Article de méthode

Traitement individualisé de la SMTr pour la dépression à l’aide d’une méthode de ciblage basée sur l’IRMf

DOI :

10.3791/62687

⸱

2 août 2021

 ,  ,  ,  ,  , 
1Affiliated Brain Hospital of Guangzhou Medical University

Dans cet article

Résumé

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Le présent protocole décrit l’application de la stimulation magnétique transcrânienne répétitive (SMTr), où une sous-région du cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC) avec l’anticorrélation fonctionnelle la plus forte avec le cortex cingulaire antérieur sous-génital (SGACC) était située comme cible de stimulation à l’aide d’un système de neuronavigation basé sur l’IRMf.

Résumé

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Pour obtenir une plus grande efficacité clinique, une révolution dans le traitement du trouble dépressif majeur (TDM) est très attendue. La stimulation magnétique transcrânienne répétitive (SMTr) est une technique de neuromodulation non invasive et sûre qui modifie immédiatement l’activité cérébrale. Malgré sa large application dans le traitement du TDM, la réponse au traitement reste différente d’une personne à l’autre, ce qui peut être attribuable au positionnement inexact de la cible de stimulation. Notre étude vise à examiner si le positionnement assisté par imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) améliore l’efficacité de la SMTr dans le traitement de la dépression. Nous avons l’intention d’identifier et de stimuler la sous-région du cortex préfrontal dorsolatéral (DLPFC) dans le TDM avec la plus forte anti-corrélation avec le cortex cingulaire antérieur sous-genuel (SGACC), et de mener une étude comparative de cette nouvelle méthode et de la règle traditionnelle des 5 cm. Pour obtenir une stimulation plus précise, les deux méthodes ont été appliquées sous la direction du système de neuronavigation. Nous nous attendions à ce que le traitement TMS avec un positionnement individualisé basé sur la connectivité fonctionnelle de l’état de repos puisse montrer une meilleure efficacité clinique que la méthode des 5 cm.

Introduction

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Le trouble dépressif majeur (TDM) se caractérise par une dépression importante et persistante et, dans les cas plus graves, les patients peuvent présenter des hallucinations et/ou des délires 1,2. Par rapport à la population générale, le risque de suicide chez les patients atteints de TDM est environ 20 fois plus élevé3. Alors que les médicaments sont actuellement le traitement le plus utilisé pour le TDM, 30% à 50% des patients n’ont pas de réponse adéquate aux antidépresseurs4. Pour les répondeurs, l’amélioration des symptômes a tendance à apparaître après une période de latence relativement longue et s’accompagne d’effets secondaires. La psychothérapie, bien qu’efficace pour certains patients, est coûteuse et prend beaucoup de temps. Un traitement plus sûr et plus efficace pour le TDM est donc nécessaire de toute urgence.

La stimulation magnétique transcrânienne répétitive (SMTr) est une technique non invasive et sûre qui a été approuvée pour le traitement de divers troubles mentaux 5,6,7. Bien que son mécanisme thérapeutique reste incertain, on a supposé que la SMTr fonctionnait en régulant l’activité des régions cérébrales stimulées et la plasticité neuronale 8,9,10, normalisant ainsi des réseaux fonctionnels spécifiques 10,11,12. La SMTr provoque également un effet de réseau, qui évoque des changements dans les zones cérébrales éloignées par des voies de connexion, conduisant à un effet thérapeutique amplifié13. Bien que la SMTr modifie l’activité cérébrale immédiatement et de manière robuste, son taux de réponse dans le traitement du TDM n’est que d’environ 18 %14. La raison principale peut être l’emplacement inexact des cibles de stimulation15.

