Un abonnement JoVE est requis pour visualiser ce contenu. Connectez-vous ou commencez votre période d'essai gratuite.

Article de méthode

Ligature de l’artère coronaire descendante antérieure gauche chez le rat pour le développement d’un modèle d’infarctus du myocarde occlusif

1K vues

DOI :

10.3791/68143

3 octobre 2025

Dans cet article

Résumé

Le protocole montre le développement d’un modèle d’infarctus du myocarde (IM) en ligaturant de façon permanente l’artère coronaire descendante antérieure gauche chez le rat. La survie animale post-IM est essentielle pour sauver les cardiomyocytes dans la zone ischémique, prévenir l’expansion de l’infarctus et réduire l’inflammation et la fibrose post-myocardiques.

Résumé

Les maladies cardiovasculaires, y compris les cardiopathies ischémiques et les accidents vasculaires cérébraux, sont une cause majeure de mortalité et de morbidité dans le monde. L’infarctus du myocarde est un syndrome clinique de cardiopathie ischémique qui survient en raison d’une ischémie prolongée. Le myocarde ischémique subit des altérations fonctionnelles, métaboliques et structurelles, entraînant des dommages irréversibles à une partie du myocarde en raison de la nécrose. Les modèles expérimentaux d’infarctus du myocarde sont essentiels pour comprendre les changements cellulaires, moléculaires et morphologiques aigus et chroniques qui se produisent pendant et après l’infarctus du myocarde et pour développer et optimiser de nouvelles cibles ou stratégies de traitement. Le modèle chirurgical de l’IM chez les petits animaux, utilisant la fermeture permanente de l’artère coronaire descendante antérieure gauche (DAL), ressemble presque à l’IM humain. Le but de cette étude est d’établir un modèle d’IM induit chirurgicalement impliquant la fermeture indélébile de l’artère coronaire LAD chez le rat. Le protocole expérimental comprend une induction initiale de l’anesthésie avec de la kétamine 80 mg/kg et de la xylazine 12 mg/kg par voie intraveineuse, l’intubation d’une canule endotrachéale à l’aide d’un otoscope sans trachéotomie sous ventilation assistée par ventilateur avec l’utilisation d’une pression extrinsèque positive en fin d’expiration (PEP) pour prévenir l’affaissement des alvéoles. Une procédure de thoracotomie a été adoptée pour limiter les lésions causées aux muscles squelettiques lors de la chirurgie. Cette approche est peu invasive, reproductible et réduit la mortalité après la chirurgie. Dans ce modèle, les animaux ont survécu 4 jours après l’infarctus du myocarde pour comprendre les changements pathobiologiques à court terme, principalement l’inflammation post-infarctus, l’angiogenèse en tant que processus naturel de guérison de l’infarctus et, finalement, la fibrose dans le myocarde infarctus.

Introduction

Les maladies cardiovasculaires (MCV), qui comprennent principalement les cardiopathies ischémiques (cardiopathies) et les accidents vasculaires cérébraux, sont une cause majeure de mortalité et de morbidité dans le monde. Selon la Fédération mondiale du cœur, 20,5 millions de personnes sont mortes de maladies cardiovasculaires en 2021 1,2. L’infarctus du myocarde (IM), également connu sous le nom de crise cardiaque, est un syndrome clinique aigu de cardiopathie ischémique. Au cours de l’infarctus du myocarde, le tissu myocardique subit des dommages irréversibles à la suite d’une ischémie prolongée, qui est généralement causée par un thrombus occlusif formé sur une plaque d’athérosclérose rompue dans une artère coronaire3.

La reperfusion rapide à l’aide d’une intervention coronarienne percutanée (ICP) ou d’agents thrombolytiques est le traitement de base pour sauver le myocarde ischémique de la nécrose 3,4. Dans les pays développés, en raison d’une plus grande mise en œuvre de l’ICP, la mortalité après l’IM a diminué, mais l’incidence de l’IM augmente dans les pays en développement comme l’Asie du Sud5. Après l’infarctus du myocarde, une partie du myocarde qui subit une nécrose est entourée d’une zone de cellules myocardiques endommagées de manière réversible et d’une zone ischémique. Le myocarde ischémique subit un remodelage ventriculaire post-IM qui peut entraîner une dilatation et un dysfonctionnement ventriculaires, pour finalement évoluer vers l’insuffisance cardiaque6.

