Article de recherche

Modifications induites par l’électroacupuncture dans les voies des protéines motrices dans l’incontinence urinaire de stress post-partum

DOI :

10.3791/70406

⸱

7 avril 2026

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1The Second Clinical College, Guangzhou University of Chinese Medicine, 2Guangzhou Nansha District Maternal and Child Health Hospital, 3Clinical Medical College of Acupuncture Moxibustion and Rehabilitation, Guangzhou University of Chinese Medicine

Dans cet article

Résumé

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

L’électroacupuncture a amélioré les paramètres urodynamiques dans un modèle rat d’incontinence urinaire d’effort post-partum et a été associée à la modulation des voies motrices liées aux protéines. Ces résultats suggèrent des mécanismes moléculaires potentiels sous-jacents à ses effets thérapeutiques.

Résumé

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

L’incontinence urinaire d’effort (IUE) post-partum a un impact significatif sur la qualité de vie des femmes, mais les mécanismes moléculaires sous-jacents des traitements efficaces restent insaisissables. Cette étude visait à étudier les effets thérapeutiques et les voies moléculaires de l’électroacupuncture (EA) dans un modèle rat de l’IU. Nous avons établi le modèle IS à partir de dilatation vaginale par ballonnet (DBV) et de randomisation des sujets en groupes modèles et traités par EA. La récupération fonctionnelle a été évaluée par des tests urodynamiques, qui ont montré que l’EA augmentait significativement la pression au point de fuite (LPP) et la capacité maximale de la vessie (MBC). L’analyse histopathologique utilisant l’hématoxyline et l’éosine ainsi que la coloration trichrome de Masson a révélé une amélioration de l’architecture musculaire et une réduction de 42,3 % du dépôt de collagène, ainsi qu’une suppression des réponses inflammatoires. La protéomique quantitative a identifié 2 907 protéines différenciées (DEPs), la base de données STRING mettant en avant les voies protéiques motorisées comme cibles centrales. Plus précisément, l’EA a sous-régulé sélectivement les protéines centrales, notamment MYL1, TNNI2, MYLPF, TNNT3 et TNNT1. Ces résultats, validés par Western blot et qPCR, suggèrent que l’EA soulage la SIBI en modulant la contractilité musculaire et en remodelant le plancher pelvien, fournissant ainsi un aperçu des mécanismes potentiels sous-jacents à la thérapie ciblée de la SU.

Introduction

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L’incontinence urinaire d’effort (ISE) est un trouble courant du plancher pelvien qui touche entre 15 et 35 % des femmespost-partum 1,2, impactant significativement leur qualité de vie et leur santé mentale. En plus des symptômes physiques, la DOS post-partum crée un fardeau psychosocial important ; Beaucoup de femmes ressentent de l’embarras, une baisse d’estime d’elles-mêmes et un retrait social. Cette condition peut diminuer le sentiment de féminité et entraîner une réticence à s’engager dans diverses activités, ce qui peut aggraver le sentiment d’isolement et contribuer à la dépressionpost-partum 3. L’EOS présente également des défis économiques en raison des coûts associés aux produits de continence et aux consultations médicales. Bien que des options de traitement telles que l’entraînement du plancher pelvien et les interventions chirurgicales existent, leurs limites en efficacité et le risque de récidive soulignent la nécessité de thérapies plus efficaces et moins invasives ciblant les causes sous-jacentes del’IUE post-partum 4,5. La pathogenèse de la SUE est multifactorielle, impliquant un dysfonctionnement musculaire du plancher pelvien, la dégradation des tissus conjonctifs et des lésions neuromusculaires. Le traumatisme mécanique lors d’un accouchement vaginal est un facteur principal de la SUEpost-partum 6,7. De plus, la dysrégulation du remodelage de la matrice extracellulaire — marquée par une déplétion des fibres de collagène et un métabolisme anormal de l’élastine — compromet les structures de soutienpelviennes 8. Des preuves émergentes suggèrent que la contractilité altérée des muscles striés du sphincter urétral est un facteur critique causé par une expression aberrante de protéines spécifiques au muscle, y compris les protéines motrices qui régulent les interactionsactine-myosine.

