Un homme de 57 ans atteint d’un lymphome diffus à grandes cellules B et d’une atteinte cardiaque a obtenu une rémission à 30 mois grâce à une immunochimiothérapie à dose modifiée, qui comprenait du rituximab, du cyclophosphamide, des liposomes de chlorhydrate de doxorubicine, de la vincristine et de la prednisone.
Rapport de cas
Rapport de cas sur la rémission complète à long terme avec la doxorubicine liposomale pour le traitement de l’atteinte cardiaque dans le lymphome diffus à grandes cellules B
Dans cet article
Résumé
Résumé
L’atteinte cardiaque dans le lymphome diffus à grandes cellules B (LDGCB) est rare et pose des défis diagnostiques et thérapeutiques. Nous rapportons qu’un homme de 57 ans présente une dysphagie, une hypertrophie de l’amygdale droite et une toux nocturne. L’imagerie a montré une adénopathie cervicale bilatérale, une masse amygdale droite et une masse cardiaque à l’échocardiographie. Biopsie confirmée par le LDGCB (Lugano IV, IPI 4). La tomographie par émission de positons (TEP-TDM) a révélé des lésions hypermétaboliques dans le cœur, les testicules et plusieurs ganglions lymphatiques. Une immunochimiothérapie à base de rituximab, de cyclophosphamide, de liposomes de chlorhydrate de doxorubicine, de vincristine et de prednisone (R-CDOP) a été amorcée, avec des ajustements posologiques pour tenir compte de la toxicité cardiaque. Après trois cycles, une rémission partielle a été obtenue. Les cycles subséquents utilisant le régime Rituximab, Vincristine, Cyclophosphamide, Prednisone (R-CVP) ont conduit à une réponse métabolique complète sur la TEP-CT. Cependant, un flutter auriculaire persistant nécessitait un bêta-bloquant. Le patient reste en rémission après un suivi de 24 mois. Ce cas met en évidence que le LDGCB, avec atteinte cardiaque, répond à une chimiothérapie agressive mais adaptée. Une surveillance et une prise en charge étroites des complications cardiaques sont essentielles pour obtenir des résultats favorables. L’approche thérapeutique individualisée, y compris la modification de la dose et la prise en charge spécifique des complications cardiaques, a joué un rôle clé dans la réussite du traitement du patient.
Introduction
Le lymphome est l’une des tumeurs malignes hématologiques les plus courantes. Selon la classification 2017 de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) des tumeurs hématolymphoïdes, elles sont divisées en lymphome hodgkinien (LH) et lymphome non hodgkinien (LNH), le LNH représentant environ 70 %1. La plupart des patients présentent une lymphadénopathie, et environ 40 % ont une atteinte extraganglionnaire au début. Le tractus gastro-intestinal est le site extraganglionnaire le plus fréquent, tandis que l’atteinte cardiaque est relativement rare2. Le LDGCB impliquant le cœur est caractérisé par des manifestations cliniques non spécifiques, ce qui le rend très sensible à un diagnostic erroné ou à un diagnostic manqué, et il est associé à un mauvais pronostic3. La doxorubicine conventionnelle est un agent fondamental pour le traitement du LDGCB, mais elle est associée à une cardiotoxicité importante, en particulier chez les patients âgés ou ceux qui ont des problèmes cardiaques préexistants. La doxorubicine liposomale est conçue pour réduire l’exposition aux médicaments dans les tissus normaux, contribuant spécifiquement à réduire le risque de cardiotoxicité associée à la doxorubicine. Grâce à une administration ciblée, les systèmes d’encapsulation liposomale réduisent l’exposition au tissu cardiaque, ce qui peut réduire le risque d’événements cardiaques (tels que les lésions myocardiques ou l’insuffisance cardiaque)4. Ce rapport de cas vise à contribuer aux connaissances existantes limitées en détaillant un cas unique géré par une chimiothérapie à dose modifiée et un contrôle de la fréquence cardiaque.
