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Rapport de cas

Agent pathogène rare dans la gangrène du pied diabétique : un cas d’infection à Wohlfahrtiimonas chitiniclastica

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DOI :

10.3791/68877

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23 septembre 2025

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1Department of Orthopedics, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University, 2Department of Orthopedics, No. 903 Hospital of PLA Joint Logistic Support Force, 3Department of Clinical Laboratory, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University, 4Department of Orthopaedics, Third Xiangya Hospital, Central South University, 5Zhejiang University School of Medicine, 6Department of General Surgery, Salmaniya Medical Complex, 7Department of Neurology, Republican Research and Clinical Center of Neurology and Neurosurgery, 8Department of Hand Surgery, Xinchang County People's Hospital

Dans cet article

Résumé

Un homme diabétique de 76 ans souffrant d’ulcères chroniques du pied et de gangrène, compliquée par une infestation d’asticots, a été diagnostiqué avec Wohlfahrtiimonas chitiniclastica par séquençage métagénomique. Le débridement, l’ertapénème et la reconstruction des plaies ont permis de se rétablir, soulignant l’importance de la détection précoce et du diagnostic avancé des agents pathogènes rares chez les patients immunodéprimés.

Résumé

Wohlfahrtiimonas chitiniclastica est une bactérie rare à Gram négatif généralement associée aux infections des plaies, en particulier chez les patients immunodéprimés ou les personnes exposées à des conditions insalubres. Bien que les cas cliniques soient peu fréquents, l’infection peut entraîner de graves complications telles que la bactériémie, le choc septique et même la mort si elle n’est pas reconnue ou traitée de manière inadéquate. Nous présentons le cas d’un homme diabétique de 76 ans qui a développé des ulcères du pied chroniques et non cicatrisants, compliqués par une gangrène et une infestation d’asticots. Les défis diagnostiques ont été résolus à l’aide du séquençage métagénomique de nouvelle génération, qui a permis d’identifier W. chitiniclastica aux côtés de Proteus mirabilis et de Corynebacterium striatum. La prise en charge comprenait un débridement chirurgical agressif pour enlever le tissu nécrotique, l’application locale de ciment osseux imprégné de gentamicine, une antibiothérapie systémique à l’ertapenème et la reconstruction de la plaie à l’aide d’un lambeau fascial dorsal. Cette approche combinée a entraîné une amélioration clinique significative, une cicatrisation progressive des plaies et une réduction marquée des marqueurs d’infection. Le cas met en évidence le rôle décisif des technologies de séquençage avancées dans l’identification des agents pathogènes rares au sein des infections polymicrobiennes, là où les méthodes conventionnelles telles que la spectrométrie de masse MALDI-TOF peuvent échouer. Il souligne également l’importance d’intégrer un diagnostic de précision à une intervention chirurgicale, à un traitement antimicrobien ciblé et à des soins postopératoires rigoureux pour obtenir des résultats fructueux. En documentant cette présentation inhabituelle, nous visons à élargir la sensibilisation clinique aux infections à W. chitiniclastica et à fournir un cadre pratique pour la prise en charge d’infections du pied diabétique tout aussi complexes.

Introduction

Wohlfahrtiimonas chitiniclastica est une tige à Gram négatif, non mobile, capable de coloniser divers hôtes dans des conditions aérobies et anaérobies, avec une activité significative de la chitinase qui joue un rôle important dans la métamorphose des mouches parasites 1,2. Les mouches femelles déposent leurs œufs sur les surfaces des muqueuses et les plaies, créant ainsi un nid d’infection. Les larves se nourrissent de fluides corporels liquides, de nourriture ingérée ou de tissus hôtes vivants et nécrotiques pendant une période de temps3. Bien que les infections soient rares, le nombre de rapports cliniques augmente, en particulier chez les patients immunodéprimés ou exposés à des conditions insalubres. Cette tendance est en partie due à l’utilisation plus large des technologies de séquençage génétique, qui a permis d’améliorer la compréhension de l’épidémiologie de l’agent pathogène4. Cliniquement, W. chitiniclastica peut provoquer des infections localisées des plaies, mais peut également évoluer vers une bactériémie grave, un choc septique et même la mort s’il n’est pas traité5.

