Les études animales ont apporté des informations importantes dans notre compréhension de la physiopathologie de la fibrillation auriculaire (FA) et de la prise en charge thérapeutique. La rentrée, l’un des principaux mécanismes impliqués dans la pathogenèse de la FA, nécessite une certaine masse de tissu myocardique pour se produire. En raison de la petite taille des oreillettes, les rongeurs ont longtemps été considérés comme « résistants » à la FA. Bien qu’il ait été démontré que la FA spontanée se produit chez le rat, un suivi à long terme (jusqu’à 50 semaines) est nécessaire pour que l’arythmie se produise dans ces modèles. Le présent travail décrit un protocole expérimental de stimulation de l’éclatement auriculaire transœsophagien pour une induction rapide et efficace de la FA chez le rat. Le protocole peut être utilisé avec succès chez des rats ayant un cœur sain ou remodelé, en présence d’une grande variété de facteurs de risque, ce qui permet l’étude de la physiopathologie de la FA, l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques et l’évaluation de nouvelles stratégies prophylactiques et / ou thérapeutiques.