Présentation de cas :
Un homme de 57 ans s’est présenté le 21 novembre 2022 avec des antécédents de maux de gorge, d’hypertrophie amygdalienne du côté droit de III, de dysphagie et de toux nocturne sans expectoration, de nausées, de vomissements, de fièvre légère, de sueurs nocturnes, d’étourdissements, de maux de tête, de fatigue et de perte de poids. Le patient était en bonne santé dans le passé et n’avait jamais été traité dans un autre hôpital auparavant. L’examen physique a révélé une congestion et un gonflement de la paroi pharyngée droite, une hypertrophie diffuse de troisième degré de l’amygdale droite avec une surface lobulée et une érosion locale, et une lymphadénopathie cervicale bilatérale. Le reste de l’examen physique n’a rien révélé de particulier. Une masse à surface lisse a été notée à la base de la langue. L’auscultation pulmonaire a montré des bruits respiratoires clairs sans râles secs ou humides significatifs ni respiration sifflante. La fréquence cardiaque était de 80 battements par minute, régulière, sans aucun souffle pathologique entendu dans aucune zone valvulaire. L’abdomen était mou, non sensible et non rebondissant, sans rate palpable.
Diagnostic, évaluation et planification :
L’examen pathologique de l’amygdale droite a confirmé la présence d’un lymphome B invasif exprimant la protéine Bcl2 mais pas la protéine c-myc. L’immunohistochimie a montré Bcl-2 (environ 100 %+), Bcl-6 (environ 95 %+), CD10 (environ 100 %+), CD20 (+), CD3 (cellules dispersées +), CD30 (environ 4 % dispersées +), CD5 (-), Cyclin-D1 (-), Ki67 (zone du point chaud >95 %+), Mum-1 (environ 40 %+), C-MYC (environ 20 %+). Les tests FISH MYC, Bcl-2 et Bcl-6 étaient négatifs. La quantification des anticorps anti-EBV était négative. Le 24 novembre 2022, la TEP/TDM a montré plusieurs ganglions lymphatiques hypermétaboliques hypertrophiés au-dessus et au-dessous du diaphragme, une hypertrophie significative et un hypermétabolisme de l’amygdale et du testicule droits, évocateurs d’un lymphome impliquant le péricarde et le cœur (Figure 1A). L’échocardiographie a révélé une masse auriculaire droite, probablement une tumeur métastatique, et des métastases péricardiques et myocardiques (Figure 2A). La biopsie de la moelle osseuse n’a pas révélé de cellules lymphomateuses. L’analyse du gène du lymphome a permis d’identifier les mutations KDM6A, PRDM1 et SETD1B (tableau 1).
Diagnostic : LDGCB, stade IV de Lugano, score IPI 4 (risque élevé).
En raison d’une atteinte cardiaque, le patient a été traité avec un régime R-CDOP modifié : Rituximab 375 mg/m² jour 0, Vincristine 2 mg jour 1, Cyclophosphamide 375 mg/m² jours 2-3, Doxorubicine 20 mg jour 4, Prednisone 100 mg jours 1-5, q3w, pendant deux cycles. Après deux cycles, l’échocardiographie a montré une réduction de la taille de la lésion auriculaire droite, avec une rémission partielle. Le régime a ensuite été modifié pour obtenir du R-CDOP : Rituximab 375 mg/m² jour 0, Vincristine 2 mg jour 1, Cyclophosphamide 750 mg/m² jour 1, Doxorubicine 20 mg/m² jour 1, Prednisone 100 mg jours 1-5, q3w, pendant trois cycles. Le 21 avril 2023, la TEP-TDM n’a montré aucune adénopathie significative ni augmentation de l’activité métabolique, avec une normalisation du métabolisme dans les amygdales, les testicules et les ganglions lymphatiques médiastinaux, indiquant une rémission complète. Les électrocardiogrammes ont montré un rythme jonctionnel le 21 novembre 2022, une tachycardie sinusale du 9 janvier 2023 au 21 mars 2023 et un flutter auriculaire le 20 avril 2023. Le schéma thérapeutique a été remplacé par le R-CVP : Rituximab 375 mg/m² jour 0, Vincristine 2 mg jour 1, Cyclophosphamide 750 mg/m² jour 1, Prednisone 100 mg jours 1 à 5, pendant trois cycles, avec des intervalles d’environ 4 semaines. L’échocardiographie a montré une légère réduction de la lésion auriculaire droite, mais le flutter auriculaire a persisté. Après consultation avec un cardiologue, on lui a prescrit 2,5 mg de fumarate de bisoprolol par jour, et le patient n’a signalé aucun symptôme de palpitations ou d’oppression thoracique. La chimiothérapie standard R-CVP a été administrée pendant quatre cycles à des intervalles d’environ 5,5 mois, et la maladie est restée stable. Maintenant, le patient reste en rémission sans gêne.