Ce rapport de cas décrit un patient atteint d’un ulcère chronique du pied diabétique non cicatrisant compliqué par une infestation d’asticots, finalement diagnostiqué avec une infection à W. chitiniclastica . Le rapport illustre les défis diagnostiques et l’importance de l’identification précoce à l’aide du séquençage métagénomique de nouvelle génération (mNGS). De plus, il met l’accent sur l’intégration d’un débridement chirurgical agressif avec un traitement par carbapénème pour obtenir un sauvetage du membre. En mettant en évidence la synergie entre le diagnostic avancé et la chirurgie reconstructive innovante, ce cas élargit les scénarios dans lesquels W. chitiniclastica doit être suspecté et fournit un cadre pratique pour la prise en charge d’infections tout aussi complexes.

PRÉSENTATION DE CAS :

Un homme de 76 ans présentait des ulcérations au pied droit qui persistaient depuis trois mois et qui avaient progressivement entraîné un noircissement des troisième et cinquième orteils. Environ trois mois avant son admission, il a développé un petit ulcère sur la face plantaire de l’avant-pied droit. Au cours des semaines suivantes, la lésion s’est progressivement élargie et a produit un écoulement purulent. Il a d’abord cherché à se faire soigner dans un hôpital local, où il a reçu un traitement antibiotique oral empirique de 5 jours (céfuroxime sodique, 1 comprimé deux fois par jour), mais a montré une amélioration minime. Quinze jours avant l’admission, l’ulcère s’est aggravé, avec une nécrose progressive et une infestation d’asticots.

Le patient avait des antécédents de diabète sucré avec un mauvais contrôle de la glycémie, signalant des doses oubliées fréquentes et une surveillance irrégulière de la glycémie. Ses médicaments habituels comprenaient des comprimés oraux de metformine à libération prolongée (un comprimé, trois fois par jour). Il avait également des antécédents d’implantation de stimulateur cardiaque. Sur le plan social, il vivait dans un environnement rural avec un accès limité aux soins de santé et des conditions de vie sous-optimales, ce qui a peut-être contribué à retarder la prise en charge des plaies. Il était un travailleur manuel à la retraite avec des antécédents de tabagisme chronique (environ 20 paquets-années) et de consommation occasionnelle d’alcool. Les antécédents familiaux étaient négatifs pour le diabète sucré, les maladies vasculaires périphériques ou les maladies infectieuses chroniques.

L’angiographie par tomodensitométrie (TDM) des membres inférieurs a révélé une artériosclérose dans les deux jambes. À l’admission, les analyses de laboratoire ont révélé une leucocytose (GB 14,74 × 109/L) avec neutrophilie (82,1 %), une élévation de la protéine C-réactive (126 mg/L) et une augmentation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire (72 mm/h), ce qui correspond à une infection systémique. L’hémoglobine glycosylée (HbA1c) était de 9,2 %. L’examen physique a révélé un gonflement marqué du pied droit, un noircissement des troisième et cinquième orteils, une diminution du dorsal pedis et de l’artère tibiale postérieure par rapport au côté controlatéral, une perte de sensation superficielle dans le membre inférieur droit et une absence de sensation de douleur.

En peropératoire, une gangrène a été observée dans le troisième à cinquième orteil, ainsi que dans le dos et la plante du pied droit, accompagnée d’un écoulement purulent et d’une odeur nauséabonde. Des asticots actifs ont été observés se tortillant dans la plaie (figures 1 et 2). Les phalanges nécrotiques, les tendons et l’os ont été débridés, et les foyers ostéomyélitiques ont été éliminés. Un lambeau fascial dorsal a été tourné pour couvrir le défaut osseux plantaire exposé. L’irrigation et l’hémostase ont été réalisées. Du ciment osseux imprégné d’antibiotiques, préparé en mélangeant 0,5 g de gentamicine pour 40 g de ciment, a été appliqué sur les extrémités osseuses résiduelles après le forage.