Actuellement, des recherches approfondies sont menées pour favoriser la régénération des cardiomyocytes endommagés au moyen de la thérapie par cellules souches7 et pour faciliter la réparation du myocarde en stimulant l’angiogenèse dans la zone ischémique8. Cependant, des améliorations considérables des stratégies sont nécessaires pour le succès clinique des deux approches. Ainsi, les modèles expérimentaux imitant l’infarctus du myocarde ou l’ischémie sont cruciaux pour comprendre les changements pathologiques, cellulaires, moléculaires et morphologiques qui se produisent pendant et après l’IM afin que de nouvelles cibles thérapeutiques ou stratégies de traitement puissent être identifiées et optimisées pour l’application clinique. Dans cette étude, un modèle expérimental d’IM est développé en effectuant la fermeture irréversible de l’artère coronaire descendante antérieure gauche (DAL) chez le rat. Tout d’abord, l’intubation endotrachéale a été réalisée chez des animaux anesthésiés sans trachéotomie sous ventilation assistée par ventilateur en appliquant une pression extrinsèque positive en fin d’expiration (PEP) pour prévenir l’atélectasie (dégonflement/affaissement des sacs aériens dans les poumons). Une procédure peu invasive a été adoptée pour ouvrir la cavité thoracique, évitant ainsi toute blessure aux muscles squelettiques pendant la chirurgie. L’emplacement de la ligature implique l’origine de la première branche diagonale du DAL, qui produit un infarctus suffisant et imite l’état clinique de l’infarctus occlusif du myocarde (IMO). Comme l’emplacement de la ligature est la région du milieu de la DAL, le taux de mortalité après la chirurgie, ainsi que les complications post-chirurgicales, sont plus faibles9. Dans ce modèle, les animaux ont survécu 4 jours après l’IM pour comprendre les modifications à court terme se produisant dans le tissu myocardique post-IM et identifier de nouvelles cibles et stratégies pour traiter l’IM.

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Protocole

Les procédures expérimentales ont été exécutées conformément au protocole après approbation du Comité institutionnel d’éthique animale (CEAI) [Protocole n°. (IAEC/KCP/2023/009)]. Les directives du Comité aux fins de contrôle et de supervision (CCSEA) et du Ministère de l’environnement, des forêts et du changement climatique du gouvernement de l’Inde ont été suivies pour la manipulation et le soin des animaux de laboratoire.

1. Anesthésie et intubation de la canule endotrachéale (Durée : 10-15 min)

  1. Utilisez des rats Wistar des deux sexes, pesant de 200 à 240 g, âgés de plus de 6 mois. Notez le poids des rats. Anesthésier le rat en lui administrant de la kétamine (80 mg/kg) et de la xylazine (12 mg/kg) en fonction du poids corporel par voie intrapéritonéale.
    REMARQUE : La kétamine, un anesthésique dissociatif, produit une anesthésie rapide mais une immobilisation musculaire partielle10. Ainsi, il est utilisé en combinaison avec la xylazine pour produire une relaxation musculaire et atteindre un état d’anesthésie chirurgicale11.
  2. Pincez la queue pour vous assurer de l’étendue de l’anesthésie. Si le rat montre des réflexes, administrez 1/3de la dose de kétamine. Connectez un coussin chauffant au ventilateur pour le poser sur la table d’opération afin de fournir un réchauffement homéothermique.
  3. Placez le rat en position de décubitus dorsal sur le coussin chauffant (Figure 1A). Maintenez le rat dans cette position en appliquant des rubans adhésifs et placez la table d’opération dans une position inclinée.
  4. Ajustez les paramètres respiratoires du ventilateur avec le volume courant à 8 mL/kg (2-3 mL/min), la fréquence respiratoire à 77 respirations par minute (bpm) et la pression de pointe (pression inspiratoire de pointe) à 15 cm H2O. Pour prévenir l’affaissement des poumons, ajustez la pression positive en fin d’expiration (PEP) à 2 cm H2O.
  5. Pour effectuer une intubation endotrachéale, saisissez la langue et soulevez-la à l’aide d’une pince à épiler. Insérez un otoscope (figure 1B) dans la bouche pour voir les cordes vocales et introduisez la canule endotrachéale (figure 1B et figure 2A) à travers les cordes vocales. Pour bien voir l’épiglotte, projetez une lampe de poche autour de la gorge d’en haut.
  6. Connectez la canule endotrachéale au tube du ventilateur (Figure 1A et Figure 2B) et surveillez les mouvements de la poitrine pour confirmer la bonne intubation. Le gonflement de l’abdomen indique une suspicion d’intubation œsophagienne, répétez l’intubation selon l’étape 1.8.
  7. Une fois toute la configuration terminée, utilisez un stéréomicroscope chirurgical pour la ligature LAD (Figure 1A) et utilisez une lampe chauffante pendant l’opération pour maintenir la température corporelle du rat à 37 °C.
  8. Appliquez la crème dépilatoire sur le cou et la région thoracique du rat et laissez agir 10 à 20 min. Retirez délicatement la fourrure du rat du cou vers la région thoracique.