L’électroacupuncture (EA), une adaptation moderne qui intègre l’acupuncture traditionnelle à la stimulation électrique, améliore l’efficacité thérapeutique en modulant les circuits neuronaux et en favorisant les processus de réparationtissulaire 10,11,12,13. L’EA a démontré des succès dans la gestion de la douleur, des maladies neurodégénératives et des troubles urologiques, notamment la vessie hyperactive et la prostatite chronique. Ses effets sont médiés par deux mécanismes : (1) la neuromodulation, qui implique l’activation des nerfs sensoriels somatiques et des voies centrales inhibitrices de la douleur14, et (2) la régulation au niveau tissulaire, favorisant l’angiogenèse, réduisant l’inflammation et restaurant l’homéostasie de la matriceextracellulaire 15,16,17 . Notamment, l’EA a amélioré la fonction musculaire du plancher pelvien chez les patients atteints de IUE, comme en témoigne une pression accrue de fermeture urétrale et une activité électromyographique accrue. Cependant, les voies moléculaires sous-jacentes aux effets thérapeutiques de l’EA sur l’IES — en particulier son rôle dans la régulation des protéines associées à la contractilité musculaire — restent insuffisamment comprises.

Lors du stockage urinaire, la contraction soutenue du sphincter urétral est maintenue grâce à la régulation précise des protéines motrices et de leurs sous-unités régulatrices, qui orchestrent les interactions actine-myosine dans le musclestrié 18,19,20. À l’état de repos, des sous-unités inhibitrices telles que la troponine I2 (TNNI2) — une isoforme squelettique spécifique au muscle à contraction rapide — se lient aux filaments d’actine, stabilisant le complexe troponine-tropomyosine pour bloquer les sites de liaison à la myosine et forcer la relaxationmusculaire 21,22. Parallèlement, la chaîne légère de la myosine 1 (MYL1), une sous-unité régulatrice modulant l’activité de la myosine ATPase, reste non phosphorylée dans des conditions pauvres en calcium, ce qui limite l’efficacité du cycle de transition23. Lors de l’activation neuronale lors d’un stress physique, l’afflux de calcium déclenche des changements conformationnels dans le complexe troponine : le calcium se lie à la troponine C (TNNC), déplaçant TNNI2 de l’actine, rétractant la tropomyosine et exposant les sites de liaison à la myozine. Simultanément, la myosine kinase à chaîne légère dépendante du calcium/calmoduline (mLCK) phosphorylle MYL1, augmentant l’activité de la myosine ATPase et facilitant la formation de ponts croisés actine-myosine puissants. Les sous-unités structurales, telles que la troponine T1 (TNNT1), assurent le bon alignement du complexe troponine sur l’actine, permettant des réponses synchronisées aux signauxcalciques 24,25. Dans l’incontinence urinaire d’effort (ISS), la surexpression pathologique des sous-unités inhibitrices (par exemple, TNNI2) prolonge le blocage actine-myozine, tandis que la dysrégulation de MYL1 et TNNT1 perturbe l’assemblage de la myosine et la sensibilité au calcium, altérant collectivement la contractilité dusphincter 5,26. Ces anomalies moléculaires sont corrélées aux caractéristiques histologiques de l’UI, notamment des fibres musculaires désorganisées et une résistance urétrale réduite. Restaurer l’expression physiologique de TNNI2, MYL1 et TNNT1 devient ainsi une priorité thérapeutique, car il recalibre l’équilibre contraction-relaxation, renforçant la capacité adaptative du sphincter à générer une pression de fermeture lors des événements de stress.

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Protocole

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Toutes les procédures ont été approuvées par le Comité d’éthique animale de Guangzhou Miles Biotechnology Co., Ltd., le numéro d’approbation est IACUC-MIS2023045.

