Article de recherche

Effet de la protéine contenant le domaine CUB 1 sur la prolifération et la transition épithéliale–mésenchymatose dans les cellules du carcinome nasopharyngé

DOI :

10.3791/70232

5 juin 2026

Dans cet article

Résumé

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Ce protocole vise à étudier l’expression et la fonction de la protéine contenant le domaine CUB 1 dans le carcinome nasopharyngé, en utilisant l’analyse clinique des tissus et la fécondation in vitro.des tests pour évaluer son rôle dans la régulation de la transition épithéliale-mésenchymatose via la voie de signalisation ERK1/2.

Résumé

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$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ce protocole décrit une approche méthodologique pour étudier l’expression et le rôle fonctionnel de la protéine contenant le domaine CUB 1 dans le carcinome nasopharyngé et son implication potentielle dans la transition épithélial-mésenchymateuse. Des échantillons de tissus cliniques de patients atteints de carcinome nasopharyngé et de rhinite ont été prélevés pour analyser l’expression de CDCP1 à l’aide de PCR quantitative en temps réel et d’immunohistochimie. Des expériences in vitro ont été réalisées avec des lignées cellulaires de carcinome nasopharyngé CNE2 et HK1. La surexpression et le knockdown de CDCP1 ont été obtenus par transfection avec un plasmide CDCP1 ou un ARNsiRNA" spécifique. La prolifération cellulaire a été évaluée par test MTT, l’apoptose a été évaluée par mesure d’activité de la Caspase-3, et l’expression des marqueurs liés à l’EMT ainsi que les niveaux de phosphorylation d’ERK1/2 ont été détectés par western blot et PCR quantitative. Pour valider l’atteinte des voies, des expériences de sauvetage ont été menées en utilisant l’inhibiteur spécifique ERK1/2 U0126. Ce protocole fournit un cadre systématique in vitro et ex vivo. pour élucider les mécanismes moléculaires par lesquels CDCP1 peut réguler la progression tumorale dans le carcinome nasopharyngé.

Introduction

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Le carcinome nasopharyngé est la tumeur maligne primaire la plus courante du nasopharynx, originaire de l’épithélium nasopharyngé, et est une malignité de la tête et du cou présentant des caractéristiques géographiquesuniques 1,2. Environ 98 % des cas de carcinome nasopharyngé sont associés à une infection latente par l’EBV. Cette maladie a une forte incidence en Asie mais est rare en Europe, et son apparition peut être liée à des habitudes alimentaires et d’autresfacteurs 3,4,5. Selon la classification histologique, le carcinome nasopharyngé peut être catégorisé en types OMS I, II etIII 6,7,8. Comparé au type I, les carcinomes nasopharyngés de type II et III sont plus sensibles aux radiationsionisantes 9 ; par conséquent, la radiothérapie est largement utilisée dans son traitement10,11. Cependant, les patients atteints de carcinome nasopharyngé présentent toujours un risque de métastases des cellules tumorales, qui est l’une des principales causes de décès12,13. Le taux élevé de récidive souligne l’urgence de clarifier les mécanismes moléculaires clés influençant la métastase du carcinome nasopharyngé et d’explorer de nouveaux indicateurs biologiques pouvant prédire le risque métastatique.

La protéine contenant le domaine CUB 1 (CDCP1) est une protéine membranaire qui joue un rôle moteur dans diverses cellules cancéreuses 14,15,16. Des études ont confirmé que CDCP1 est impliqué dans la régulation des métastases dans plusieurstumeurs 17,18. Dans le cancer du poumon, l’expression de CDCP1 est surélevée et étroitement associée à une prolifération excessive des cellules tumorales, au type pathologique, au stade TNM et à la métastaseganglionnaire 19,20. Cependant, les caractéristiques d’expression et la fonction de CDCP1 dans le carcinome nasopharyngé n’ont pas encore été rapportées. Par conséquent, l’élucidation du mécanisme de CDCP1 dans le carcinome nasopharyngé revêt une importance clinique significative pour révéler ses mécanismes métastatiques et développer de nouvelles cibles d’intervention.