2. Induction chirurgicale de l’infarctus du myocarde (Durée : 20 - 25 min)

  1. À l’aide de la pince à épiler, épilez la peau de l’apophyse xiphoïde et faites une légère incision (environ 1 cm) à l’aide de ciseaux, suivie d’une coupe longitudinale à partir de l’apophyse xiphoïde, dirigée vers le muscle sterno-cléido-mastoïdien.
    1. Évitez d’endommager le fascia afin d’éviter des saignements graves. S’il y a des saignements, utilisez des lingettes enveloppées pour appuyer doucement sur la zone qui saigne.
  2. De la base du muscle sterno-cléido-mastoïdien à la 5e à la 6e côte, coupez le fascia et les muscles pectoraux le long du côté gauche du sternum.
  3. À l’aide d’une pince, faites une ponction au niveau des 3e et 4e espaces intercostaux vers le côté gauche du sternum. N’endommagez pas le cœur ou les poumons en créant un trou (environ 6-8 mm). Appliquez le peep à cette étape.
  4. À l’aide d’une pince à côtes, coupez les 4e, 5e et 6ecôtes ainsi que les muscles intercostaux et détachez les muscles intercostaux restants à l’aide d’une pince (figure 2C).
  5. Insérez doucement l’écarteur de côtes pour maintenir les côtes écartées et exposer le cœur (Figure 2D). Pour voir clairement l’oreillette gauche, séparez le péricarde et le thymus de la face avant du cœur à l’aide d’une pince à épiler et de ciseaux incurvés.
  6. Identifier l’emplacement de l’artère coronaire descendante antérieure gauche (DAL) pour la ligature par suture.
    1. Après avoir soigneusement retiré le péricarde, identifiez le DAL comme une artère superficielle proéminente allant en diagonale de la base du cœur à l’apex le long du sillon interventriculaire. Le DAL se divise en deux ensembles de branches : d’abord, les branches septales (S1 et S2) qui perforent le septum interventriculaire. La deuxième série de branches, appelées branches diagonales (D1 et D2), perfore la partie antérieure du ventricule gauche.
    2. Identifiez les trois régions de la DAL, à savoir les régions proximale, médiane et distale. DAL proximal : la région du DAL depuis son origine jusqu’à la première branche, qui peut être soit septale, soit diagonale ; DAL médiane : la région située entre la première branche et la deuxième branche diagonale ; DAL distale : la région située au-delà de la deuxième branche diagonale est connue sous le nom de DAL distale (Figure 2E).
    3. Le LAD se présente sous la forme d’une artère rougeâtre pulsatile aux parois plus épaisses. Pour confirmer son emplacement, appuyez doucement avec une micro-pince et une pulsation se fait sentir.
  7. Effectuer la fermeture définitive du LAD en passant 8-0 suture en soie dans la région médiane de la DAL près de l’origine de la première branche diagonale D1 à l’aide d’un porte-aiguille et en tirant doucement sur la suture, évitant ainsi tout dommage au cœur (Figure 2E).
  8. À l’aide d’une pince, faites deux nœuds de ligature dans une orientation identique (nœud du chirurgien). Fixez la ligature en faisant plusieurs nœuds dans une direction bilatérale à l’aide d’une pince.