Le cortex cingulaire antérieur sous-géniel (sgACC) est principalement responsable du traitement émotionnel et joue un rôle dans la régulation de la réponse aux événements stressants, de la réponse émotionnelle aux stimuli internes et externes et de l’expression émotionnelle 16,17,18. Cette sous-région de l’ACC partage une connectivité structurelle et fonctionnelle substantielle avec le cortex cérébral et le système limbique19,20. Fait intéressant, des études ont montré que l’activité post-stimulation de cette zone est étroitement liée à l’efficacité clinique de la SMT. Par exemple, le flux sanguin de sgACC a diminué après une cure de SMT ciblée sur le cortex préfrontal dorsolatéral droit (DLPFC), ce qui a été associé au soulagement des symptômes dépressifs21. Vink et al.8 ont constaté que la stimulation ciblée sur DLPFC était propagée à sgACC, et ont suggéré que l’activité sgACC peut être un biomarqueur de la réponse thérapeutique de TMS. Selon des recherches antérieures, Fox et ses collègues22 ont proposé que le ciblage sur une sous-région de DLPFC qui montre l’anti-connectivité fonctionnelle la plus forte avec sgACC (coordonnée MNI: 6, 16, -10) améliore l’effet antidépresseur. Ici, nous démontrons un protocole d’étude visant à examiner cette hypothèse.

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Protocole

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Informez tous les participants de l’étude et demandez-leur de signer le formulaire de consentement éclairé avant le début de l’étude. Le présent protocole a été approuvé par le Comité d’éthique de la recherche de l’Hôpital du cerveau affilié de l’Université de médecine de Guangzhou.

REMARQUE: Dans cette étude en double aveugle, les patients souffrant de dépression ont été divisés au hasard en deux groupes. Dans le groupe expérimental, les cibles de stimulation sont localisées par la méthode de localisation individualisée basée sur DLPFC-sgACC (voir 3.3 pour une description détaillée). Les cibles du groupe témoin sont obtenues par la méthode moyenne de 5 cm (c.-à-d. (-41, 16, 54))22.

1. Sélection des participants

  1. Recruter des patients ayant un diagnostic de TDM tel que confirmé par un psychiatre expert.
    REMARQUE: Confirmez le diagnostic avec l’entretien neuropsychiatrique mini-international standardisé (M.I.N.I.) 23 . Le score total de l’échelle d’évaluation de la dépression de Montgomery-Asberg (MADRS)24 ne devrait pas être inférieur à 22.
  2. Exclure les patients qui répondent aux critères d’exclusion: (1) maladies physiques graves telles qu’une tumeur maligne, une insuffisance cardiaque aiguë, une défaillance de plusieurs organes ou des affections neurologiques graves, y compris, mais sans s’y limiter, l’épilepsie, les accidents vasculaires cérébraux, l’encéphalite, les traumatismes cérébraux; 2° la comorbidité d’une autre maladie mentale ou des antécédents de trouble lié à la consommation de substances; 3° avoir des implants métalliques, en particulier dans le cerveau ou le cœur; 4° les femmes pendant la grossesse ou l’allaitement; (5) ont eu des comportements suicidaires ou des tentatives de suicide au cours des six derniers mois; et (6) un diagnostic de dépression bipolaire ou de dépression psychotique.
    NOTE: Recrutez au moins 36 sujets pour chaque groupe afin d’assurer la puissance statistique. Un profil démographique équilibré entre les deux groupes est recommandé.

2. Préparation de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) et TMS

  1. Obtenez des images IRMf par un scanner IRM 3T avant d’effectuer tmS.
    1. Reconfirmer que le patient n’a pas de contre-indications avant une IRM. Demandez au patient d’essayer de rester immobile et de ne penser à rien pendant l’analyse.
    2. Effectuez un balayage IRMf à l’état de repos (rs-IRMf) à l’aide de la séquence FFE-EPI avec les paramètres suivants : TR/TE = 2000/30 ms, FA = 90°, champ de vision = 220 x 220 x 256 mm3, matrice = 64 x 64, taille du voxel = 3,44 x 3,44 x 4 mm3, écart = 0,6 mm, nombre de moyennes de signaux = 1, volumes = 240, nombre de tranches = 33.
    3. Effectuez une IRM structurelle à l’aide de la séquence d’écho de champ turbo 3D pondérée T1 sagittale (T1W 3D TFE) avec les paramètres suivants : champ de vision = 256 x 256 mm2, TR/TE = 8,2/3,8 ms, matrice de vue = 256 x 256, épaisseur de la tranche = 1 mm.
  2. Définissez les paramètres TMS.
    REMARQUE: Le protocole de TMS dans notre étude est la stimulation intermittente thêta-burst (iTBS). Une séance de traitement quotidienne comprend 60 cycles de 10 rafales de 3 impulsions à 50 Hz délivrées à 100% RMT dans des trains de 2 s, avec un intervalle de 8 s. L’ensemble du traitement consiste en 10 séances effectuées en semaine de deux semaines consécutives.