En postopératoire, le patient a été traité par ertapénème intraveineux (1 g une fois par jour) pendant 14 jours, en fonction du profil pathogène et de la réponse clinique. Le frottis peropératoire a révélé un petit nombre de cellules épithéliales, de nombreux bacilles à Gram négatif et des cocci et bacilles à Gram positif. La culture conventionnelle a identifié Staphylococcus faecalis (groupe D). Les tests de sensibilité aux médicaments ont montré une sensibilité à la vancomycine, à la pénicilline G, à la lévofloxacine, au chloramphénicol, à la ciprofloxacine et à la gentamicine de haut niveau en combinaison, mais une résistance à la streptomycine de haut niveau, à l’érythromycine et à la tétracycline. Les tests ont été effectués à l’aide d’un système automatisé d’identification microbienne et d’analyse de la sensibilité aux médicaments, conformément aux lignes directrices CLSI M100-33. Le séquençage métagénomique d’échantillons peropératoires a permis d’identifier Proteus mirabilis, Wohlfahrtiimonas chitiniclastica et Corynebacterium striatum (figure 3). Après la chirurgie et le traitement, les marqueurs d’infection ont diminué de manière significative et la plaie a montré une cicatrisation progressive.

Diagnostic, évaluation et planification :

Le patient, un homme diabétique de 76 ans dont la glycémie était mal contrôlée, présentait des ulcères chroniques du pied droit qui ont évolué vers une gangrène et une infestation d’asticots. L’évaluation initiale comprenait un examen physique, qui a révélé des orteils nécrotiques, un drainage purulent et une activité des asticots, ainsi que des résultats de laboratoire de leucocytose (GB 14,74 × 109/L) et de neutrophilie (82,1 %), compatibles avec une infection systémique. L’angiographie par tomodensitométrie (TDM) des membres inférieurs a confirmé l’artériosclérose, contribuant à une altération de la perfusion. L’exploration peropératoire a révélé une ostéomyélite et un tissu nécrotique étendu, provoquant un débridement chirurgical et un prélèvement microbiologique.

Wohlfahrtiimonas chitiniclastica est souvent isolé dans le cadre d’infections polymicrobiennes. Dans ce cas, le séquençage métagénomique de nouvelle génération (mNGS) a permis d’identifier W. chitiniclastica, Proteus mirabilis et Corynebacterium striatum. Le mNGS a été choisi parce qu’il permet de résoudre des infections complexes qui sont souvent indétectables par les méthodes conventionnelles telles que la sep MALDI-TOF. Les diagnostics différentiels comprenaient des agents pathogènes courants du pied diabétique tels que les espèces Pseudomonas et Staphylococcus ; Cependant, l’exposition et le séquençage associés aux asticots ont confirmé la présence de l’agent pathogène rare.

Le plan de traitement a donné la priorité au débridement chirurgical pour réduire la charge microbienne, suivi de l’ertapénème intraveineux (1 g par jour) pour une couverture à large spectre à Gram négatif, y compris W. chitiniclastica, qui est généralement sensible aux carbapénèmes. Le traitement a été planifié pendant 14 jours, en fonction du profil pathogène et de la réponse clinique. Le patient a été informé des effets indésirables courants de l’ertapénème, y compris les troubles gastro-intestinaux (nausées, diarrhée) et les réactions liées à la perfusion, et a été surveillé de près tout au long de l’hospitalisation. Les critères d’ajustement du traitement comprenaient l’aggravation des signes cliniques (augmentation de l’érythème de la plaie, gonflement ou écoulement purulent) ou des marqueurs d’infection élevés, en particulier les globules blancs >15 × 109/L ou la protéine C-réactive >150 mg/L. Dans de tels cas, une imagerie répétée par échographie vasculaire ou IRM serait envisagée, ainsi qu’une modification ou une escalade des antibiotiques.