Protocole
Cette étude a été approuvée par le comité d’éthique du deuxième hôpital affilié de la faculté de médecine de l’Université de Shantou (approbation n° 2022-086). Le consentement éclairé écrit du patient a été obtenu avant toutes les procédures.
1. Traitement d’induction
- Administrer un régime R-CDOP modifié (1 cycle) au patient (en raison d’une atteinte cardiaque) comme suit :
Rituximab : 375 mg/m2 par voie intraveineuse (IV) le jour 0 pendant 2 h
Vincristine : 2 mg IV pousser le jour 1 diluer avec 0,9 % de solution saline normale (NS) à une concentration de 20 mg/mL, et infuser pendant 30 min
liposomes de chlorhydrate de doxorubicine : perfusion IV de 20 mg le jour 4 ; diluer avec une injection de dextrose à 5 % jusqu’à une concentration de 1 mg/mL, perfuser pendant 60 min
Prednisone : 100 mg par voie orale 1 fois par jour les jours 1 à 5. - Répétez le régime toutes les 3 semaines pendant deux cycles.
- Avant chaque cycle, vérifiez la formule sanguine complète (FSC), la fonction hépatique (ALT, AST), la fonction rénale (créatinine, urée) et la FEVG (par échocardiographie). Pendant la perfusion du médicament, surveillez la fréquence cardiaque (FC) et la pression artérielle (PA) toutes les 15 minutes.
REMARQUE : Ajuster la dose en cas de toxicité hématologique de grade ≥3 (nombre de neutrophiles <1,0 x 109/L) ou de FEVG <50 %. - Après 2 cycles du régime ci-dessus, effectuez une échocardiographie pour évaluer la taille de la masse cardiaque et la FEVG.
- En cas de rémission partielle (définie comme une réduction de ≥50 % de la taille de la masse cardiaque), passer à un régime R-CDOP standard (1 cycle) comme suit :
Rituximab : 375 mg/m2 IV le jour 0 pendant 2 h
Vincristine : 2 mg de poussée IV le jour 1
Cyclophosphamide : perfusion IV de 750 mg/m2 le jour 1, diluée avec une solution saline normale à 0,9 % jusqu’à 20 mg/mL, perfusée pendant 30 min
Liposomes de chlorhydrate de doxorubicine : 20 mg/m2 perfusion IV le jour 1, diluée avec 5 % de dextrose à 1 mg/mL, perfusée pendant 60 min.
Prednisone : 100 mg par voie orale 1 fois par jour les jours 1 à 5. - Répétez l’opération toutes les 3 semaines pendant 3 cycles. Surveillez comme décrit aux étapes 1.3-1.4.
2. Thérapie de consolidation
- Après 5 cycles de traitement d’induction (2 cycles de R-CDOP modifiés et 3 cycles de R-CDOP standard), passez au régime R-CVP si une réponse métabolique complète (CMR) est confirmée par la TEP-CT (pas de lésions hypermétaboliques) et qu’une arythmie cardiaque (par exemple, flutter auriculaire) se développe :
Rituximab : 375 mg/m2 IV le jour 0 pendant 2 h
Vincristine : 2 mg de poussée IV le jour 1
Cyclophosphamide : perfusion IV de 750 mg/m2 le jour 1, diluée avec du NS à 20 mg/mL, perfusée pendant 30 min
Prednisone : 100 mg par voie orale 1 fois par jour les jours 1 à 5 - Répétez l’opération toutes les 4 semaines pendant 3 cycles. Avant chaque cycle, effectuez un ECG et une échocardiographie ; pendant la perfusion, surveiller la FC/TA toutes les 15 minutes.