3. Traitement (Figure 1)

  1. Effectuer des IRM et des évaluations cliniques des symptômes et des performances cognitives un jour avant le traitement.
  2. Assignez le patient au hasard à l’un des deux groupes, après balayage.
  3. Pour le groupe expérimental, identifiez la sous-région de DLPFC qui présente l’anti-connectivité fonctionnelle la plus forte avec sgACC. Pour le groupe témoin, il suffit de localiser la cible dans l’espace standard en utilisant la méthode moyenne de 5 cm, puis de la convertir en coordonnées d’espace individuelles.
    1. Prétraitement des données rs-IRMf
      1. Prétraiter les données rs-IRMf à l’aide d’un logiciel d’analyse IRM : a) retirer les 10 premiers volumes ; b) procéder à la correction de la synchronisation des tranches; c) corriger le mouvement de la tête; d) co-enregistrer les images EPI sur les images T1; e) effectuer une segmentation; f) effectuer la normalisation à l’aide d’images T1; g) lisser les images normalisées avec un noyau gaussien de 6 mm de demi-maximum pleine largeur (FWHM); h) filtre passe-bande (0,01 - 0,08 Hz); et (i) effectuer une régression des nuisances (effets de mouvement de la tête, tendances linéaires, substance blanche, liquide céphalo-rachidien et évolution globale du temps moyen).
    2. Connectivité fonctionnelle (FC) du sgACC
      1. Sélectionnez le sgACC (coordonnée MNI : 6, 16, −10 ; Fox et coll.) comme région d’intérêt (ROI)25 avec un rayon de 10 mm.
      2. Enlevez la substance blanche et le liquide céphalo-rachidien dans le retour sur investissement basé sur l’atlas cortical Harvard-Oxford (http://www.cma.mgh.harvard.edu/), en utilisant un seuil de probabilité de matière grise de 0,25.
      3. Extrayez l’évolution moyenne du retour sur investissement.
      4. Pour générer une carte FC, calculez les coefficients de corrélation de Pearson entre le ROI (sgACC) et le DLPFC de manière voxel. Normalisez chaque coefficient de corrélation à l’aide de la transformation r-to-z de Fisher.
        REMARQUE: Le masque DLPFC est une combinaison de sphères de rayon de 20 mm centrées le long de l’hémisphère gauche à BA9 (x = -36, y = 39, z = 43), BA46 (x = -44, y = 40, z = 29), au site d’approche de 5 cm (x = -41, y = 16, z = 54) et au site de stimulation moyen du groupe F3 Beam (x = -39, y = 26, z = 49) 26.
      5. Selon la carte FC, identifiez la coordonnée de pic dans DLPFC qui a le plus grand coefficient anti-corrélation de Pearson avec sgACC. C’est la sous-région du DLPFC avec le FC négatif le plus fort avec sgACC, qui sera plus tard ciblé dans le traitement TMS pour le groupe expérimental.
  4. Déterminez le seuil du moteur au repos (RMT) pour chaque sujet et enregistrez le point chaud.
    1. Demandez au patient de s’asseoir et de se détendre, puis placez deux électrodes d’enregistrement sur le thénar de la main droite et une électrode de référence sur la partie osseuse du poignet.
    2. Stimuler le point chaud moteur avec 10 stimulations consécutives avec différentes intensités; en attendant, enregistrez les temps de contraction du muscle thénar.
    3. Identifier l’intensité minimale de TMS à laquelle un potentiel évoqué moteur (MEP) ≥ 50 μV est enregistré au moins 5 fois. Définissez-le comme le RMT du patient.
  5. Évaluer la gravité de la dépression à l’aide d’échelles cliniques décrites dans la section Collecte de données cliniques.
  6. Effectuer un traitement TMS deux fois par jour pendant 10 jours.
    REMARQUE: Pour un sujet qui n’a pas reçu les traitements comme prévu, effectuer des stimulations supplémentaires après la fin du traitement au besoin. Cependant, tout sujet qui manque le traitement pendant plus de quatre jours consécutifs doit être exclu.
