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En hypoxie, la diminution fraction inspirée d’oxygène (O2) conduit à une hypoxémie (baisse la pression artérielle en hypoxie) et une altération O2 transport capacité1. L’hypoxie aiguë induit une activité vasoconstrictrice sympathique accrue dirigée vers le muscle squelettique2 et une vasodilatation « compensatoire » opposée.
À intensité sous-maximale en hypoxie, cette vasodilatation « compensatoire », par rapport au même niveau d’exercice dans des conditions normoxiques, est bien établi3. Cette vasodilatation est essentielle pour assurer une circulation sanguine augmentée et le maintien (ou limiter l’altération) de l’apport d’oxygène aux muscles actifs. L’adénosine a été montré pour ne pas avoir un rôle indépendant dans cette réponse, alors que l’oxyde nitrique (NO) semble la principale source endothéliale puisque diminution significative de la vasodilatation augmentée a été rapporté avec l’oxyde nitrique synthase (NOS) inhibition lors hypoxique exercice4. Plusieurs autres substances vasoactives sont probablement jouer un rôle dans la vasodilatation compensatoire lors d’un exercice hypoxique.
Cet exercice hypoxique renforcée hyperémie est proportionnelle à la chute induite par l’hypoxie dans le contenu de2 O artériel et est plus grande que l’exercice intensité augmente, par exemple au cours de l’intense effort progressif en hypoxie.
La composante médiée par le NO de la vasodilatation compensatoire est réglée par des voies différentes, avec une intensité croissante du exercice3: si β-adrénergique récepteurs stimulés par aucun composant apparaît primordiale au cours de l’exercice hypoxique de faible intensité , la source d’aucune contribuant à dilatation compensatoire semble moins dépendante des mécanismes β-adrénergiques qu’augmente l’intensité de l’exercice. D’autres candidats pour ne stimuler aucune libération au cours de l’exercice hypoxique plus haute intensité, tels que l’ATP libéré des érythrocytes et/ou d’origine endothéliale des prostaglandines.
L’exercice Supramaximal en hypoxie (nommée formation sprint répété en hypoxie [RSH] dans la littérature de physiologie de l’exercice) est une récente formation méthode5 fournissant l’amélioration des performances dans les lecteurs de sport d’équipe ou de raquette. Cette méthode diffère de l’intervalle d’entraînement en hypoxie joué ou près de vitesse maximale6 (Vmax) puisque RSH effectué à intensité maximale mène à une perfusion de muscle grande et musculaire spécifique transcriptionnelle et oxygénation7 réponses8. Plusieurs mécanismes ont été proposés pour expliquer l’efficacité de RSH : lors des sprints en hypoxie, la vasodilatation compensatoire et du débit sanguin plus élevé associé bénéficieraient les fibres à contraction rapide de plus que les fibres lentes. Par conséquent, l’efficacité RSH est susceptible d’être fibre-type sélectif et l’intensité de charge. Nous croyons que la meilleure réactivité du système vasculaire est primordiale en RSH.
L’entraînement a été étudiée chez la souris, tant chez les individus sains et pathologiques souris modèles9,10. La façon la plus courante pour former les souris utilise un tapis roulant rongeur et le régime traditionnellement utilisé est la formation de faible intensité, à 40 à 60 % de Vmax (déterminée à l’aide d’un tapis de course incrémentielles test11), pour 30 – 60 min12,13 ,14,15. Entraînement par intervalles à intensité maximale et son impact sur les pathologies ont été largement étudiés dans souris16,,17; ainsi, intervalle de formation en cours d’exécution des protocoles pour les souris ont été développé. Ces protocoles sont généralement consistant d’environ 10 épisodes de fonctionnant à 80 %-100 % de Vmax sur un tapis motorisé rongeurs, pour 1 à 4 min, entrecoupée de repos actif ou passif16,18.
L’intérêt chez les souris exercice supramaximal intensité (c.-à-d. au-dessus de la Vmax) en hypoxie provient des résultats précédents que la compensation vasodilatatrice microvasculaire et l’exécution d’un exercice intermittent sont à la fois plus accrue à supramaximal qu’à intensité maximale ou modérée. Cependant, à notre connaissance, il n’y a aucun rapport précédent d’un protocole de formation supramaximal chez la souris, soit en normoxie, soit en condition d’hypoxie.
Le premier objectif de cette étude était de tester la faisabilité d’entraînement d’intensité supramaximal chez la souris et la détermination d’un protocole acceptable et adéquate (intensité, durée de sprint, récupération, etc.). Le deuxième objectif était d’évaluer les effets du programme d’entraînement différent en normoxie et d’hypoxie sur la fonction vasculaire. Par conséquent, nous testons l’hypothèse que les souris (1) tolèrent bien exercice supramaximal en hypoxie, et (2) que le présent protocole induit une plus grande amélioration dans la fonction vasculaire qu’exercice en normoxie, mais aussi que l’exercice en condition d’hypoxie à des intensités plus faibles.