Le suivi post-traitement a été structuré de manière à assurer la continuité des soins : inspections des plaies tous les 3 à 5 jours pendant la période d’hospitalisation, une évaluation complète des plaies et vasculaire 2 semaines après la sortie de l’hôpital, et des examens mensuels pendant 3 mois pour surveiller la cicatrisation des plaies, l’état vasculaire et le contrôle de la glycémie. La reconstruction de la plaie avec un lambeau fascial dorsal a été réalisée pour traiter la perte de tissu et favoriser la guérison. Le choix de l’ertapénème a été soutenu par sa stabilité contre les bêta-lactamases à spectre étendu et son activité contre les anaérobies, ce qui était essentiel dans l’environnement des plaies nécrotiques. Les complications potentielles comprenaient la résistance aux antimicrobiens, l’infection du site opératoire ou la défaillance du lambeau, nécessitant une surveillance vigilante. Cette approche met en évidence la nécessité d’un diagnostic avancé et d’une prise en charge multidisciplinaire chez les patients immunodéprimés atteints d’infections rares et complexes.

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Protocole

Le consentement éclairé écrit du patient a été obtenu pour la publication des détails cliniques et des images cliniques, conformément aux directives de l’établissement. Les identificateurs des patients ont été anonymisés dans toute la documentation.

1. Évaluation du patient et évaluation initiale

  1. Une anamnèse complète a été obtenue, mettant l’accent sur la durée du diabète sucré, le contrôle glycémique (taux d’HbA1c), les antécédents de maladie vasculaire périphérique et les interventions antérieures (p. ex., implantation d’un stimulateur cardiaque). La progression chronique de l’ulcère du pied et l’infestation d’asticots ont été documentées.
  2. L’examen physique a permis d’évaluer l’enflure du pied droit, le tissu nécrotique (troisième et cinquième orteils), les déficits sensoriels et la confirmation visuelle de l’activité des asticots. La morphologie de la plaie a été photographiée (figure 1 et figure 2).
  3. Les tests de laboratoire comprenaient une formule sanguine complète (FSC), la protéine C-réactive (CRP) et la vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS).
    1. Pour la FSC (globules blancs, neutrophiles), du sang total (3 ml) a été prélevé dans un tube EDTA, qui a été inversé doucement 8 à 10 fois et analysé dans les 4 heures.
    2. Pour le test de CRP, du sang (2-3 ml) a été prélevé dans un tube séparateur de sérum, laissé coaguler pendant 20-30 min, centrifugé à 1 500-2 000 × g pendant 10 min et analysé le même jour.
    3. Pour la VS, le sang total (2 ml) a été prélevé dans un tube de citrate de sodium à 3,2 %, mélangé doucement et analysé à l’aide de la méthode Westergren dans les 4 heures.
      REMARQUE : Stocker/transporter le sang à 2-8 °C si retardé >1 h.
  4. L’angiographie par tomodensitométrie (CTA) des membres inférieurs a été réalisée sur un scanner de coupe en utilisant les paramètres suivants : acquisition hélicoïdale du diaphragme aux orteils, collimation 0,6-0,625 mm, temps de rotation 0,33-0,5 s, pas 0,8-1,2, tension du tube 100-120 kVp, courant 150-300 mA.
    1. Le produit de contraste iohexol (350 mg I/mL, 1,0-1,5 mL/kg, total 80-120 mL) a été injecté par voie intraveineuse antécubitale de 18-20 g à 4-5 mL/s, suivie d’un rinçage salin de 30-40 mL. Le suivi du bolus a été déclenché à 150 HU.
    2. Les images ont été reconstruites à une épaisseur de coupe de 0,75 à 1,25 mm ; Le post-traitement de l’ensemble de données d’angiographie par tomodensitométrie comprenait la reconstruction multiplanaire (MPR), la projection d’intensité maximale (MIP) et le rendu de volume tridimensionnel (VR).
      1. La MPR a été réalisée pour reformater l’acquisition hélicoïdale en plans axiaux, sagittals, coronaux et obliques avec une épaisseur de coupe de 0,75 à 1,25 mm, permettant d’évaluer les structures anatomiques à partir de plusieurs orientations.
      2. Des images MIP ont été générées à l’aide de projections de dalles (10-20 mm) pour afficher les voxels avec les valeurs d’atténuation les plus élevées le long de chaque ligne de visée, améliorant ainsi les structures vasculaires et calcifiées tout en supprimant les tissus mous environnants.
      3. Pour la RV, les données volumétriques ont été traitées sur un poste de travail dédié avec une segmentation basée sur des seuils et une attribution d’opacité, produisant des modèles 3D codés par couleur des os, des tissus mous et des vaisseaux qui pouvaient être pivotés et agrandis pour améliorer la compréhension spatiale et la planification chirurgicale.
  5. Manipulation des tissus infestés d’asticots :
    REMARQUE : Les procédures ont été suivies pour le niveau de biosécurité 2 (BSL-2). Le personnel portait des blouses, des gants, des lunettes de protection et des masques N95.
    1. Les asticots ont été retirés à l’aide de pinces sous irrigation, placés dans des récipients scellés et immergés dans de l’éthanol à 70-95 % pour être éliminés.
    2. Les instruments contaminés ont été désinfectés avec de l’hypochlorite de sodium à 0,1 % pendant ≥10 minutes (0,5 % en cas de contamination lourde). Les déchets infectieux ont été emballés dans des sacs rouges pour matières contaminées et autoclavés à 121 °C pendant ≥15 minutes ou incinérés. Les objets tranchants ont été jetés dans des contenants résistants aux perforations.

