L’arthrose du genou est la forme la plus fréquente d’arthrose, souvent reconnue comme une maladie de l’articulation entière caractérisée par une dégénérescence du cartilage articulaire, qui se manifeste cliniquement par une douleur, un gonflement et un mouvement limité des articulations touchées1. Selon des statistiques épidémiologiques récentes, la KOA aurait touché 654,1 millions de personnes âgées de 40 ans ou plus dans le monde en 2020. La prévalence et l’incidence de l’arthrose cutanée augmentent avec l’âge, sont les plus élevées chez les adultes d’âge moyen et plus âgés, et touchent plus de femmes que d’hommes2. La prévalence de l’arthrose de l’alcool et de l’obésité dans le monde est susceptible d’augmenter en raison du vieillissement de la population et de l’épidémie d’obésité, ce qui constitue une menace croissante pour la santé publique mondiale. L’âge, le sexe, l’obésité, les traumatismes et d’autres facteurs de risque complexes associés au KOA ont tous un impact direct sur l’instabilité du genou, faisant d’un déséquilibre biomécanique dans les articulations du genou l’une des principales causes du KOA3.
Dans des conditions physiologiques normales, l’articulation du genou est dans un état d’équilibre mécanique, garantissant que les charges mécaniques dans l’articulation sont uniformément réparties sur le cartilage. Tout déséquilibre mécanique dans l’articulation du genou peut entraîner un stress anormal dans le cartilage, entraînant une dégénérescence du cartilage et l’apparition de KOA4. Le système muscle-tendon est le principal système dynamique qui maintient l’équilibre mécanique de l’articulation du genou. Le mouvement coordonné du système muscle-tendon extenseur et fléchisseur peut répartir uniformément la charge générée par le mouvement sur la surface du cartilage, évitant le déséquilibre métabolique des contraintes cartilagineuses locales au-delà de sa charge physiologique qui entraîne une perte de cartilage5. La diminution de la force musculaire est la principale cause de troubles du mouvement intramusculaire et de lésions cartilagineuses, qui peuvent survenir avant le KOA symptomatique.
Le KOA peut également induire une inhibition musculaire arthrogène (IAM), se manifestant par une faiblesse musculaire et une diminution de la force musculaire autour du genou6. Parmi ces muscles, le groupe du quadriceps fémoral fonctionne comme le seul extenseur du genou, une structure importante dans le maintien de la stabilité de l’articulation du genou. Des études ont montré qu’une diminution de la section transversale du quadriceps et de la force musculaire est significativement et positivement corrélée à la progression du KOA7. Le déclin de la force du quadriceps affecte le modèle de marche, la stabilité du genou, les schémas de mouvement et de nombreuses autres fonctions. De plus, le déclin de la force musculaire altère la fonction tendineuse, se manifestant par une diminution de la rigidité tendineuse, du module d’élasticité et d’autres propriétés biomécaniques8. Dans la réparation à long terme, des changements tels que l’adhérence et la contracture peuvent se produire dans les muscles et les tendons de l’articulation du genou, endommageant leurs propriétés mécaniques, provoquant une instabilité articulaire et formant finalement un cercle vicieux de changements pathologiques de KOA. Il est donc crucial pour le traitement KOA d’améliorer les propriétés mécaniques du système musculo-tendineux et de rétablir l’équilibre mécanique articulaire.
Parmi les causes de KOA, le déséquilibre biomécanique est le principal facteur inducteur de la douleur au genou, du dysfonctionnement, des lésions inflammatoires et de la dégénérescence du cartilage9. Par conséquent, la clé du traitement de l’arthrose est de rétablir l’équilibre biomécanique de l’articulation du genou. L’acupotomologie croit que l’étiologie et la pathogenèse du KOA sont un « déséquilibre mécanique ». Lorsque les caractéristiques mécaniques des tissus mous autour du genou changent anormalement, l’articulation du genou perd son équilibre mécanique et l’environnement de stress mécanique anormal de l’articulation accélère la dégénérescence, provoquant une stimulation inflammatoire pour aggraver encore les adhérences des tissus mous, les contractures et le déclin de la stabilité articulaire. Ce cercle vicieux finit par se transformer en KOA. En relâchant les adhérences et les contractures des tissus mous, ainsi qu’en réduisant la concentration du stress dans les muscles et les tendons, l’acupotomie en conjonction avec la théorie de la « modulation des muscles et des tendons pour traiter les troubles osseux » améliore la mécanique des tissus mous et « module les muscles et les tendons », ce qui équilibre le stress mécanique de l’articulation, soulageant efficacement la dégénérescence du cartilage et « traitant les troubles osseux »10. En termes de sélection de modèles animaux, sur la base de l’objectif de cette étude, nous avons préparé le modèle KOA par la méthode modifiée de Videman d’immobilisation de l’extension des membres postérieurs gauches.
Cet article détaille l’établissement du modèle KOA en utilisant la méthode modifiée de Videman d’immobilisation de l’extension du membre postérieur gauche et la méthode de fonctionnement et les précautions de l’acupotomie. Nous démontrons l’efficacité de l’acupotomie en testant les propriétés mécaniques du quadriceps fémoral et du tendon et en détectant les changements dans le stress et la morphologie du cartilage articulaire.