Pour étudier l’expression du CDCP1 dans le carcinome nasopharyngé et son impact sur le comportement biologique des cellules tumorales, cette étude a utilisé une stratégie combinant des échantillons de tissus cliniques avec des expériences cellulaires in vitro . En détectant le niveau d’expression de CDCP1 dans les tissus du carcinome nasopharyngé et en établissant des modèles de surexpression et de silencieux dans la lignée cellulaire CNE2 du carcinome nasopharyngé, la prolifération cellulaire a été évaluée à l’aide du test MTT, l’apoptose a été évaluée en détectant l’activité de Caspase-3, et l’expression des marqueurs liés à la transition épithéliale-mésenchymatose (EMT) ainsi que le statut d’activation de la voie de signalisation ERK1/2 ont été examinés à l’aide de PCR quantitative en temps réel et Tache occidentale. Ces méthodes sont largement utilisées dans la recherche sur les tumeurs, offrant une bonne reproductibilité et une facilité d’utilisation.

Comparée aux approches reposant sur une seule méthode de détection, cette étude combine des tests fonctionnels multidimensionnels avec l’analyse des voies de signalisation afin d’évaluer de manière plus systématique le mécanisme de CDCP1 dans le carcinome nasopharyngé. Le test MTT convient à la détection de prolifération cellulaire à haut débit, avec un fonctionnement simple et un faible coût ; La détection d’activité de la caspase-3 reflète quantitativement le niveau d’apoptose ; Western blot et qRT-PCR peuvent vérifier les changements d’expression des facteurs liés à l’EMT au niveau des protéines et de l’ARNm, respectivement. Bien que ces méthodes présentent certaines limites en termes de profondeur mécanistique, telles que l’incapacité à surveiller en temps réel les changements dynamiques des voies de signalisation, elles fournissent néanmoins un support technique fiable pour l’exploration préliminaire de la fonction CDCP1.

Cette étude vise à clarifier le schéma d’expression du CDCP1 dans le carcinome nasopharyngé, à étudier son mécanisme de régulation de l’EMT, de la prolifération des cellules tumorales et de l’apoptose via la voie de signalisation ERK1/2, et ainsi à fournir des preuves expérimentales pour élucider les mécanismes de la métastase du carcinome nasopharyngé et identifier des cibles potentielles d’intervention.

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Protocole

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Cette étude a été approuvée par le Comité d’éthique de l’hôpital Liyuan, du Collège médical Tongji, de l’Université des sciences et technologies Huazhong [Approbation n° : 2026IEC(RYJ016)]. Tous les patients ont donné leur consentement éclairé, et la collecte ainsi que l’utilisation des échantillons cliniques ont respecté les directives éthiques pertinentes de la Déclaration d’Helsinki. Les principaux matériaux expérimentaux et instruments utilisés dans cette étude sont listés dans le tableau des matériaux.

Collecte d’échantillons de tissus cliniques et détection de l’expression de CDCP1

Des échantillons de tissu chirurgical ont été prélevés sur sept patients diagnostiqués avec un carcinome nasopharyngé dans notre hôpital entre janvier 2019 et décembre 2019. Simultanément, des échantillons de tissu nasal de six patients atteints de rhinite ont été prélevés comme contrôles. Tous les échantillons de tissu ont été immédiatement congelés dans de l’azote liquide après la collecte pour une extraction ultérieure d’ARN.

Extraction d’ARN et détection quantitative par PCR en temps réel

L’ARN total a été extrait d’échantillons de tissu selon les instructions du fabricant. Pour chaque échantillon, 50 à 100 mg de tissu ont été traités sur glace dans 1 mL de réactif d’extraction à l’aide d’un homogénéiseur tissulaire. L’homogénéisation a été effectuée pendant 30 secondes puis répétée 3 fois pour assurer une perturbation complète du tissu. Après la perturbation tissulaire, chaque lysat recevait 200 μL de chloroforme. Les tubes étaient secoués vigoureusement en vortex pendant 15 secondes, maintenus à température ambiante pendant 3 minutes, puis tournés à 12 000 × g pendant 15 minutes à 4 °C pour séparer les phases. La couche aqueuse claire a été retirée sans perturber l’interphase et transférée dans un nouveau tube.

L’ARN a été récupéré à partir de cette fraction aqueuse en ajoutant de l’isopropanol à un rapport volumique de 1:1. Après une incubation de 10 minutes à température ambiante, les échantillons ont été centrifugés à 12 000 × g pendant 10 minutes à 4 °C pour pelleter l’ARN. Le surnageant a été jeté, et la pellete a été rincée une fois avec 1 mL d’éthanol à 75 %. Après une seconde étape de centrifugation à 7 500 × g pendant 5 minutes à 4 °C, le lavage à l’éthanol a été retiré. Le pellet d’ARN a ensuite été séché à l’air pendant 5 à 10 minutes à température ambiante puis resuspendu dans 20 μL d’eau sans RNase. La quantité et la pureté de l’ARN ont été déterminées spectrophotométriquement.