3. Chirurgie simulée

  1. Effectuez les étapes 2.1 à 2.6. Après avoir effectué une thoracotomie du côté gauche, exposez le cœur, passez une suture en soie et tirez sous l’artère coronaire principale gauche (DAL) sans vous ligaturer.

4. Administration du médicament de traitement (Durée : 2-5 min)

  1. Après la ligature du DAL, injecter immédiatement la doxazosine 0,06 mg/kg par voie intraveineuse par la veine de la queue dans le groupe de traitement (figure 3)

5. Fermeture de la cavité thoracique après une intervention chirurgicale (Durée : 5 min)

  1. Retirez les écarteurs afin que les côtes et les muscles intercostaux reviennent à leur position d’origine. Fermez la cavité thoracique en suturant les muscles intercostaux gauche et droit à l’aide d’une suture en soie 6-0. Faites des points de suture avec une suture Prolene 4-0 pour fermer la peau (Figure 2F).

6. Soins postopératoires et suivi (Durée : 40 min - 60 min)

  1. Suivez le rat opéré pour la récupération de l’anesthésie pendant 40 minutes ou plus. Assurez une récupération complète en soulevant ou en pinçant la queue.
  2. Retirez temporairement le raccord du ventilateur et assurez la respiration autorégulée du rat en examinant le mouvement normal de la région thoracique.
  3. Éteignez le ventilateur et retirez la canule endotrachéale. Détachez les rubans adhésifs fixés aux membres.
  4. Injecter du tramadol (12,5 mg/kg) par voie intrapéritonéale pour soulager la douleur postopératoire.
  5. Gardez le rat sur le coussin chauffant pour maintenir la température corporelle à 37 °C pendant au moins 30 min. Surveillez continuellement le rat pour toute condition morbide, telle qu’une respiration irrégulière ou des difficultés, ou tout signe dangereux d’infarctus.
  6. Lorsque le rat est capable de se déplacer librement, considérez-le dans un état de récupération complète de l’anesthésie. Même si le rat n’est pas capable de se déplacer volontairement, gardez-le dans la cage dans les 45 minutes suivant son retrait du ventilateur.
  7. Observez le rat quotidiennement pendant les 4 premiers jours. Le 4ème jour, sacrifiez le rat à l’aide d’une chambre d’euthanasie au CO2 .

7. Analyse des marqueurs biochimiques de l’infarctus du myocarde

  1. Évaluer le taux de troponine en tant que biomarqueur de l’infarctus du myocarde 6 h et 4 jours après la chirurgie dans des échantillons de sang d’animaux.
    1. Prélèvement et préparation de l’échantillon : Prélever un échantillon de sang (200 μL) dans la veine de la queue après 6 h d’infarctus dans des tubes recouverts d’EDTA ou d’héparine et par ponction rétro-orbitaire (1 mL) après 4 jours d’infarctus du myocarde.
      REMARQUE : Un échantillon de sang total anticoagulé est préférable pour le test de troponine T.
    2. Appliquez 150 μL d’échantillon sur la bandelette de test à l’aide de pipettes cardiaques et de seringues doseuses jetables fournies dans le kit.
    3. Incuber à température ambiante pendant 15 à 20 minutes, puis interpréter les résultats en fonction de l’apparition d’une ligne de signal (ligne rougeâtre) dans la zone de détection dans les 15 à 20 minutes. Utilisez les paramètres suivants : Pas de ligne de détection, uniquement ligne de contrôle = négatif ; ligne de détection visible et ligne de contrôle = positif (Figure 6B).
  2. Détectez la troponine I dans un échantillon de sérum à l’aide de l’analyseur Standard F.
    1. Prélèvement et préparation des échantillons : Prélever des échantillons de sang (200 μL) d’une veine de la queue après 6 h d’infarctus dans des tubes recouverts d’EDTA ou d’héparine et par ponction rétro-orbitaire (1 mL) après 4 jours d’infarctus du myocarde.
    2. Laissez le kit et l’échantillon de sang à température ambiante avant le test. Vérifiez la date de péremption au dos du sachet en aluminium. Ouvrez le sachet en aluminium et vérifiez l’appareil de test (Figure 4).
    3. Insérez l’appareil de test dans la fente de test de l’analyseur. L’analyseur lit les données du code-barres et vérifie que l’appareil de test est valide (Figure 4).
    4. Prélever 100 μL d’échantillon à l’aide d’un compte-gouttes à volume fixe (100 μL). Versez l’échantillon collecté dans le tube tampon d’extraction. Ensuite, jetez le compte-gouttes à volume fixe usagé (100 μL).
    5. Mélangez l’échantillon et le tampon 2x-3x avec le compte-gouttes jetable (100 μL). Ensuite, prélevez 100 μL du mélange d’échantillons.
    6. Après avoir appliqué l’échantillon dans le puits d’échantillon de l’appareil de test, appuyez immédiatement sur le bouton TEST START de l’analyseur. L’analyseur affichera automatiquement le résultat du test dans les 10 minutes.
      REMARQUE : Si la troponine I (TnI) est présente, elle sera liée à la microparticule d’europium. Ce complexe sera capturé par l’anticorps de capture sur la ligne de test, et l’intensité de la lumière de fluorescence sera détectée par l’analyseur.