2. Procédures diagnostiques

  1. Du tissu nécrotique peropératoire et un drainage purulent ont été prélevés lors du débridement chirurgical.
  2. Les échantillons ont été colorés par coloration de Gram et cultivés dans des conditions aérobies et anaérobies.
  3. Un séquençage métagénomique de nouvelle génération (mNGS) a été réalisé sur des échantillons de tissus peropératoires.
    1. Les biopsies tissulaires (~0,5 × 0,5 × 0,5 mm) ont été homogénéisées dans 100 μL de PBS 1× pendant 5 à 8 minutes et ajustées à 200 μL.
    2. L’ADN et l’ARN ont été extraits séparément des échantillons homogénéisés.
      1. Pour le traitement de l’ADN, l’ADN de l’hôte a été appauvri par un traitement avec de la benzonase 1 U et 0,5 % de Tween-20 à 37 °C pendant 5 min, suivi d’une extraction à l’aide du kit d’ADN référencé. La concentration d’ADN a été quantifiée à l’aide d’un test HS d’ADNdb.
      2. Toutes les banques d’ADN et d’ARN ont été vérifiées à l’aide du kit ADN et quantifiées à l’aide d’un fluorimètre avant le séquençage.
    3. Les banques ont été vérifiées et séquencées sur une plateforme de séquençage (par exemple, SE-75, ~2 × 10,7 lectures/échantillon). Les lectures < 50 pb, de mauvaise qualité ou d’ADN hôte ont été supprimées.
    4. Les lectures microbiennes ont été alignées sur une base de données interne. Les seuils de détection étaient les suivants : SMRN-r ≥10 (si également dans le contrôle négatif), SMRN ≥3 (si absent dans le contrôle négatif), SMRN >1 pour les bactéries intracellulaires/difficiles à lyser ; virus nécessitant ≥3 régions génomiques non chevauchantes ; Délai d’exécution ~16-19 h.
  4. Les diagnostics différentiels comprenaient des agents pathogènes courants du pied diabétique tels que Pseudomonas aeruginosa et Staphylococcus aureus. Ces organismes ont été exclus par mNGS et corrélation clinique.