    1. Créez une nouvelle entrée de patient.
      1. Sélectionnez l’option Créer un nouveau patient. Entrez le numéro d’identification ou le nom du patient dans la zone de texte.
    2. Superposer les images IRM structurelles sur le système de navigation.
      1. Sélectionnez Importer l’IRM du patient, puis importez l’image structurelle du patient et sélectionnez le type d’image.
    3. Créez un modèle de tête individuel et définissez la cible de stimulation.
      1. Appuyez sur le bouton Specify MRI Fiducials.
      2. Placez le réticule sur ces taches dans l’image IRM: (1) Marqueurs fiducaux: nasion, tragi gauche et droit; (2) Marqueurs AC-PC pour Talairach: commissure antérieure, commissure postérieure, point inter-hémisphérique; (3) Marqueurs de Talairach: point antérieur, point postérieur, point supérieur, point inférieur, point gauche et point droit.
        REMARQUE: Les « marqueurs talairach » marquent les frontières du cerveau.
      3. Appuyez sur Create Head Model (Créer un modèle de tête). Sélectionnez Segmentation manuelle du cerveau et ajustez le seuil du cuir chevelu, du cerveau inférieur et du cerveau supérieur.
      4. Cliquez sur Définir la cible pour continuer.
      5. Sélectionnez la page Marqueur cible . Cliquez sur ... pour entrer la coordonnée de la cible de traitement telle qu’identifiée à l’étape 3.3, puis appuyez sur Aller à. Appuyez sur Ajouter un marqueur pour nommer le point.
        REMARQUE: Les coordonnées du groupe témoin seront (-41, 16, 54).
    4. Calibrage de la bobine
      1. Cliquez sur Passer à la neuronavigation. Dans la zone de texte, sélectionnez le bon type d’outils à utiliser dans le traitement. Assurez-vous que tous les outils de référence sont dans la vue de la caméra infrarouge.
      2. Appuyez sur Valider la bobine. Placez la pointe du pointeur sur le point de bobine marqué. Appuyez sur Valider (ou sur le bouton vert de la télécommande) lorsque l’indicateur de chaque outil devient vert.
    5. Sélectionnez le patient et la cible.
      1. Sélectionnez le nom ou l’ID du patient sur la page Sélectionner un patient . Cliquez sur Sélectionner les cibles sur la page suivante.
      2. Choisissez Lire les marqueurs cibles pour parcourir le fichier des cibles. Importez le fichier et sélectionnez la cible comme à l’étape 3.6.3.5.
    6. Définissez le repère.
      1. Cliquez sur Définir le repère. Mettez un bandeau avec un outil de référence sur le patient. Assurez-vous que le tracker de bobine et l’outil de référence sont dans la vision du système de navigation.
      2. Placez la pointe du pointeur sur le nasion et les deux tragi à tour de rôle. Appuyez sur le bouton vert de la télécommande chaque fois que l’indicateur d’un marqueur devient vert.
    7. Génération de forme de tête
      1. Déplacez continuellement la pointe du pointeur sur le dessus de la tête. Appuyez sur le bouton de la télécommande (ou Fit) pour continuer.
        REMARQUE: On peut appuyer sur Pause pour arrêter le processus et reprendre en appuyant à nouveau sur le bouton Démarrer , une fois que le pointeur a été placé correctement.
    8. Neuronavigation et stimulation
      1. Appuyez sur Neuronavigation. Sur la page Bobine active , réglez l’intensité de stimulation sur 100 % RMT. Choisissez Stimuler aux cibles pour voir la cible sur le modèle de tête en ligne.
      2. Lorsque la bobine correspond au réticule cible, c’est-à-dire lorsque le texte de l’indicateur devient vert, stimulez.
    9. Préparez et commencez le traitement à partir de l’étape 3.6.4 directement si l’entrée du patient a été créée auparavant.
  7. Effectuer des évaluations de suivi le jour 1, le jour 28 et le jour 56 après l’ensemble du traitement.