8. Analyse de la zone d’infarctus

  1. Après avoir sacrifié les rats 4 jours après l’infraction, déterminez la zone de l’infarctus à l’aide de la méthode macroscopique du chlorure de 2,3,5-triphényltétrazolium (TTC).
    1. Retirez le cœur du corps de l’animal et conservez-le toute la nuit à 4 °C. Exciser à la fois les oreillettes, la racine de l’aorte et le ventricule droit. Coupez le ventricule gauche gelé en tranches de 2 à 4 mm d’épaisseur à l’aide d’une lame chirurgicale. Incuber les coupes ventriculaires à 37 °C dans une solution de TTC à 1 % (préparée à l’aide d’un tampon Tris 0,1 M maintenu à pH 7,8) pendant une durée de 20 min.
    2. Analysez le motif de coloration comme le myocarde viable, qui contient une enzyme déshydrogénase et un cofacteur NADH, coloré en rouge brique avec TTC en raison de la formation d’un formazan, tandis que la zone myocardique qui subit l’infarctus reste non colorée.
  2. Déterminer la méthode de la zone infarctus par volume.
    1. Placez des tranches ventriculaires entre deux lames de verre et une grille en plastique transparent avec 100 carrés de 1 cm placée dessus.
    2. Calculez l’aire moyenne de chaque tranche ventriculaire en comptant le nombre de carrés de chaque côté. De même, calculez le nombre de carrés tombant sur les zones tachées et non tachées des deux côtés. La zone jaune terne non tachée représentait la partie infarctus, et la zone rouge représentait la partie viable.
    3. Exprimer la taille de l’infarctus en pourcentage du volume ventriculaire gauche total ( % LVV).