3. Traitement d’entretien
- Après le traitement de consolidation, administrer une chimiothérapie standard R-CVP (comme à l’étape 2.1) tous les 5,5 mois pendant 4 cycles.
- Effectuer une TEP-TDM tous les 6 mois et un ECG/échocardiographie tous les 3 mois pour évaluer l’état de la maladie et la fonction cardiaque. Interrompre le traitement en cas de progression de la maladie ou de toxicité cardiaque de grade ≥3 (p. ex., FEVG <45 %).
4. Prise en charge cardiaque
- Surveillance ECG : Effectuer un ECG avant chaque cycle de chimiothérapie (au départ et pendant le traitement). Pour les rythmes anormaux (par exemple, rythme jonctionnel, tachycardie sinusale, flutter auriculaire), documentez le type de rythme et la FC. Consultez un cardiologue pour une prise en charge plus approfondie.
- Gestion de l’arythmie : Si le flutter auriculaire persiste (FC >100 battements/min) malgré la surveillance du rythme, prescrire 2,5 mg de fumarate de bisoprolol par voie orale 1 fois par jour. Demandez au patient d’enregistrer la fréquence cardiaque quotidienne et de signaler immédiatement les symptômes (palpitations, oppression thoracique).
- Revérifier l’ECG toutes les 2 semaines pour ajuster la dose (maximum 10 mg/jour si la FC reste >80 battements/min). Vérifiez la FC et la tension artérielle chaque semaine pendant le 1ermois d’utilisation du bisoprolol.
- En cas d’extravasation médicamenteuse (par exemple, vincristine), arrêtez immédiatement la perfusion, aspirez le médicament résiduel et administrez un antidote local (hyaluronidase pour la vincristine).
ATTENTION : Tous les agents chimiothérapeutiques (rituximab, cyclophosphamide, liposomes de chlorhydrate de doxorubicine, vincristine) sont cytotoxiques. Manipulez-les dans une enceinte de sécurité biologique de classe II. Portez un équipement de protection individuelle (EPI) : gants en nitrile, lunettes de protection, blouse jetable et masque pendant la préparation et l’administration du médicament. Jetez les médicaments, les seringues et les dispositifs de perfusion inutilisés comme déchets médicaux dangereux (conformément aux réglementations locales).
Résultats
Réponse au traitement
Le lymphome est caractérisé par une multifocalité et une forte tendance à présenter soit un rétrécissement de la lésion avec une viabilité persistante, soit une taille de lésion inchangée accompagnée d’une nécrose après le traitement. La tomodensitométrie conventionnelle ne peut évaluer la réponse au traitement qu’en fonction du diamètre maximal des lésions, ce qui entraîne souvent une classification erronée de la maladie résiduelle ou de la récidive. En revanche, la TEP-TDM 18F-FDG intègre l’activité métabolique - un indicateur de la capacité de prolifération des cellules tumorales - avec les caractéristiques structurelles de la TDM, permettant une différenciation précise entre la fibrose post-traitement (absence d’activité métabolique) et la tumeur résiduelle viable (présentant une activité métabolique accrue). Cette capacité en fait la modalité d’imagerie de première ligne actuelle pour l’évaluation de la réponse post-traitement dans le lymphome.
Après deux cycles de R-CDOP modifiée et trois cycles de R-CDOP standard, la TEP-TDM le 21 avril 2023 n’a montré aucune adénopathie significative ni augmentation de l’activité métabolique ; le métabolisme des amygdales, des testicules et des ganglions lymphatiques médiastinaux s’est normalisé, indiquant une RMC (Figure 1B). L’échocardiographie a montré une réduction de la masse auriculaire droite (Figure 2B).
Après sept cycles de consolidation de la R-CVP (étape 2.1), la TEP-TDM de suivi du 30 juin 2025 a confirmé une RMC persistante (Figure 1C).