Pour la préparation de l’ADNc, 1 μg d’ARN total a été utilisé pour la transcription inverse. La réaction a été effectuée à 37 °C pendant 15 minutes puis chauffée à 85 °C pendant 5 secondes. La PCR quantitative en temps réel (qPCR) a ensuite été réalisée avec TB Green Premix Ex Taq II sur un système de PCR en temps réel. Chaque réaction de 20 μL contenait 2 μL de gabarit d’ADNc, des amorces avant et arrière à 0,4 μmol/L chacune, 10 μL de prémix SYBR Green, et de l’eau sans nucléase. Le protocole d’amplification commençait par une dénaturation à 95 °C pendant 30 secondes. Cela a été suivi de 40 cycles, chaque cycle comprenant 95 °C pendant 5 s et 60 °C pendant 30 s pour le recuit/extension. Les séquences d’amorces sont listées dans le tableau 1.

Détection immunohistochimique de l’expression de la protéine CDCP1

Les échantillons de tissu ont d’abord été fixés dans du paraformoldéhyde à 4 % pendant 24 heures, suivis d’une déshydratation standard, d’un plongement en paraffine et de la préparation de sections de 4 μm d’épaisseur. Les sections de paraffine ont ensuite été traitées avec du xylène pour retirer la paraffine et réhydratées séquentiellement à l’aide de solutions d’éthanol graduées. Pour le démasquage antigénique, les lames étaient placées dans un tampon de citrate (pH 6,0) et chauffées dans un autocuiseur pendant 3 minutes après que la solution ait atteint l’ébullition. L’activité endogène de la peroxydase a été éteinte en exposant les sections à 3 % de peroxyde d’hydrogène pendant 10 minutes.

Après blocage de l’activité enzymatique endogène, les sections ont été incubées toute la nuit à 4 °C avec l’anticorps primaire anti-CDCP1 dilué à 1:200. Le lendemain, les lames ont été traitées avec un anticorps secondaire conjugué à la peroxydase de raifort pendant 30 minutes à température ambiante. La visualisation du signal a été réalisée à l’aide d’un kit de substrat DAB, et les coupes ont ensuite été contre-colorées à l’hématoxyline. Enfin, les lames ont été déshydratées, montées et examinées au microscope optique.

Culture cellulaire et regroupement

Les cellules de carcinome nasopharyngé humain CNE2 et HK1 ont été maintenues dans du DMEM à haute glycémie, complété avec 10 % de sérum fœtal bovin et 1 % de pénicilline-streptomycine. Les cellules ont été cultivées à 37 °C dans un incubateur contenant 5 % de CO₂. Lorsque les cellules atteignaient une confluence de 70 % à 80 %, elles étaient transfectées selon les groupes suivants : Groupe témoin (Témoin) : transfectées avec un vecteur vide ou un siARN témoin négatif ; Groupe de surexpression CDCP1 (CDCP1-OE) : transfecté avec un plasmide de surexpression CDCP1 ; Groupe de silencieux CDCP1 (si-CDCP1) : transfecté avec le siRNA CDCP1 ; Groupe expérimental de sauvetage (CDCP1-OE + U0126) : traité avec l’inhibiteur spécifique à ERK1/2 U0126 (10 μmol/L) pendant 48 heures sur la base de la surexpression de CDCP1 .

La transfection a été effectuée conformément aux instructions du fabricant. Les cellules ont été placées 24 h avant la transfection dans des plaques à 6 puits à 2 × 10cellules de 5 par puits, chaque puits contenant 2 mL de milieu sans antibiotiques. La transfection a commencé lorsque les cultures ont atteint environ 70 % de confluence. Le milieu de culture a ensuite été retiré et remplacé par un milieu frais sans sérum. Pour chaque puits, soit 2 μg d’ADN plasmidique soit 100 pmol de siRNA ont été préparés séparément de 5 μL de réactif de transfection, chaque composant étant dilué dans 250 μL de milieu contenant du sérum réduit. Les deux mélanges ont été conservés à température ambiante pendant 5 minutes. L’acide nucléique dilué et le réactif de transfection ont ensuite été combinés et laissés reposer pendant 20 minutes à température ambiante pour générer les complexes de transfection. Ces complexes ont été ajoutés aux cellules goutte à goutte, distribués doucement dans le puits, puis incubés avec les cellules pendant 6 heures. Une fois la période d’incubation terminée, le mélange de transfection était retiré et les cellules recevaient un milieu complet contenant 10 % de FBS.

