 25 ° C.

1. Équipement Préparation

  1. Allumez l'équipement et les appareils nécessitant d'échauffement et d'étalonnage.
    REMARQUE: L'équipement et les dispositifs comprennent un système d'acquisition de données pour enregistrer des données à 1 Hz; deux dispositifs distincts qui fournissent, des mesures non invasives continues de brachial pression artérielle de l' artère et de la saturation artérielle en oxygène (SpO 2) en utilisant deux capteurs infrarouges doigt photopléthysmographie manchette séparés 9-11; un capnograph pour la mesure de fin d'expiration CO 2 et la fréquence respiratoire; et une impulsion oxymètre de doigt pour acquérir des formes d'onde pulsatile artériels périphériques de mesure compensatrice Reserve.
  2. Synchroniser tous les instruments avec des horloges internes en ajustant l'horodatage sur chaque instrument pour correspondre à une horloge maître de laboratoire qui sera utilisé pour marquer le temps pendant l'expérience.

2. Sous réserve Préparation

  1. Instruire le sujet d'éviter la caféine, l'alcool et intense exercice 24 h avant le test, et d'éviter de manger au moins 2 h avant le protocole dans le cas où décompensation hémodynamique induit des nausées.
  2. Avant le début du protocole, ont le médecin effectue un examen de dépistage médical pour assurer le sujet répond aux exigences de santé minimales, et garantit l'absence de critères d'exclusion (l'utilisation de la nicotine, l'hypertension, un dysfonctionnement autonome, ou l'histoire des épisodes de syncope). Puisque la grossesse est un critère d'exclusion pourparticipation, exige des participantes de prendre un test standard de grossesse urinaire le jour de l'étude.
    NOTE: Pour la sécurité du sujet, le médecin de l'étude est certifiée à l'appui de vie avancée, et est présent au cours de l'étude. A entièrement équipée "chariot d'urgence» est immédiatement disponible pour soutenir les voies respiratoires, la respiration et la circulation de l'objet en cas de perte de conscience ou une arythmie cardiaque aiguë qui a lieu durant la procédure LBNP.
  3. Informer le sujet de la procédure, et obtenir le consentement écrit à participer à l'étude.
    NOTE: Expliquer au sujet que l'objectif de l'étude est d'appliquer LBNP jusqu'à l'apparition de décompensation cardiovasculaire (présyncope). Expliquez qu'il ya des paramètres cardiovasculaires qui définissent ce point, et LBNP seront terminés lorsque ces paramètres cardiovasculaires sont observés. Informer le sujet qu'ils peuvent également présenter des symptômes généralement associés à présyncope au cours de la procé LBNPdure. Instruire le sujet d'aviser l'enquêteur si ces symptômes se produisent et LBNP seront immédiatement interrompues.
  4. Placez la jupe néoprène LBNP sur le sujet. Assurez-vous que la jupe est serré autour de la taille et du torse afin de créer un joint étanche à l'air.
  5. Instruire le sujet à mettre sur le dos sur le lit de la chambre LBNP tout en chevauchant un poste fixe pour sécuriser le torse en place pendant LBNP. Instruire le sujet pour se détendre le bas du corps lors de l'exposition LBNP. Fixer le sujet dans la chambre LBNP en faisant glisser le lit dans la chambre et la fixation de la jupe en néoprène à l'ouverture de la chambre pour créer un joint étanche à l'air.
    REMARQUE: La chambre LBNP fournit la capacité de précision (à moins de 0,1 mm de Hg) contrôlant la pression interne de 0 à -100 mmHg, soit manuellement, soit avec un profil informatisé. La chambre comprend une selle réglable pour fixer la position du corps du sujet. fenêtres claires en plexiglas permettent la visualisation des jambes du sujet.Un panneau en aluminium de taille ajustable permet un joint étanche à l'air d'être créé par une jupe en néoprène porté par le sujet et la chambre LBNP au niveau de la crête iliaque (Figure 1).
  6. Lieu électrocardiogramme (ECG) électrodes sur la droite et à gauche des joints de humorale-claviculaire, et à droite et à gauche côtes inférieures (total de 4) dans une configuration de plomb II modifié (Figure 1) pour la mesure continue de la fréquence cardiaque.
  7. Positionner les bras du sujet sur les accoudoirs, ajustés de sorte que les mains sont pris en charge au niveau du cœur. Utilisation de doigts poignets de taille appropriée, placez un doigt photopléthysmographie infrarouge   dispositif sur les doigts du milieu gauche et à droite pour la mesure continue non invasive battement par battement de la pression artérielle.
  8. Attacher les poignets des doigts pour les moniteurs de pression. Calibrer les dispositifs et le sang record pression selon les instructions du fabricant. 12 Entrez les informations soumises (âge, sexe, HEIGht, et le poids) afin de permettre les hypothèses appropriées pour le calcul (estimation) du volume d'éjection systolique, le débit cardiaque et la résistance vasculaire périphérique par l'algorithme Modelflow si désiré. 13,14
  9. Placez l'oxymètre de pouls de doigt sur l'index droit pour la mesure continue de la réserve compensatoire 1,12 (figure 2).
  10. Placez une canule nasale sur le sujet et demander au sujet de respirer par le nez pour assurer des réflexions sensibles à l'inspiration et l'expiration. échantillonnage de l'air nasale va permettre au sujet de parler librement pour l'auto-déclaration des symptômes en développement. Connecter la canule nasale au capnographe pour la mesure en continu de la respiration et à la fin de CO 2 de marée.