Résultats cardiaques
Anomalies du rythme : Le 21 novembre 2022, l’ECG a montré un rythme jonctionnel (Figure 3A), puis une tachycardie sinusale (Figure 3B) du 9 janvier au 21 mars 2023. Du 20 avril 2023 au 25 novembre 2024, l’ECG a montré un flutter auriculaire persistant, qui est devenu asymptomatique après l’instauration d’un fumarate de bisoprolol à 2,5 mg/jour. Le 30 juin 2025, l’ECG a montré une bradycardie (Figure 3C) ; l’échocardiographie a révélé une nouvelle réduction de la masse auriculaire droite par rapport à avril 2023 (Figure 2C). Fonction cardiaque : La FEVG est demeurée stable tout au long du traitement.
(A) Images transaxiales (NM Transaxiales) de la TEP-TDM avant traitement le 24 novembre 2022, montrant des lésions hypermétaboliques dans le cœur, les amygdales, les testicules et plusieurs groupes de ganglions lymphatiques, indiquant une invasion étendue de lymphome diffus à grandes cellules B (LDGCB). (B) Après deux cycles de R-CDOP modifiés et trois cycles de R-CDOP standard, la TEP-TDM du 20 avril 2023 a montré la disparition complète des lésions hypermétaboliques dans le cœur, les amygdales, les testicules et plusieurs groupes de ganglions lymphatiques d’origine, les niveaux métaboliques revenant à la normale, indiquant une rémission complète de la maladie. (C) Après 7 cycles de consolidation du R-CVP, la TEP-TDM a confirmé, le 30 juin 2025, une rémission complète persistante. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.
Figure 2 : Échocardiographie. (A) Avant le traitement, l’échocardiographie a révélé la masse auriculaire droite et les métastases péricardiques et myocardiques. (B) Le 20 avril 2023, l’échocardiographie a montré une réduction de la masse auriculaire droite. (C) Le 30 juin 2025, l’échocardiographie a révélé une nouvelle réduction de la masse auriculaire droite par rapport à avril 2023. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.
Figure 3 : ECG. (A) Le 21 novembre 2022, l’ECG a montré un rythme jonctionnel. (B) Le 20 avril 2023, l’ECG a révélé une tachycardie sinusale. (C) Le 30 juin 2025, l’ECG a révélé une bradycardie. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figure.
| Gène | Contenu de la variation | Rapport de variation |
| KDM6A | Exon 17 NM_02114 :c.2578G>T (p.E860) | 69,7 % (1750 fois) |
| PRDM1 | Exon 17NM_001198 :c.2173C>T (p.R725*) | 56,3 % (1904X) |
| SETD1B | Exon 2 NM_001353345 :c.22dupC(p.H8fs) | 53,3 % (1989 av. J.-C.) |
Tableau 1 : Le test du gène du lymphome a identifié des mutations KDM6A, PRDM1 et SETD1B .
Discussion
Étapes protocolaires critiques pour réussir
La gestion réussie de cette affaire s’est appuyée sur trois étapes clés :
Régime de doxorubicine liposomale à dose modifiée : Le remplacement de la doxorubicine conventionnelle par de la doxorubicine liposomale (20 mg/m²) a réduit la toxicité cardiaque tout en maintenant l’efficacité, ce qui est essentiel pour un patient présentant une atteinte cardiaque préexistante. Les ajustements posologiques (p. ex., le cyclophosphamide est passé de 750 mg/m² à 375 mg/m² au départ) ont minimisé le stress cardiaque précoce, et l’escalade après une rémission partielle a équilibré l’efficacité et l’innocuité. La présentation de métastases cardiaques chez le patient nécessitait une approche thérapeutique adaptée pour équilibrer le risque de toxicité cardiaque et la nécessité d’un contrôle efficace du lymphome 5,6.
Surveillance cardiaque étroite : L’échocardiographie et l’ECG en série ont permis de détecter rapidement les changements cardiaques. Par exemple, le flutter auriculaire a été identifié tôt et pris en charge par le bisoprolol, empêchant ainsi la progression vers des arythmies plus graves. Une surveillance étroite de la fonction cardiaque a permis de contrôler la maladie tout en minimisant les effets indésirables 7,8.