Essai de prolifération cellulaire

48 h après la transfection, les cellules CNE2 et HK1 de chaque groupe ont été collectées et semées dans des plaques de 96 puits à une densité de 3 × 10cellules de 3 puits avec 100 μL de milieu par puits, avec cinq puits réplicatifs par groupe. Après la culture des cellules pendant 24, 48 ou 72 heures, 10 μL de solution MTT à 5 mg/mL ont été ajoutés à chaque puits. Les plaques ont ensuite été de nouveau incubées à 37 °C avec 5 % de CO₂ pendant 4 heures supplémentaires. Après cette incubation, le surnageant de culture a été soigneusement écarté, et 100 μL de sulfoxyde de diméthyle (DMSO) ont été ajoutés à chaque puits pour dissoudre les cristaux de formazan. Les assiettes ont été agitées pendant 10 minutes pour assurer la dissolution complète. L’absorbance était ensuite enregistrée avec un lecteur de microplaques à 570 nm, en utilisant 630 nm comme longueur d’onde de référence.

Analyse d’activité d’apoptose

48 h après la transfection, des cellules CNE2 de chaque groupe ont été prélevées, et l’activité de Caspase-3 a été détectée à l’aide d’un kit d’analyse d’activité Caspase-3 selon les instructions du fabricant. Un total de 100 μL de tampon de lyse a été ajouté à 1 × 106 cellules, lysé sur glace pendant 15 minutes, puis centrifugé à 12 000 × g pendant 10 minutes à 4 °C. Le surnageant résultant a été transféré pour une analyse ultérieure. Pour le test Caspase-3, chaque puits a reçu 50 μL de tampon de réaction et 5 μL de substrat Caspase-3 (DEVD-pNA). La plaque était ensuite maintenue à 37 °C pendant 2 heures, et l’absorbance mesurée à 405 nm avec un lecteur de microplaques.

Analyse du western blot

48 h après la transfection, les cellules CNE2 et HK1 de chaque groupe expérimental ont été prélevées pour l’extraction des protéines. Les cellules ont été perturbées dans un tampon contenant des inhibiteurs de protéases RIPA et maintenues sur glace pendant 30 minutes. Les lysats obtenus ont été centrifugés à 12 000 × g pendant 15 minutes à 4 °C, après quoi les fractions surnageantes ont été collectées. La concentration en protéines a été mesurée à l’aide d’un kit de test protéique BCA.

Pour l’analyse western blot, 30 μg de protéines totales de chaque échantillon ont été mélangés avec 5x tampon de charge et chauffés à 100 °C pendant 10 minutes pour dénaturer les protéines. Les échantillons ont été séparés sur des gels SDS-PAGE à 10 % à 120 V pendant 90 minutes, suivis d’un transfert sur des membranes PVDF à un courant constant de 300 mA pendant 90 minutes. Après le transfert, les membranes étaient bloquées avec 5 % de lait écrémé pendant 1 h à température ambiante.

Les membranes ont été incubées toute la nuit à 4 °C avec des anticorps primaires contre CDCP1 (1:1 000), E-cadherin (1:1 000), Vimentin (1:1 000), p-ERK1/2 (1:2 000), ERK1/2 (1:1 000) et GAPDH (1:5 000).

Le lendemain, les membranes ont été rincées en TBST 3 fois, chaque lavage durant 10 minutes. Ils ont ensuite été exposés pendant 1 h à des anticorps secondaires conjugués à la peroxydase de raifort à température ambiante. Après trois lavages supplémentaires de TBST, les signaux protéiques ont été visualisés à l’aide d’un substrat chimioluminescence ECL. L’intensité de bande était mesurée avec le logiciel ImageJ, et GAPDH était utilisé comme contrôle de normalisation.

Analyse statistique
Toutes les expériences ont été menées indépendamment 3 fois. Les résultats sont présentés sous forme de la moyenne ± de l’écart-type (DS). Les différences entre plusieurs groupes ont été évaluées par analyse unidirectionnelle de la variance (ANOVA), et la méthode de Tukey a été utilisée pour des comparaisons post-hoc par paires. Une valeur P de < 0,05 était considérée comme statistiquement significative.