4. Collecte de données cliniques (figure 1b)

  1. Effectuer des évaluations cliniques à l’aide de MADRS24, Hamilton Depression Rating Scale (HAMD)27, Beck Depression Inventory-II (BDI-II)28, Hamilton Anxiety Scale (HAMA)29, Clinical Global Impression (CGI)30 et MATRICS Consensus Cognitive Battery (MCCB)31,32.
    REMARQUE: MINI et MADRS sont utilisés pour le dépistage. Toutes les échelles ci-dessus sont appliquées pour l’évaluation clinique pré et post-traitement.

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Résultats

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L’analyse FC en termes de ROI devrait montrer que le sgACC est significativement anti-corrélé avec le DLPFC, dans lequel la corrélation négative la plus forte est la cible de stimulus à choisir. Une anti-corrélation significative entre la connectivité fonctionnelle sgACC-DLPFC et la réponse au traitement doit être trouvée dans l’analyse de corrélation33.

Le protocole actuel est basé sur une méthode innovante de ciblage TMS qu’aucune étude antérieure n’a appliquée. Nous ...

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Discussion

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Le sgACC est responsable du traitement émotionnel et joue un rôle important dans la régulation du stress 16,17,18. Une étude suggère que le ciblage sur une sous-région de DLPFC qui montre l’anti-connectivité fonctionnelle la plus forte avec sgACC (6, 16, -10) peut améliorer l’effet antidépresseur25. Par conséquent, la localisation précise de cette cible est l’étape critique de ce protocole. Avant la stimu...

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Déclarations de divulgation

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Les auteurs n’ont aucune divulgation à signaler.

Remerciements

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L’étude a été financée par le projet financé par la China Postdoctoral Science Foundation (2019M652854) et la Natural Science Foundation of Guangdong, Chine (subvention n ° 2020A1515010077).

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Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Scanner IRM 3T Philips Achieva
Harvard/Oxfordhttp://www.cma.mgh.harva rd.edu/
MATLABMathWorks
SPM12http://www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm
The Visor2 systèmeANT NeuroLe logiciel Visor2, le système de suivi optique, les outils de suivi et la carte d’étalonnage font partie du système visor2.
Dispositif TMSMagstim, Carmarthenshire, Royaume-Uni
Modèle cortical Philips