3. Intervention chirurgicale

  1. Un débridement radical a été effectué pour exciser les tissus mous nécrotiques, l’os ostéomyélitique et les tendons infectés. Les asticots ont été retirés manuellement de la plaie.
  2. La reconstruction de la plaie a été réalisée en tournant un lambeau fascial basé sur le dos pour couvrir le défaut osseux plantaire exposé. L’hémostase a été obtenue et la plaie a été soigneusement irriguée avec une solution saline.
  3. Du ciment osseux imprégné d’antibiotiques a été préparé en incorporant 0,5 g de gentamicine dans 40 g de ciment et appliqué sur les extrémités osseuses résiduelles après le forage.

4. Antibiothérapie

  1. L’ertapénème par voie intraveineuse (1 g une fois par jour) a été administré empiriquement pour la couverture à Gram négatif, y compris Wohlfahrtiimonas chitiniclastica, qui est généralement sensible aux carbapénèmes.
  2. L’antibiothérapie a été poursuivie pendant 14 jours et ajustée en fonction de la réponse clinique et des marqueurs d’infection tels que le nombre de globules blancs et les taux de CRP.

5. Soins postopératoires

  1. La glycémie a été surveillée régulièrement et les doses d’insuline ont été ajustées pour maintenir l’HbA1c en dessous de 7,5 %.
  2. La plaie a été inspectée quotidiennement à la recherche de signes d’infection, et la FSC et les marqueurs inflammatoires ont été surveillés chaque semaine.

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Résultats

L’homme diabétique de 76 ans atteint d’une gangrène chronique du pied droit et d’une infestation d’asticots (figures 1 et 2) a fait l’objet d’une prise en charge complète, y compris un débridement radical du tissu nécrotique, l’ablation des foyers ostéomyélitiques et la reconstruction de la plaie à l’aide d’un lambeau fascial dorsal. Le séquençage métagénomique de nouvelle génération (mNGS) d’échantillons peropératoires a identifié Wohlfahrtiimonas chitinicl...

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Discussion

Wohlfahrtiimonas chitiniclastica est une bactérie non fermentante en forme de bâtonnet, à Gram négatif, positive à l’oxydase et à la catalase. Il a été découvert pour la première fois chez les larves de la mouche parasite Wohlfahrtia magnifica6. Les mouches femelles pondent des œufs sur les plaies et les surfaces muqueuses, générant un nid d’infection. Les larves se nourrissent pendant un certain temps de tissus nécrotiques ou viables de l’hôte, ...

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Déclarations de divulgation

Les auteurs déclarent qu’il n’y a pas de conflit d’intérêts.

Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Kit ADN Agilent 2100 HSAgilent Technologies, Santa Clara, Californie, États-Unis5067-4626 (ADN 1000) / 5067-4627 (ADN HS)*Utilisé pour le contrôle de la qualité des bibliothèques et l’analyse de fragments
Agilent 2100 HS DNA, Qubit 3.0Agilent Technologies, Santa Clara, Californie, États-UnisG2939BAInstrument pour le contrôle qualité de la bibliothèque, associé au kit d’ADN HS
bioMé ; rieux système VITEK 2bioMé ; rieux, Marcy-l'É ; toile, France414532Identification microbienne automatisée et tests de sensibilité aux antimicrobiens
Illumina NextSeq 500   ;Illumina Inc., San Diego, Californie, États-UnisIllumina Inc.,SY-415-1001Plateforme de séquençage à haut débit
QIAamp UCP Kit d’ADN pathogènePlateforme de séquençage à haut débit50214Extraction de l’ADN d’un agent pathogène avec appauvrissement de l’ADN de l’hôte
Fluorimètre Qubit 3.0Thermo Fisher Scientific, Waltham, MA, États-UnisQuestion n°33216Quantification de l’ADN et de l’ARN
Siemens SOMATOM Définition AS 64-slice  ;Siemens Healthineers, Erlangen, AllemagneN/AUtilisé pour l’imagerie par tomodensitométrie, angiographie (CTA)

Références

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