Collaboration multidisciplinaire : Les hématologues, les cardiologues et les radiologues ont collaboré pour adapter le traitement : les cardiologues ont guidé l’utilisation des bêta-bloquants, les radiologues ont interprété l’imagerie multimodale (TEP-CT/échocardiographie) pour l’évaluation de la réponse, et les hématologues ont ajusté la chimiothérapie en fonction de la maladie et de l’état cardiaque. Un diagnostic et un traitement multidisciplinaires peuvent améliorer le taux de survie et la qualité de vie des patients9.
Limites de l’approche
Limites diagnostiques : L’atteinte cardiaque dans le LDGCB est rare mais de plus en plus reconnue, se manifestant souvent par des arythmies ou une cardiomégalie. En raison de la difficulté et du risque élevé de biopsie cardiaque, le diagnostic des tumeurs cardiaques est un défi clinique 10,11,12. La biopsie cardiaque n’a pas été effectuée en raison d’un risque procédural élevé, de sorte que la masse cardiaque a été diagnostiquée par imagerie et corrélation clinique, ce qui peut conduire à un sous-diagnostic d’une atteinte cardiaque subtile. L’imagerie multimodale (TEP-CT + échocardiographie) a partiellement atténué ce phénomène, mais la confirmation tissulaire reste la référence.
Limites thérapeutiques : Il s’agit d’un rapport de cas unique, de sorte que l’efficacité du régime à dose modifiée ne peut pas être généralisée à tous les patients atteints de LDGCB avec atteinte cardiaque.
Lacunes dans les données : L’absence de mesures en série de la troponine I et du peptide natriurétique cérébral (BNP) (biomarqueurs des lésions cardiaques) a limité l’évaluation de la toxicité cardiaque subclinique. Les études futures devraient inclure ces biomarqueurs afin d’affiner les stratégies de modification de la dose.
Orientations futures de la recherche
Essais cliniques : Les études futures devraient mener une étude rétrospective multicentrique comparant les régimes à base de doxorubicine liposomale (R-CDOP) à la R-CHOP conventionnelle chez les patients atteints de LDGCB avec atteinte cardiaque, en mettant l’accent sur la toxicité cardiaque et la durée de la rémission.
Recherche sur les biomarqueurs : La recherche devrait également explorer le rôle des mutations KDM6A/PRDM1/SETD1B (identifiées dans ce cas) dans la réponse au traitement - les données préliminaires suggèrent que les mutations de KDM6A sont corrélées à la sensibilité aux anthracyclines, de sorte que ces mutations peuvent servir de biomarqueurs prédictifs de l’efficacité de la doxorubicine liposomale.
Élaboration de lignes directrices : À l’avenir, il faudrait élaborer des lignes directrices consensuelles pour la modification de la dose de doxorubicine liposomale sur la base de la FEVG et des biomarqueurs cardiaques (troponine I/BNP), afin de normaliser le traitement des patients à haut risque.
Rôle de la doxorubicine liposomale
La doxorubicine liposomale a été la pierre angulaire du succès du traitement dans ce cas, pour deux raisons principales.
Administration ciblée : Sa matrice liposomale (composée de cholestérol et de saccharose, table des matériaux) permet un ciblage passif des tissus tumoraux par un effet de perméabilité et de rétention améliorées (EPR), réduisant ainsi l’accumulation de médicaments dans le cœur4. Ceci est essentiel pour les patients présentant une atteinte cardiaque, car la doxorubicine conventionnelle s’accumule dans les myocytes cardiaques, provoquant un stress oxydatif et la mort cellulaire3.
Équilibre efficacité-innocuité : Malgré la réduction de la dose (20 mg/m2 contre 50 mg/m2 pour la doxorubicine conventionnelle), la doxorubicine liposomale a maintenu son efficacité anti-lymphome (CMR atteinte) car sa formulation liposomale augmente la concentration intratumorale du médicament4. Cet équilibre n’est pas disponible avec la doxorubicine conventionnelle, qui nécessite une réduction de la dose (à <30 mg/m2) pour les patients cardiaques, compromettant souvent l’efficacité.
