L’infarctus aigu du myocarde (IMA) est l’une des étiologies les plus courantes de l’arrêt cardiaque soudain (AC) et représente une part importante de la mortalité cardiovasculaire dansle monde 1,2. Malgré des améliorations continues dans les soins d’urgence préhospitaliers, les techniques de défibrillation et les interventions coronariennes, la survie après une AC hors hôpital reste faible, avec des taux de sortie neurologiquement intacts rapportés inférieurs à 10 %3,4. La réanimation cardiopulmonaire (RCP) constitue la pierre angulaire de la gestion des urgences, fournissant une perfusion temporaire aux organes vitaux. Cependant, la RCP ne traite pas la pathologie sous-jacente de l’AMA, à savoir la thrombose coronarienne aiguë. Sans réperfusion définitive, le retour de la circulation spontanée (ROSC) est souvent transitoire, et les résultats à long terme restentfaibles 5,6,7.
Chez les patients atteints d’AC liée à l’AMA, une restauration rapide du flux sanguin coronarien est essentielle à la survie. L’intervention coronarienne percutanée (PCI) représente la stratégie de reperfusion de référence, mais un accès rapide au laboratoire de cathétérisme n’est pas toujours possible en cas d’urgence. Les retards peuvent résulter de la nécessité de stabilisation des patients, de la logistique du transport ou d’une disponibilité limitée d’installations interventionnelles, en particulier dans des contextes à ressources limitées8. La thrombolyse, en tant que stratégie de reperfusion pharmacologique, a été largement validée en AMI et reste recommandée lorsque l’IPC ne peut pas être réalisée dans les délais recommandés par les recommandations9. Cependant, son application lors de la RCP en cours a traditionnellement été considérée comme une contre-indication relative. Les recommandations actuelles de l’American Heart Association et de la European Society of Cardiology mettent en garde contre l’utilisation systématique de la thrombolyse pendant la RCP en raison des préoccupations concernant des complications graves liées aux hémorragies, notamment une hémorragie intracrânienne9. De même, les déclarations de consensus national classent la RCP prolongée comme une contre-indication relative, principalement basée sur des risques théoriques plutôt que sur des preuves cliniques de haut niveau10. Néanmoins, la base de preuves sous-jacente à cette contre-indication reste limitée. Ces recommandations reposent en grande partie sur le consensus d’experts et l’extrapolation plutôt que sur des preuves solides d’essais randomisés. Les données observationnelles émergentes et les rapports de cas suggèrent que la thrombolyse systémique pendant la RCP pourrait être réalisable chez certains patients, en particulier lorsqu’un infarctus aigu du myocarde ou une embolie pulmonaire est fortement suspectée7,10. Des analyses rétrospectives ont également indiqué que la thérapie fibrinolytique administrée lors d’une réanimation cardiopulmonaire peut augmenter la probabilité de retour de la circulation spontanée chez certains patients, notamment en présence d’une étiologie thrombotique11,12. De plus, des études basées sur des registres ont rapporté que la thrombolyse préhospitalière sélective pourrait améliorer les résultats de la réanimation à court terme, bien que son effet sur la survie à long terme reste incohérent13,14,15,16. Les séries de cas et les revues de la littérature portant sur l’arrêt cardiaque secondaire à une embolie pulmonaire ont également démontré une amélioration des résultats à court terme avec la thrombolyse, ce qui soutient ainsi son rôle potentiel dans les scénarios d’arrêt provoqué par le thrombus17,18. Sur le plan mécanistique, la thrombolyse cible directement l’occlusion thrombotique coronarienne et peut améliorer à la fois la perfusion macrovasculaire et microvasculaire. Des études expérimentales indiquent que le flux microcirculatoire myocardique pendant la RCP est étroitement lié à la pression de perfusion coronarienne, et que la dissolution pharmacologique des caillots peut augmenter le flux sanguin myocardique et augmenter la probabilité de retour de la circulation spontanée (ROSC)9,11,12. Une méta-analyse incluant plus de 4 000 patients a rapporté une amélioration des taux de ROSC lors de la thrombolyse pendant la RCP, bien que les bénéfices neurologiques à long terme restent incertains9. Cependant, il est important de reconnaître que les preuves dans ce domaine restent contradictoires. L’essai de thrombolyse en arrêt cardiaque (TROICA), le plus grand essai contrôlé randomisé évaluant la thrombolyse