3. Effectuer le protocole LBNP

  1. Commencer l'enregistrement de données en cliquant sur le bouton "Démarrer" sur le système d'acquisition de données. des données de base d'enregistrement pour 5 min. Initier le premier niveau de hypovole centralmia en tournant sur le moteur à vide et réglage de la pression négative à -15 mmHg, et maintenir cette pression pendant 5 minutes. La figure 3 illustre le protocole.
  2. Augmenter la LBNP à -30 mmHg, et maintenir cette pression pendant 5 min.
  3. Augmenter la LBNP à -45 mmHg, et maintenir cette pression pendant 5 min.
  4. Augmenter la LBNP à -60 mmHg, et maintenir cette pression pendant 5 min.
  5. Augmenter la LBNP à -70 mmHg, et maintenir cette pression pendant 5 min.
  6. Continuer à augmenter les niveaux LBNP par -10 mmHg toutes les 5 min jusqu'à ce que la fin du protocole (5 min à -100 mmHg LBNP) ou le point de hémodynamique décompensation. Termine le LBNP en appuyant sur le bouton de déverrouillage de la pression sur la chambre LBNP.
    NOTE: hémodynamique décompensation est identifié par une chute brutale de la pression artérielle systolique inférieure à 80 mmHg, ou le sujet présentant des symptômes de choc vagal telles que le gris-out (perte de la vision des couleurs), vision en tunnel, des sueurs, des nausées ou des vertiges (Figure 4).
  7. Continuer à enregistrer des données sur le système d'acquisition de données pendant 10 mn après la cessation de LBNP (récupération postLBNP).
  8. Arrêter l'enregistrement des données à la fin de la période de récupération de 10 min en cliquant sur le bouton "Stop" sur le système d'acquisition de données.
  9. Détachez tous les instruments du sujet et retirer le sujet de la chambre LBNP. Demandez au sujet de rester après avoir quitté de la plate-forme de LBNP pour assurer qu'ils sont sans symptômes avant de quitter le laboratoire. L'étude est maintenant terminée.
  10. Télécharger les fichiers de données du système d'acquisition pour l' extraction de l'indice compensatrice Reserve (CRI), la pression artérielle moyenne (MAP), la fréquence cardiaque et de la SpO 2 valeurs. 1,15,16

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Résultats

La procédure LBNP provoque une réduction de la pression de l'air autour du bas du torse et des jambes. Comme ce vide est progressivement augmentée, les changements de volume de sang de la tête et le haut du torse pour le bas du corps pour créer un état d'hypovolémie central. La réduction progressive du volume sanguin central (c. -à- LBNP) produit des modifications significatives dans les caractéristiques de la forme d' onde artérielle mesurée par le photopléthysmogra...

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Discussion

Utilisation de LBNP pour provoquer des réductions progressives et continues du volume sanguin central, nous avons été capables d'induire une réponse typique de décompensation hémodynamique dans le sujet, caractérisé par l'apparition soudaine d'hypotension et bradycardie (figure 7). Il est important de comprendre que la réponse compensatoire intégrée à l' hémorragie est très complexe, 19 résultant de la variabilité individuelle importante dans la tolérance à la perte de sang. <...

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Déclarations de divulgation

Les auteurs déclarent qu’ils n’ont pas d’intérêts financiers concurrents. Les opinions exprimées dans le présent document sont les opinions personnelles des auteurs et ne doivent pas être interprétées comme représentant celles du Département de l’armée des États-Unis ou du Département de la Défense des États-Unis.