9. Analyse histopathologique

  1. Coloration à l’hématoxyline et à l’éosine
    1. Pour les résultats histopathologiques, sacrifier l’animal 4 jours après la ligature LAD, retirer le cœur, laver avec un tampon de phosphate (PBS, pH 7,4) et conserver immédiatement dans une solution de formol (10 %).
    2. Effectuez le traitement des tissus en déshydratant le tissu pendant 1 h en une série de concentrations croissantes d’alcool (70 %, 80 %, 95 %, 95 % et alcool absolu) afin que l’eau soit éliminée du tissu et que l’alcool pénètre à l’intérieur du tissu. Effectuer l’élimination de l’alcool des tissus par immersion dans du xylène.
    3. Après le nettoyage, transférez le tissu à l’aide d’une pince sur de la cire de paraffine fondue dans un moule en acier inoxydable. L’agent nettoyant se diffuse et la cire fondue s’infiltre dans les tissus. Réfrigérez le moule sur la plaque froide pour solidifier la paraffine. Lorsque la cire est complètement refroidie et durcie (30 min), retirez facilement le bloc de paraffine du moule.
    4. Coupez les blocs de paraffine contenant du tissu incrusté en sections de 4 μm d’épaisseur à l’aide d’un microtome. Placez le ruban de sections de paraffine dans un bain-marie à 40-45 °C. Montez les sections sur une diapositive et faites sécher à l’air libre ou réchauffez doucement la diapositive. Ensuite, déparaffinez les sections en les lavant avec du xylène et en les réhydratant avec de l’alcool absolu et de l’eau.
    5. Colorer avec de l’hématoxyline pendant 15 min. Lavez les sections tachées avec de l’eau et traitez-les avec un mélange d’alcool acide à 1 % pendant 20 s.
    6. Après le lavage à l’eau, colorez les sections avec une contre-teinture (solution aqueuse à 1 % d’éosine) pendant 2 min. Observez les lames au microscope pour visualiser les changements histopathologiques à un grossissement de 10x et 40x.
  2. Coloration trichrome Masson
    1. Préparez les réactifs suivants.
      1. La solution de Bouin : Ajouter 75 ml d’acide picrique saturé, 25 ml de formaldéhyde à 40 % et 5 ml d’acide acétique glacial. Solution d’hématoxyline de fer de Weigert : Préparez la solution mère A contenant 1 g d’hématoxyline dans 100 ml d’alcool à 95 %. Préparez la solution mère B contenant 29 % de chlorure ferrique dans 4 ml d’eau, 1 ml d’acide chlorhydrique concentré et 95 ml d’eau distillée. Ajouter des parties égales de solution mère A et B à utiliser. Le mélange n’est stable que pendant 3 mois au maximum.
      2. Solution de Fuschin Acide Écarlate de Biebrich : Ajouter 90 ml de Fuschin Écarlate aqueux à 1 %, 10 ml d’Acide fuschinique aqueux à 1 % et 1 ml d’acide acétique glacial. Solution d’acide phosphomolybdique-phosphotungstique : Ajouter 25 ml d’acide phosphopholybdique à 5 % et 25 ml d’acide phosphotungstique à 5 %. Solution de bleu d’aniline : Ajouter 2,5 g de bleu d’aniline et 2 ml d’acide acétique glacial à 100 ml d’eau distillée. Solution glaciaire d’acide acétique à 1 %.
    2. Déparaffiniser les sections cardiaques enrobées de paraffine à l’aide de xylène, puis les réhydrater dans différentes concentrations d’alcool.
    3. Incuber les sections de cœur avec la solution de Bouin pendant 30 min à 56 °C pour augmenter l’intensité finale de la couleur. Rincez les sections à l’eau courante du robinet jusqu’à ce que la couleur jaune disparaisse.
    4. Teignez le tissu avec de l’hématoxyline pendant 1 min, puis lavez-le à l’eau courante du robinet pendant 2-3 min. Colorer les sections avec une solution de fuchsin d’acide écarlate de Biebrich pendant 15 min.
    5. Différencier avec 5 % d’acide phosphomolybdique - phosphotunstique pendant 5 à 8 min. Transférer la section directement (sans rinçage) dans une solution de bleu d’aniline pendant 6 à 8 min.
    6. Laver à l’eau distillée. Ensuite, différencier avec une solution d’acide acétique à 1 %. Déshydrater avec de l’éthanol à 95 %, clair avec du xylène, monter sur la lame et examiner au microscope12.

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Résultats

L’intubation endotrachéale est nécessaire pour faciliter la ventilation pendant la procédure de ligature LAD impliquant des procédures thoraciques à poitrine ouverte chez le rat. La réussite de l’intubation est confirmée par les paramètres respiratoires basaux avant la chirurgie et le maintien d’une respiration stable, d’un volume courant et d’un volume minute pendant l’intervention chirurgicale (Figure 5).

Le succès de la procédure de ligature LAD a été confirmé ...

