Les maladies cardiovasculaires (MCV), qui comprennent principalement les cardiopathies ischémiques (cardiopathies) et les accidents vasculaires cérébraux, sont une cause majeure de mortalité et de morbidité dans le monde. Selon la Fédération mondiale du cœur, 20,5 millions de personnes sont mortes de maladies cardiovasculaires en 2021 1,2. L’infarctus du myocarde (IM), également connu sous le nom de crise cardiaque, est un syndrome clinique aigu de cardiopathie ischémique. Au cours de l’infarctus du myocarde, le tissu myocardique subit des dommages irréversibles à la suite d’une ischémie prolongée, qui est généralement causée par un thrombus occlusif formé sur une plaque d’athérosclérose rompue dans une artère coronaire3.
La reperfusion rapide à l’aide d’une intervention coronarienne percutanée (ICP) ou d’agents thrombolytiques est le traitement de base pour sauver le myocarde ischémique de la nécrose 3,4. Dans les pays développés, en raison d’une plus grande mise en œuvre de l’ICP, la mortalité après l’IM a diminué, mais l’incidence de l’IM augmente dans les pays en développement comme l’Asie du Sud5. Après l’infarctus du myocarde, une partie du myocarde qui subit une nécrose est entourée d’une zone de cellules myocardiques endommagées de manière réversible et d’une zone ischémique. Le myocarde ischémique subit un remodelage ventriculaire post-IM qui peut entraîner une dilatation et un dysfonctionnement ventriculaires, pour finalement évoluer vers l’insuffisance cardiaque6.
Actuellement, des recherches approfondies sont menées pour favoriser la régénération des cardiomyocytes endommagés au moyen de la thérapie par cellules souches7 et pour faciliter la réparation du myocarde en stimulant l’angiogenèse dans la zone ischémique8. Cependant, des améliorations considérables des stratégies sont nécessaires pour le succès clinique des deux approches. Ainsi, les modèles expérimentaux imitant l’infarctus du myocarde ou l’ischémie sont cruciaux pour comprendre les changements pathologiques, cellulaires, moléculaires et morphologiques qui se produisent pendant et après l’IM afin que de nouvelles cibles thérapeutiques ou stratégies de traitement puissent être identifiées et optimisées pour l’application clinique. Dans cette étude, un modèle expérimental d’IM est développé en effectuant la fermeture irréversible de l’artère coronaire descendante antérieure gauche (DAL) chez le rat. Tout d’abord, l’intubation endotrachéale a été réalisée chez des animaux anesthésiés sans trachéotomie sous ventilation assistée par ventilateur en appliquant une pression extrinsèque positive en fin d’expiration (PEP) pour prévenir l’atélectasie (dégonflement/affaissement des sacs aériens dans les poumons). Une procédure peu invasive a été adoptée pour ouvrir la cavité thoracique, évitant ainsi toute blessure aux muscles squelettiques pendant la chirurgie. L’emplacement de la ligature implique l’origine de la première branche diagonale du DAL, qui produit un infarctus suffisant et imite l’état clinique de l’infarctus occlusif du myocarde (IMO). Comme l’emplacement de la ligature est la région du milieu de la DAL, le taux de mortalité après la chirurgie, ainsi que les complications post-chirurgicales, sont plus faibles9. Dans ce modèle, les animaux ont survécu 4 jours après l’IM pour comprendre les modifications à court terme se produisant dans le tissu myocardique post-IM et identifier de nouvelles cibles et stratégies pour traiter l’IM.