Remerciements

Ce travail est soutenu par un financement de l'armée des États-Unis, la recherche médicale et Materiel Command, Combat Programme de soins aux blessés. Nous remercions LTC Kevin S. Akers, MD et Mme Kristen R. Lye pour leur aide à faire la vidéo.

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Poste de travail d’évaluation de recherche dynamique (DREW) Acquisition de données syetemNANAConstruit sur mesure par le personnel ISR. Le DREW permet la synchronisation temporelle de la collecte de données de signal numériques et analogiques à partir d’un maximum de 16 instruments indépendants avec une fréquence d’échantillonnage de 1 000 Hz.
FinomètreFinapress Medical Systems (FMS)Modèle 1Appareil qui fournit des mesures non invasives et continues de la pression artérielle artérielle et de la saturation artérielle en oxygène (SpO2) à l’aide de deux capteurs de ballonnet de photophléthymographie infrarouge au doigt distincts.
BCI Capnocheck PlusSmith Medical PM Inc.9004Capnographe utilisé pour mesurer le CO2 et le taux respiratoire en fin d’expiration
.Flashback Technologies Inc.R200Appareil expérimental utilisé pour calculer l’indice de réserve compensatoire (IRC)
Oxymètre de pouls Nonin 9560 Oxymètrepouls au doigtNonin9560
Chambre à pression négative du bas du corps (LBNP)NASA79K32632-1Chambre personnalisée construite par la NASA
ECG BiotachGould13-6615-65Électrocardiographe pour mesurer l’ECG
Nasal CO2 Ligned’échantillonnage Salter LabsREF 4000Canule nasale sans latex pour l’échantillonnage de l’air expiré
de

