La mortalité du syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) reste élevée avec des valeurs supérieures à 40%1 malgré des recherches intensives depuis sa première description par Ashbough et Petty en 19672. Naturellement, l’étude de nouvelles approches thérapeutiques est limitée en clinique en raison de préoccupations éthiques et du manque de normalisation des pathologies sous-jacentes, des conditions ambiantes et des comédications, alors que les modèles animaux permettent une recherche systématique dans des conditions standardisées.
Ainsi, le SDRA expérimental a été induit chez de gros animaux (p. ex., porcs) ou de petits animaux (p. ex., rongeurs) à l’aide de diverses méthodes telles que la perfusion pulmonaire-artérielle d’acide oléique, la perfusion intraveineuse (c.-à-d.) de bactéries et d’endotoxines, ou des modèles de ligature et de ponction cæcale (CLP) provoquant un SDRA induit par la septicémie. De plus, des lésions pulmonaires directes causées par des brûlures et l’inhalation de fumée ou une ischémie pulmonaire/reperfusion (I/R) sont utilisées3. Un modèle fréquemment utilisé de lésion pulmonaire directe est l’épuisement des tensioactifs avec des lavages pulmonaires tels que décrits pour la première fois par Lachmann et al. chez les cobayes4.
L’épuisement des tensioactifs est une méthode hautement reproductible qui aboutit rapidement à des compromis dans les échanges gazeux et l’hémodynamique5. Un avantage majeur est la possibilité d’appliquer l’épuisement des tensioactifs chez de grandes espèces, ce qui permet de soutenir la recherche avec des ventilateurs mécaniques, des cathéters et des moniteurs utilisés cliniquement. Cependant, un inconvénient majeur du modèle d’épuisement des tensioactifs est le recrutement instantané des zones pulmonaires atélectatiques chaque fois que des pressions élevées des voies respiratoires ou des manœuvres de recrutement, telles que le positionnement couché, sont appliquées. Ainsi, le modèle n’est pas adapté pour étudier, par exemple, la ventilation automatisée avec des niveaux élevés de PEEP pendant des périodes prolongées6. Yoshida et al. ont décrit une combinaison d’épuisement des tensioactifs et de ventilation avec des pressions inspiratoires élevées pour induire un SDRAexpérimental 7,mais leur modèle nécessite un maintien élaboré de la pression partielle d’oxygène (P a O2)dans un couloir prédéfini viaunéchantillonnage répété des gaz du sang et un ajustement de la pression motrice en fonction d’un tableau coulissant de pression inspiratoire et de PEEP.
Dans l’ensemble, un modèle avec une ventilation préjudiciable trop agressive ou un ajustement laborieux et répété du régime de ventilation peut entraîner des dommages structurels aux poumons, ce qui est trop grave et entraîne une défaillance ultérieure de plusieurs organes. Ainsi, cet article fournit une description détaillée d’un modèle facilement réalisable d’épuisement des tensioactifs et de ventilation nocive avec une TV élevée / PEEP faible pour l’induction du SDRA expérimental, qui soutient la recherche avec des paramètres de ventilation utilisés cliniquement pendant des périodes prolongées.