lors d’un arrêt cardiaque hors hôpital, a été interrompu prématurément après avoir recruté environ 1 000 patients en raison de l’absence de bénéfice de survie démontré11. Cette constatation négative contraste avec les études observationnelles et les méta-analyses rapportant une amélioration des taux de ROSC, soulignant la complexité de l’interprétation des résultats dans ce contexte9. Une explication possible est que des essais randomisés tels que TROICA incluaient des populations de patients hétérogènes, dont beaucoup n’avaient pas d’étiologie thrombotique confirmée, diluant ainsi le bénéfice potentiel de la thrombolyse. En revanche, les études observationnelles et les rapports de cas impliquent souvent des patients sélectionnés présentant un risque élevé de causes thrombotiques, telles qu’un infarctus aigu du myocarde ou une embolie pulmonaire. De même, des revues systématiques et des analyses basées sur des registres ont rapporté des résultats hétérogènes concernant la survie et les résultats neurologiques après une thrombolyse lors d’un arrêt cardiaque9,12. Ces divergences soulignent que, bien que la thrombolyse puisse améliorer les critères à court terme tels que la SCR, son impact sur la survie à long terme et la récupération neurologique reste incertain. Par conséquent, la thrombolyse pendant la RCP ne doit pas être considérée comme une thérapie de routine, mais plutôt comme une stratégie de sauvetage potentielle chez des patients soigneusement sélectionnés chez lesquels une cause thrombotique est fortement suspectée et où des stratégies alternatives de reperfusion ne sont pas immédiatement disponibles.
Chez les patients qui restent sans pouls ou hémodynamiquement instables, le report de la reperfusion jusqu’après le transfert au laboratoire de cathétérisme peut s’avérer vain. Dans de tels cas, la thrombolyse lors de la RCP en cours constitue une « thérapie de transition » potentielle vers une revascularisation définitive, comme dans le cas présent. De plus, comparée à la thrombolyse post-ROSC, l’administration pendant la RCP maximise le bénéfice dépendant du temps de la réperfusion, limitant potentiellement la taille de l’infarctus et prévenant l’arrêtrécurrent 13. La littérature mondiale reflète l’hétérogénéité en pratique. Les rapports de cas et de petites séries ont décrit des résultats positifs avec la thrombolyse systémique administrée lors de la RCP à la fois dans l’AMI et l’embolie pulmonaire (EP)14,15. Certains registres d’observation indiquent une amélioration des taux de réanimation des soins de recherche et de survie à l’admission, tandis que d’autres ne rapportent aucun bénéfice en survie, soulignant l’importance de la sélection des cas et de la qualité de laRCP 9,16. Il est important de noter que la plupart des rapports soulignent que la thrombolyse ne doit pas remplacer la RCP de haute qualité, mais plutôt la compléter, avec des recommandations recommandant que les compressions thoraciques soient maintenues pendant au moins 60 à 90 minutes après l’administration d’un thrombolyse afin de permettre un effet thérapeutique suffisant17,18. Malgré les débats en cours, la thrombolyse reste la seule option de reperfusion pharmacologique largement disponible dans des contextes où l’IPP ne peut pas être réalisée immédiatement. Ainsi, la prise de décision clinique doit équilibrer les risques de saignement avec la futilité potentielle de la poursuite de la RCP sans reperfusion. Ce cas fournit un contexte clinique supplémentaire pour ce scénario pour plusieurs raisons. Premièrement, le scénario clinique du patient illustre une indication typique : infarctus aigu inférieur élévation du segment ST compliqué par une AC récurrente et une instabilité hémodynamique réfractaire. Deuxièmement, malgré une RCP prolongée et de haute qualité, la ROSC était insoutenable tant que la thrombolyse n’était pas administrée, suggérant une association temporelle entre la thrombolyse et la réalisation d’une ROSC soutenue, plutôt qu’une relation causale définitive. Troisièmement, une angiographie coronarienne ultérieure a confirmé la thrombose de l’artère coronarienne droite, validant la physiopathologie sous-jacente et justifiant la thrombolyse comme mesure temporisatrice jusqu’à la réalisation de PCI. Enfin, la récupération neurologique favorable met en lumière que la thrombolyse pendant la RCP peut permettre une survie significative, même après une réanimation prolongée, lorsqu’elle est intégrée à une prise de décision multidisciplinaire et à une transition rapide vers la thérapie interventionnelle.