Références

  1. Convertino, V. A., Wirt, M. D., Glenn, J. P., Lein, B. C. The compensatory reserve for early and accurate prediction of hemodynamic compromise: a review of the underlying physiology. Shock. 45 (6), 580-590 (2016).
  2. Eastridge, B. J., et al. Death on the battlefield (2001-2011): Implications for the future of combat casualty care. Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 73 (6), S431-S437 (2012).
  3. Orlinsky, M., Shoemaker, W., Reis, E. D., Kerstein, M. D. Current controversies in shock and resuscitation. Surg. Clin. North Am. 81 (6), 1217-1262 (2001).
  4. Wo, C. C. J., et al. Unreliability of blood pressure and heart rate to evaluate cardiac output in emergency resuscitation and critical illness. Crit Care Med. 21, 218-223 (1993).
  5. Bruijns, S. R., Guly, H. R., Bouamra, O., Lecky, F., Lee, W. A. The value of traditional vital signs, shock index, and age-based markers in predicting trauma mortality. J Trauma Acute Care Surg. 74 (6), 1432-1437 (2013).
  6. Parks, J. K., Elliott, A. C., Gentilello, L. M., Shafi, S. Systemic hypotension is a late marker of shock after trauma: a validation study of Advanced Trauma Life Support principles in a large national sample. Am. J. Surg. 192 (6), 727-731 (2006).
  7. Brunauer, A., et al. The arterial blood pressure associated with terminal cardiovascular collapse in critically ill patients: a retrospective cohort study. Crit Care. 18 (6), 719(2014).
  8. Hinojosa-Laborde, C., et al. Validation of lower body negative pressure as an experiomental model of hemorrhage. J. Appl. Physiol. 116, 406-415 (2014).
  9. Martina, J. R., et al. Noninvasive continuous arterial blood pressure monitoring with Nexfin(R). Anesthesiology. 116 (5), 1092-1103 (2012).
  10. Imholz, B. P., Wieling, W., Langewouters, G. J., van Montfrans, G. A. Continuous finger arterial pressure: utility in the cardiovascular laboratory. Clin. Auton. Res. 1 (1), 43-53 (1991).
  11. Imholz, B. P. M., Wieling, W., van Montfrans, G. A., Wesseling, K. H. Fifteen years experience with finger arterial pressure monitoring: assessment of technology. Cardiovasc. Res. 38, 605-616 (1998).
  12. Roelandt, R. Finger pressure reference guide. , Finapres Medical Systems BV. (2005).
  13. Harms, M. P. M., et al. Continuous stroke volume monitoring by modelling flow from non-invasive measurement of arterial pressure in humans under orthostatic stress. Clin. Sci. 97, 291-301 (1999).
  14. Leonetti, P., et al. Stroke volume monitored by modeling flow from finger arterial pressure waves mirrors blood volume withdrawn by phlebotomy. Clin. Auton. Res. 14 (3), 176-181 (2004).
  15. Convertino, V. A., Grudic, G., Mulligan, J., Moulton, S. Estimation of individual-specific progression to impending cardiovascular instability using arterial waveforms. J. Appl. Physiol(Bethesda, Md :1985). 115 (8), 1196-1202 (2013).
  16. Convertino, V. A., et al. Individual-specific, beat-to-beat trending of significant human blood loss: the compensatory reserve. Shock. 44 (Supplement 1), 27-32 (2015).
  17. Cooke, W. H., Ryan, K. L., Convertino, V. A. Lower body negative pressure as a model to study progression to acute hemorrhagic shock in humans. J. Appl. Physiol. 96, 1249-1261 (2004).
  18. Convertino, V. A., et al. Inspiratory resistance maintains arterial pressure during central hypovolemia: implications for treatment of patients with severe hemorrhage. Crit Care Med. 35 (4), 1145-1152 (2007).
  19. Carter, R. III, Hinojosa-Laborde, C., Convertino, V. A. Variability in integration of mechanisms associated with high tolerance to progressive reductions in central blood volume: the compensatory reserve. Physiol Reports. 4 (1), (2016).
  20. Convertino, V. A., Sather, T. M. Vasoactive neuroendocrine responses associated with tolerance to lower body negative pressure in humans. Clin. Physiol. 20, 177-184 (2000).
  21. Convertino, V. A., et al. Use of advanced machine-learning techniques for noninvasive monitoring of hemorrhage. J. Trauma. 71 (1 Suppl), S25-S32 (2011).
  22. Convertino, V. A., Rickards, C. A., Ryan, K. L. Autonomic mechanisms associated with heart rate and vasoconstrictor reserves. Clin. Auton. Res. 22, 123-130 (2012).
  23. Rickards, C. A., Ryan, K. L., Cooke, W. H., Convertino, V. A. Tolerance to central hypovolemia: the influence of oscillations in arterial pressure and cerebral blood velocity. J. Appl. Physiol. 111 (4), 1048-1058 (2011).
  24. Johnson, B. D., et al. Reductions in central venous pressure by lower body negative pressure of blood loss elicit similar hemodynamic responses. J. Appl. Physiol. 117, 131-141 (2014).
  25. van Helmond, N., et al. Coagulation Changes during Lower Body Negative Pressure and Blood Loss in Humans. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 309, H1591-H1597 (2015).
  26. Gerhardt, R., Berry, J., Blackbourne, L. Analysis of life-saving interventions performed by out-of-hospital combat medical personnel. J. Trauma. 71, S109-S113 (2011).
  27. Pinsky, M. R. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU. Chest. 132 (6), 2020-2029 (2007).
  28. Rivers, E., et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N.Engl.J.Med. , 1368-1377 (2001).
  29. Rivers, E. P., et al. The influence of early hemodynamic optimization on biomarker patterns of severe sepsis and septic shock. Crit Care Med. 35 (9), 2016-2024 (2007).
  30. Rivers, E. P., Coba, V., Whitmill, M. Early goal-directed therapy in severe sepsis and septic shock: a contemporary review of the literature. Curr Opin Anaesthesiol. 21 (2), 128-140 (2008).
  31. Cap, A. P., Spinella, P. C., Borgman, M. A., Blackbourne, L. H., Perkins, J. G. Timing and location of blood product transfusion and outcomes in massively transfused combat casualties. J. Trauma. 73, S89-S94 (2012).
  32. Spinella, P. C., Perkins, J. G., Grathwohl, K., Beekley, A., Holcomb, J. B. Warm fresh whole blood is independently associated iwth improved survival for patients with combat-related traumatic injuries. J. Trauma. 66, S69-S76 (2009).
  33. Kragh, J., et al. Survival with emergency tourniquet use to stop bleeding in major limb trauma. Ann Surgery. 249 (1), 1-7 (2009).
  34. Chung, K. K., et al. Continous renal replacement therapy improves survival in severly burned military casualties with acute kidney injury. J. Trauma. 64, S179-S187 (2008).
  35. Stewart, C. L., et al. The compensatory reserve for early and accurate prediction of hemodynamic compromise: case studies for clinical utility in acute care and physical performance. J Special Op. Med. 16, 6-13 (2016).

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Réimpressions et autorisations

Étiquettes

Réserve compensatricepression négative du bas du corpssimulation d'hémorragieanalyse de la forme d'onde artériellesurveillance hémodynamiquemesure non invasivevolume sanguin centralprogression du choccompensation physiologiquesystème d'acquisition de données