En résumé, la chimiothérapie liposomale à base de doxorubicine et à dose modifiée, associée à une surveillance cardiaque étroite et à des soins multidisciplinaires, constitue une approche prometteuse pour les patients atteints de LDGCB avec atteinte cardiaque, répondant au besoin non satisfait d’un traitement efficace et épargnant le cœur.
Déclarations de divulgation
Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêts.
Remerciements
Les auteurs remercient le patient et la famille de leur coopération.
Matériaux
| Nom | Entreprise | Numéro de catalogue | Commentaires |
|---|---|---|---|
| Fumarate de bisoprolol | Merk KGaA | B202202A02 | Fumarate de bisoprolol |
| Cyclophosphamide | Tonghua Maoxiang Pharmaceutical Co., Ltd | MH20220203 | Cyclophosphamide |
| Liposomes de chlorhydrate de doxorubicine | Groupe Shiyao Ouyi Pharmaceutical Co., Ltd. | SHPL202202A | Matrice liposomale, cholestérol, saccharose, histidine |
| Prednisone | Henan Lihua Pharmaceutical Co., Ltd. | LH202201A21 | Acétate de prednisone |
| Le rituximab | Shanghai Fuhong Hanlin Biopharmaceutical Co., Ltd. | HLX202201A04 | Le rituximab |
| Vincristine | Groupe pharmaceutique du Nord-Est Co., Ltée | DB202202A03 | Vincristine Sulfate |
Références
- Swerdlow, S. H., et al. WHO Classification of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. , 4th ed, International Agency for Research on Cancer (IARC). Lyon, France. (2017).
- Ido, T., et al. Cardiac involvement of diffuse large B-cell lymphoma presenting as various arrythmias. Clin Case Rep. 10 (11), e6504(2022).
- Zhao, Y., et al. Clinical features of cardiac lymphoma: an analysis of 37 cases. J Int Med Res. 49 (3), 300060521999558(2021).
- Visco, C., et al. Efficacy of R-COMP in comparison to R-CHOP in patients with DLBCL: A systematic review and single-arm metanalysis. Crit Rev Oncol Hematol. 163, 103377(2021).
- Tekinalp, A., et al. Treatment with doxorubicin-based protocol in cardiac involvement diffuse large B-cell lymphoma: A case report. J Oncol Pharm Pract. 28 (2), 449-452 (2022).
- Pennacchioni, A., et al. Diffuse large B-cell lymphoma with cardiac involvement: the importance of a multidisciplinary and multiparametric approach. G Ital Cardiol. 25 (7), 526-529 (2024).
- Shaw, B., et al. Acute Heart Failure and Complete Heart Block in a Patient with Recurrent Diffuse Large B-Cell Lymphoma: A Case Report. Am J Case Rep. 25, e945085(2024).
- Rezvani, A., Shah, S. Treatment of primary cardiac diffuse large B-cell lymphoma involving the coronary sinus with R-EPOCH: a case report and literature review. Ann Hematol. 103 (7), 2557-2560 (2024).
- Xia, J., et al. Surgical treatment of a primary cardiac lymphoma presenting with cardiac tamponade. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 69 (2), 356-359 (2021).
- Osmani, A. H., et al. A Case of Diffuse Large B-Cell Lymphoma with Cardiac Involvement Incidently Diagnosed on Cardiac Imaging. J Coll Physicians Surg Pak. 31 (9), 1102-1104 (2021).
- Yang, Y., et al. The value of 18F-FDG PET/CT in evaluating the efficacy of chemotherapy for diffuse large B-cell lymphoma with cardiac involvement. J Nucl Cardiol. 29 (6), 3548-3553 (2022).
- Drewniowska, J., et al. The role of multimodal imaging in diffuse large B-cell lymphoma with primary cardiac involvement. Pol Arch Intern Med. 134 (9), 16796(2024).