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Résultats

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CDCP1. Régulation à la hausse dans les tissus du carcinome nasopharyngé

Le niveau d’expression de l’ARNm CDCP1 dans sept tissus du carcinome nasopharyngé et six tissus de rhinite a été détecté par PCR quantitative en temps réel. Les résultats ont montré que l’expression de l’ARNm CDCP1 dans les tissus du carcinome nasopharyngé était significativement plus élevée que dans les tissus de rhinite (P < 0,05,

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Discussion

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Cette étude a examiné systématiquement, pour la première fois, les caractéristiques d’expression de CDCP1 dans les tissus du carcinome nasopharyngé et ses effets sur le comportement biologique des cellules tumorales, et a élucidé de manière préliminaire le mécanisme moléculaire par lequel CDCP1 favorise la transition épithéliale-mésenchymatose par activation de la voie de signalisation ERK1/2. Les résultats suggèrent que le CDCP1 joue un rôle protumorigène dans le carcinome nasopharyngé,...

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Déclarations de divulgation

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Les auteurs déclarent qu’il n’existe aucun conflit d’intérêts concernant la publication de cet article. Aucune relation financière ou personnelle n’a influencé les travaux rapportés dans cette étude.

Remerciements

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Ce travail a été soutenu par le projet du Fonds des sciences naturelles du Fujian (n°2017J01271).

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Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Kit de test protéique BCAThermo Fisher, États-Unis23225Pour la détermination de la concentration en protéines
Kit d’analyse d’activité Caspase-3Beyotime, ChineC1403Analyse colorimétrique de l’activité de la Caspase-3
Plasmide de surexpression CDCP1Non spécifiéNon spécifiéPour la transfection de surexpression de CDCP1
Anticorps primaire CDCP1Abcam, États-Unisab137706Pour l’IHC et le Western blot ; dilution 1:200 (IHC) ou 1:1000 (WB)
CDCP1 siRNANon spécifiéNon spécifiéPour le silence du gène CDCP1
Ligne cellulaire CNE2Centre chinois pour la culture typographique (CCTCC), ChineNon spécifiéLignée cellulaire du carcinome nasopharyngé humain
Milieu à glucose élevé DMEMHyClone, États-UnisSH30243.01Culture cellulaire
DMSOSigma, USAD2650Pour la dissolution des cristaux dans un essai MTT
Anticorps primaire de l’E-cadherineTechnologie de signalisation cellulaire, États-Unis3195SWestern blot ; dilution 1:1000
Anticorps primaire ERK1/2Technologie de signalisation cellulaire, États-Unis4695SWestern blot ; dilution 1:1000
Anticorps primaire GAPDHAbcam, États-Unisab8245Contrôle de la charge par blot occidental ; dilution 1:5000
Ligne cellulaire HK1Centre chinois pour la culture typographique (CCTCC), ChineNon spécifiéLignée cellulaire du carcinome nasopharyngé humain
Lipofectamine 2000Invitrogen, États-Unis11668019Réactif de transfection
Lecteur de microplaquesBioTek, États-UnisNon spécifiéDétection d’absorbance (MTT, Caspase-3)
MTTSigma, USAM2128Analyse de prolifération cellulaire ; préparé à 5 mg/mL dans PBS
Opti-MEMGibco, États-Unis31985070Milieu sérique réduit pour la transfection
anticorps primaire p-ERK1/2Technologie de signalisation cellulaire, États-Unis4370SWestern blot ; dilution 1:2000
PrimeScript RT Master MixTakara, JaponRR036BRéactif à transcription inverse pour la PCR en temps réel
PVDF MembraneMillipore, États-UnisIPVH00010Transfert de protéines ; 0,45 & mu ; m taille des pores
Système PCR en temps réel QuantStudio 5Applied Biosystems, États-UnisA34322Détection qPCR
Tampon de lyse RIPABeyotime, ChineP0039Extraction des protéines ; tampon de lyse RIPA complet
Anticorps secondaire (conjugué à HRP)Dako, DanemarkNon spécifiéPour l’IHC et le Western blot
Tampon de citrate de sodiumNon spécifiéNon spécifiéPour la récupération d’antigènes IHC, pH 6,0
TB Green Premix Ex Taq IITakara, JaponRR820Aréactif de réaction qPCR ; 200 réactions
Homogénéiseur tissulaireIKA T10, AllemagneNon spécifiéPour l’homogénéisation par extraction d’ARN tissulaire
Réactif de TrizolInvitrogen, États-Unis15596026Extraction d’ARN
U0126Selleck, États-UnisS1102Inhibiteur spécifique à ERK1/2 ; utilisé à 10 & mu ; mol/L
Anticorps primaire de la vimentineTechnologie de signalisation cellulaire, États-Unis5741SWestern blot ; dilution 1:1000

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Mots-clés

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