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Discussion

Notre étude actuelle représente l’induction de l’infarctus du myocarde par la fermeture permanente de l’artère coronaire descendante antérieure gauche (DAL) chez le rat. Dans ce protocole chirurgical, l’anesthésique Kétamine 80 mg/kg administré par voie intrapéritonéale a induit une anesthésie rapide, ainsi que l’administration intrapéritonéale de Xylazine 12 mg/kg, ont produit une relaxation musculaire suffisante, facilitant ainsi l’ensemble de la procédure chirurgicale efficacement ain...

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Déclarations de divulgation

Tous les auteurs ont divulgué tout conflit d’intérêts.

Remerciements

le Dr Ravi Kumar Dhawan, directeur, Khalsa College of Pharmacy, Amritsar, pour ses conseils et son soutien pour l’achat de tout le matériel chirurgical ; Gestion du conseil d’administration du Khalsa College pour l’octroi de fonds ; Dr Harish Kumar Verma, directeur, Khalsa College of Veterinary and Animal Sciences, Amritsar, pour avoir fourni un échantillon de kétamine et de xylazine ; Dr Rekha Singh, Département d’histopathologie, Institut de recherche Fortis Memorial, Gurugram pour les installations d’histopathologie et le classement ; M. Hemaant Arora, M.D., Universal Diagnostics, qui fournit des services pour l’évaluation de la troponine I ; Dr Rachna Hora, professeure agrégée, Département de biologie moléculaire et de biochimie pour les techniques de transfert.

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Canule intraveineuse de calibre 18Kent scientific, États-Unis
Canule intraveineuse de calibre 20Kent scientific, États-Unis
4-0 Suture en polypropylèneKhanna Chirurgical
Suture en soie 6-0Nanak Chirurgical
8-0 Suture en soieNanak Chirurgical
Pince AdsonNanak Chirurgical
Appareil d’anesthésieOrchidée scientifique
Chambre d’induction d’anesthésieOrchidée scientifique
Ciseaux courbésNanak Chirurgical
Tube d’intubation endotrachéaleKent Scientific, États-Unis
Crème dépilatoireNanak Chirurgical
Coussin chauffantKent scientific, États-Unis
Pince à crochetNanak Chirurgical
KétamineÉchantillon cadeau de KVAS, Amritsar
Micro porte-aiguilleNanak Chirurgical
Gants en nitrile  ;Nanak Chirurgical
Table d’opération
OtoscopeNanak Chirurgical
Pince à grainsNanak Chirurgical
Enrouleur de nervureNanak Chirurgical
Pince à épiler droiteNanak Chirurgical
Pince du détroitNanak Chirurgical
Bonnet chirurgicalNanak Chirurgical
Masque chirurgicalNanak Chirurgical
Stéréomicroscope chirurgicalOlympus MagnusRéférence 24B1187Microscope MSZ-TR à zoom stéréo avec bras perche, rapport de zoom : 1:7 zoom objectif : 0,65 - 4,5x Oculaire 10x/22 mm Grossissement : 6,5 - 45x avec éclairage annulaire LED 10x de l’oculaire
Pince édentéeNanak Chirurgical
TramadolEchantillon cadeau de l’hôpital d’Amandeep, ASR
BrucellesNanak Chirurgical
VentilateurRoVent (Kent Scientific,  ; États-Unis)RV-04-220Ventilateur automatique avec contrôle du volume et de la pression, ainsi que réchauffement et surveillance de la température
XylazineÉchantillon cadeau de KVAS, Amritsar