Références

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  1. Schramm, E., Klein, D. N., Elsaesser, M., Furukawa, T. A., Domschke, K. Review of dysthymia and persistent depressive disorder: History, correlates, and clinical implications. Lancet Psychiatry. 7 (9), 801-812 (2020).
  2. Knight, M. J., Baune, B. T. Cognitive dysfunction in major depressive disorder. Current Opinion in Psychiatry. 31 (1), 26-31 (2018).
  3. Otte, C., et al. Major depressive disorder. Nature Reviews Disease Primers. 2 (1), 1-20 (2016).
  4. Rafeyan, R., Papakostas, G. I., Jackson, W. C., Trivedi, M. H. Inadequate response to treatment in major depressive disorder: Augmentation and adjunctive strategies. Journal of Clinical Psychiatry. 81 (3), (2020).
  5. Zhang, J. J., Fong, K. N., Ouyang, R. g, Siu, A. M., Kranz, G. S. J. A. Effects of repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) on craving and substance consumption in patients with substance dependence: A systematic review and meta-analysis. Addiction. 114 (12), 2137-2149 (2019).
  6. Enokibara, M., Trevizol, A., Shiozawa, P., Cordeiro, Q. Establishing an effective TMS protocol for craving in substance addiction: Is it possible. American Journal on Addictions. 25 (1), 28-30 (2016).
  7. Diana, M., et al. Rehabilitating the addicted brain with transcranial magnetic stimulation. Nature Reviews Neuroscience. 18 (11), 685(2017).
  8. Vink, J. J. T., et al. A novel concurrent TMS-fMRI method to reveal propagation patterns of prefrontal magnetic brain stimulation. Human Brain Mapping. 39 (11), 4580-4592 (2018).
  9. Baeken, C., De Raedt, R. Neurobiological mechanisms of repetitive transcranial magnetic stimulation on the underlying neurocircuitry in unipolar depression. Dialogues in Clinical Neuroscience. 13 (1), 139-145 (2011).
  10. Tik, M., et al. Towards understanding rTMS mechanism of action: Stimulation of the DLPFC causes network-specific increase in functional connectivity. Neuroimage. 162, 289-296 (2017).
  11. Castrén, E. Neuronal network plasticity and recovery from depression. JAMA Psychiatry. 70 (9), 983-989 (2013).
  12. Cantone, M., et al. Cortical plasticity in depression. ASN Neuro. 9 (3), 1759091417711512(2017).
  13. Valero-Cabré, A., Amengual, J. L., Stengel, C., Pascual-Leone, A., Coubard, O. A. Transcranial magnetic stimulation: A comprehensive review of fundamental principles and novel insights. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 83, 381-404 (2017).
  14. Luber, B. M., et al. Using neuroimaging to individualize TMS treatment for depression: Toward a new paradigm for imaging-guided intervention. Neuroimage. 151, 65-71 (2017).
  15. Wassermann, E. M., Zimmermann, T. J. P. Transcranial magnetic brain stimulation: Therapeutic promises and scientific gaps. Pharmacology & Therapeutics. 133 (1), 98-107 (2012).
  16. Kim, H., et al. Hypometabolism and altered metabolic connectivity in patients with internet gaming disorder and alcohol use disorder. Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 95, 109680(2019).
  17. Kim, J. Y., et al. The correlation between the frontostriatal network and impulsivity in internet gaming disorder. Scientific Reports. 9 (1), 1191(2019).
  18. Wang, Y., et al. Impaired decision-making and impulse control in Internet gaming addicts: evidence from the comparison with recreational Internet game users. Addiction Biology. 22 (6), 1610-1621 (2017).
  19. Mayberg, H. S. Limbic-cortical dysregulation: A proposed model of depression. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 9 (3), 471-481 (1997).
  20. Rolls, E. T. The cingulate cortex and limbic systems for emotion, action, and memory. Brain Structure and Function. 224 (9), 3001-3018 (2019).
  21. Philip, N. S., et al. Network mechanisms of clinical response to transcranial magnetic stimulation in posttraumatic stress disorder and major depressive disorder. Biological Psychiatry. 83 (3), 263-272 (2018).
  22. Fox, M. D., Buckner, R. L., White, M. P., Greicius, M. D., Pascual-Leone, A. Efficacy of transcranial magnetic stimulation targets for depression is related to intrinsic functional connectivity with the subgenual cingulate. Biological Psychiatry. 72 (7), 595-603 (2012).
  23. Sheehan, D. V., et al. The Mini-International Neuropsychiatric Interview (M.I.N.I.): The development and validation of a structured diagnostic psychiatric interview for DSM-IV and ICD-10. Journal of Clinical Psychiatry. 59, Suppl 20 22-33 (1998).
  24. Montgomery, S. A., Asberg, M. A new depression scale designed to be sensitive to change. British Journal of Psychiatry. 134, 382-389 (1979).