L’objectif global de ce rapport est d’illustrer le rôle potentiel de la thrombolyse intraveineuse lors de la RCP dans l’AC liée à l’AM, un domaine où des preuves randomisées solides font défaut et où la pratique clinique reste variable. En présentant la justification de prise de décision, le processus thérapeutique et le résultat chez ce patient, nous visons à fournir aux cliniciens des perspectives pratiques sur une stratégie peu commune mais potentiellement salvatrice. Nous cherchons également à stimuler une discussion plus approfondie et une évaluation systématique de la thrombolyse pendant la RCP, en particulier dans les contextes où l’IPP est retardée ou indisponible.
Présentation de cas :
Un homme de 66 ans, présentant des antécédents d’hypertension et d’infarctus cérébral antérieur, a présenté une douleur thoracique persistante durant environ une heure avant l’effondrement. Les services médicaux d’urgence ont constaté que le patient était diaphorétique et réactif de façon intermittente, avec des preuves électrocardiographiques d’un infarctus du myocarde inférieur élévé du segment ST. Les signes vitaux initiaux montraient une bradycardie relative et une tension artérielle préservée ; Cependant, la patiente s’est rapidement détériorée et a développé un arrêt cardiaque avec asystole. Le soutien vital avancé a été immédiatement instauré, incluant des compressions thoraciques, la gestion des voies respiratoires et l’administration intraveineuse d’épinéphrine. Après environ 25 minutes de réanimation, la ROSC a été atteinte, mais l’instabilité hémodynamique persistait. À son arrivée aux urgences, le patient a subi un arrêt cardiaque récurrent nécessitant des tentatives répétées de réanimation.
Diagnostic, évaluation et plan :
Sur la base des résultats électrocardiographiques et de la présentation clinique, un infarctus aigu inférieur élévation du segment ST a été diagnostiqué comme cause principale d’arrêt cardiaque. La persistance de l’instabilité hémodynamique et de l’arrêt récurrent malgré un support vital avancé suggérait une occlusion coronarienne persistante comme mécanisme sous-jacent. Les diagnostics différentiels comprenaient l’embolie pulmonaire et les causes arrhythmiques primaires ; cependant, la présence d’élévation du segment ST et les résultats angiographiques ultérieurs ont soutenu la thrombose coronarienne comme étiologie principale.
Compte tenu de l’incapacité à obtenir une ROSC soutenue et du retard anticipé de l’IPC immédiate, une décision multidisciplinaire a été prise d’initier une thrombolyse systémique lors de la RCP en cours comme stratégie de reperfusion critique en temps. Les risques d’hémorragie étaient soigneusement pesés face à la forte probabilité de mortalité sans réperfusion. Après avoir obtenu le consentement éclairé de la famille du patient, une thérapie thrombolytique intraveineuse avec altéplase et un anticoagulant adjuvant ont été administrés. Après un ROSC réussi, le patient a été stabilisé et transféré pour une angiographie coronarienne urgente et une PCI, qui ont confirmé l’occlusion de l’artère coronarienne droite et permis une revascularisation définitive.