Références

  1. World Heart Report. , World Heart Federation. https://world-heart-federation.org/wp-content/uploads/World-Heart-Report-2023.pdf (2023).
  2. Lindstrom, M., et al. Global Burden of Cardiovascular Diseases and Risks Collaboration, 1990-2021. J Am Colleg Cardiol. 80 (25), 2372-2425 (2022).
  3. Byrne, R. A., et al. ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 44 (38), 3720-3826 (2023).
  4. Widimsky, P., et al. Long distance transport for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute myocardial infarction. Final results of the randomized national multi-center trial-PRAGUE-2. Eur Heart J. 24 (1), 94-104 (2003).
  5. Roth, G. A., et al. Global, regional, and national age-sex-specific mortality for 282 causes of death in 195 countries and territories, 1980-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet. 392, 1736-1788 (2018).
  6. Frangogiannis, N. G. The mechanistic basis of infarct healing. Antioxid Redox Signal. 8, 1907-1939 (2006).
  7. Gill, J. K., Rehsia, S. K., Verma, E., Sareen, N., Dhingra, S. Stem cell therapy for cardiac regeneration: past, present, and future. Can J Physiol Pharmacol. 102, 161-179 (2024).
  8. Robich, M. P., et al. Myocardial therapeutic angiogenesis: a review of the state of development and future obstacles. Expert Rev Cardiovasc Ther. 9 (11), 1469-1479 (2011).
  9. Ahn, D., et al. Induction of myocardial infarcts of a predictable size and location by branch pattern probability-assisted coronary ligation in C57BL/6 mice. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 286, H1201-H1207 (2004).
  10. Domino, E. F. Taming the ketamine tiger. 1965. Anesthesiology. 113, 678-684 (2010).
  11. Van Pelt, L. F. Ketamine and Xylazine for surgical anesthesia in rats. J Am Vet Med Assoc. 171, 842-844 (1977).
  12. Li, C., et al. Silver nanoparticles/chitosan oligosaccharide/ poly(vinyl alcohol) nanofiber promotes wound healing by activating TGFβ1/Smad signaling pathway. Silver nanoparticles/chitosan oligosaccharide/ poly(vinyl alcohol) nanofiber promotes wound healing by activating TGFβ1/Smad signaling pathway. Int J Nanomedicne. 11, 373-387 (2016).
  13. Thygesen, K., et al. Fourth universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J. 40, 237-269 (2018).
  14. Radha, R., Shahzadi, S. K., Al-Sayah, M. H. Fluorescent Immunoassays for Detection and Quantification of Cardiac Troponin I: A Short Review. Molecules. 26, 4812(2021).
  15. Srikanth, G. V. N., Parkash, P., Tripathy, N. K., Dixit, M., Nityanand, S. Establishment of a rat model of myocardial infarction with a high survival rate: A suitable model for evaluation of efficacy of stem cell therapy. J Stem Cells Regen Med. 5 (1), 30-36 (2004).
  16. Lugrin, J., Parapanov, R., Kueger, T., Liaudet, L. Murine Myocardial Infarction Model using Permanent Ligation of Left Anterior Descending Coronary Artery. J Vis Exp. (150), e59591(2019).
  17. Kast, S., et al. Simplification of rat intubation on inclined metal plate. Adv Physiol Educ. 28, 29-32 (2004).
  18. Maruyama, K., et al. Anterior descending coronary artery in mice to generate a model of myocardial infarction. STAR Protoc. 2, 100775(2021).
  19. Pop, I. C., et al. Induction of a chronic myocardial infarction in the laboratory animal - experimental model. Clujul Medical. 86 (4), 334-339 (2013).
  20. Durant, E., Singh, A. Acute first diagonal artery occlusion: a characteristic pattern of ST elevation in noncontiguous leads. Am J Emerg Med. 33 (9), 1326.e3-1326.e5 (2015).
  21. McLaren, J., et al. From ST-Segment Elevation MI to Occlusion MI: The New Paradigm Shift in Acute Myocardial Infarction. JACC Adv. 3 (11), 101314(2024).
  22. Kasturi, S., Bandimida, S., Gajiwal, N., Thakkar, A. A Challenging Case of Bifurcation Lesion in Left Anterior Descending Artery: Managed Successfully with Everolimus-Eluting Bioresorbable Vascular Scaffold and Kissing Balloon Technique under Optical Coherence Tomography Guidance. Heart India. 3 (3), 79-81 (2015).
  23. Meyers, H. P., et al. Comparison of the ST-elevation myocardial infarction (STEMI) vs. NSTEMI and occlusion MI (OMI) vs. NOMI paradigms of acute MI. J Emerg Med. 60, 273-284 (2021).

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Réimpressions et autorisations

Étiquettes

Ligation de l art re coronaireMod le de MI chez le ratCardiopathie isch miqueProc dure de thoracotomieInflammation post MICicatrisation de l infarctusFibrose cardiaqueProcessus d angiogen se

Cet article a été publié

Vidéo bientôt disponible