  25. Fox, M. D., Buckner, R. L., White, M. P., Greicius, M. D., Pascual-Leone, A. J. B. p Efficacy of transcranial magnetic stimulation targets for depression is related to intrinsic functional connectivity with the subgenual cingulate. Biological Psychiatry. 72 (7), 595-603 (2012).
  26. Cash, R. F. H., et al. Personalized connectivity-guided DLPFC-TMS for depression: Advancing computational feasibility, precision and reproducibility. Human Brain Mapping. , (2021).
  27. Hamilton, M. A rating scale for depression. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 23 (1), 56-62 (1960).
  28. Beck, A. T., Steer, R. A., Brown, G. K. Manual for the Beck depression inventory-II. , TX Psychol. Corp. San Antonio. 1-82 (1996).
  29. Hamilton, M. The assessment of anxiety states by rating. British Journal of Medical Psychology. 32 (1), 50-55 (1959).
  30. Guy, W. ECDEU assessment manual for psychopharmacology, revised. U.S. Dept. of Health, Education, and Welfare, Public Health Service, Alcohol, Drug Abuse, and Mental Health Administration, National Institute of Mental Health, Psychopharmacology Research Branch, Division of Extramural Research Programs. , (1976).
  31. Kern, R. S., et al. The MATRICS consensus cognitive battery, part 2: Co-norming and standardization. American Journal of Psychiatry. 165 (2), 214-220 (2008).
  32. Nuechterlein, K. H., et al. The MATRICS consensus cognitive battery, part 1: Test selection, reliability, and validity. American Journal of Psychiatry. 165 (2), 203-213 (2008).
  33. Jing, Y., et al. Pregenual or subgenual anterior cingulate cortex as potential effective region for brain stimulation of depression. Brain and Behavior. 10 (4), 01591(2020).
  34. Cole, E. J., et al. Stanford accelerated intelligent neuromodulation therapy for treatment-resistant depression. American Journal of Psychiatry. 177 (8), 716-726 (2020).
  35. Cash, R. F. H., et al. Subgenual functional connectivity predicts antidepressant treatment response to transcranial magnetic stimulation: Independent validation and evaluation of personalization. Biological Psychiatry. 86 (2), 5-7 (2019).
  36. Ge, R., Downar, J., Blumberger, D. M., Daskalakis, Z. J., Vila-Rodriguez, F. Functional connectivity of the anterior cingulate cortex predicts treatment outcome for rTMS in treatment-resistant depression at 3-month follow-up. Brain Stimulation. 13 (1), 206-214 (2020).
  37. Ojemann, J. G., et al. Anatomic localization and quantitative analysis of gradient refocused echo-planar fMRI susceptibility artifacts. Neuroimage. 6 (3), 156-167 (1997).
  38. Schonfeldt-Lecuona, C., et al. The value of neuronavigated rTMS for the treatment of depression. Clinical Neurophysiology. 40 (1), 37-43 (2010).
  39. Krieg, S. M., et al. Protocol for motor and language mapping by navigated TMS in patients and healthy volunteers; workshop report. Acta Neurochir (Wien). 159 (7), 1187-1195 (2017).
  40. Haddad, A. F., Young, J. S., Berger, M. S., Tarapore, P. E. Preoperative applications of navigated transcranial magnetic stimulation. Frontiers in Neurology. 11, 628903(2020).
  41. Baeken, C., Duprat, R., Wu, G. R., De Raedt, R., van Heeringen, K. Subgenual anterior cingulate-medial orbitofrontal functional connectivity in medication-resistant major depression: A neurobiological marker for accelerated intermittent theta burst stimulation treatment. Biological Psychiatry: Cognitive Neuroscience and Neuroimaging. 2 (7), 556-565 (2017).
  42. Wu, G. R., De Raedt, R., Van Schuerbeek, P., Baeken, C. Opposite subgenual cingulate cortical functional connectivity and metabolic activity patterns in refractory melancholic major depression. Brain Imaging and Behavior. 14 (2), 426-435 (2020).
  43. Salomons, T. V., et al. Resting-state cortico-thalamic-striatal connectivity predicts response to dorsomedial prefrontal rTMS in major depressive disorder. Neuropsychopharmacology. 39 (2), 488-498 (2014).
  44. Iseger, T. A., van Bueren, N. E. R., Kenemans, J. L., Gevirtz, R., Arns, M. A frontal-vagal network theory for major depressive disorder: Implications for optimizing neuromodulation techniques. Brain Stimulation. 13 (1), 1-9 (2020).

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Stimulation magn tique transcranienne r p titivetrouble d pressif majeurcortex pr frontal dorsolat ralcingulaire ant rieur sous g nualcartographie de la connectivit fonctionnellesyst me de neuronavigationseuil moteur au reposvaluation de la d pression cliniqued pression r sistante au traitement

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