Établissement du modèle SUI Rat
Au total, 20 rats Sprague-Dawley (SD), âgés de 6 à 8 semaines, ont été utilisés pour créer un modèle de lésions du plancher pelvien, simulant l’accouchement. Pour induire la dilatation vaginale par ballonnet (DBV), les rats ont été anesthésés par injection intrapéritonéale de kétamine (75 mg/kg) et de xylazine (10 mg/kg). Un cathéter de Foley à 10 Fr dégonflé a été soigneusement inséré dans le canal médio-vaginal, puis le ballonnet a été gonflé avec 3 mL de solution séline stérile. Le ballon a été maintenu en place pendant 4 heures pour reproduire l’étirement mécanique prolongé des muscles du plancher pelvien et la compression du nerf pudendal associé au travail. La période de modélisation était de 7 jours. Le 8e jour, 6 animaux ont été sélectionnés au hasard pour des tests urodynamiques.

La réussite de l’établissement du modèle a été confirmée par des tests urodynamiques et la mesure des niveaux sériques de lactate déshydrogénase (LDH), qui servent d’indicateurs de lésions musculaires. Après confirmation de la modélisation réussie, les rats SUE ont été divisés aléatoirement en un groupe opéré par simulacre et un groupe de traitement, avec cinq rats dans chaque groupe. En même temps, cinq rats SD normaux ont été fournis en groupe témoin. Dans le groupe simulé, des aiguilles d’acupuncture ont été insérées aux points d’acupuncture BL23 (situés à 6 mm de la phase épineuse L2) et GB30 (situés à l’arrière de l’articulation de la hanche) sans aucune stimulation électrique. Dans le groupe électroacupuncture, les mêmes points d’acupuncture ont été stimulés à l’aide d’un dispositif d’électroacupuncture, suivant la méthode clinique standard. Le dispositif d’électroacupuncture était réglé sur une forme d’onde dense et clairsemée de 1 Hz à 2 V. Chaque intervention durait 30 minutes par jour sur 10 jours consécutifs. Tous les animaux étaient surveillés quotidiennement et hébergés dans des conditions de laboratoire standard. À la fin de l’expérience, des tests urodynamiques ont été réalisés sur les animaux de chaque groupe. Par la suite, chaque groupe de rats a été anesthésié avec un mélange d’isoflurane à 3 % et d’oxygène à 1,0 L/min. Après que les rats ont perdu connaissance, la concentration d’isoflurane a été ajustée à 5 %, et des échantillons ont été prélevés après la mort des rats d’insuffisance respiratoire.

Tests urodynamiques
Après une anesthésie induite par l’isoflurane, les animaux étaient placés en position couchée et sécurisés. Une incision médiane dans le bas de l’abdomen a exposé lavessie 18. Un cathéter péridural a été implanté à travers une fistule de 2 mm de diamètre au niveau du dôme de la vessie, avancé de 0,5 à 1,0 cm dans la lumière, et fixé par une suture 11-0 par technique de cordon à main. Le cathéter était connecté à un système de surveillance de la pression et perfusé avec une solution saline teintée au méthylène bleu à 37 °C à 10 mL/h via une pompe à microseringue, avec une surveillance simultanée de la pression intravésicale. La capacité maximale de la vessie a été calculée en fonction du produit de la durée de l’infusion (l’intervalle entre l’initiation de l’infusion et la première gouttelette de liquide urétral) et du débit. La pression au point de fuite (LPP) était déterminée en enregistrant la pression intravésicale maximale immédiatement après la libération brutale de la compression abdominale appliquée manuellement. Tous les paramètres ont été acquis à l’aide d’un système d’analyse urodynamique, avec des mesures tripliques par métrique. Tous les échantillons ont été codés et analysés de manière aléatoire par trois opérateurs indépendants, chacun effectuant une seule mesure. Les résultats des trois mesures indépendantes ont été utilisés pour l’analyse statistique.

Mesurez le taux sérique de lactate déshydrogénase (LDH)
Au jour 7 postopératoire, environ 1 mL de sang total a été prélevé dans la veine caudale de chaque rat. Les échantillons prélevés ont été laissés à température ambiante pendant 1 h pour permettre la formation de caillots, après quoi ils ont été centrifugés à 2 000 × g pendant 15 minutes. Environ 0,5 mL de surnageant a été soigneusement prélevé sous forme de sérum. Les niveaux sériques de lactate déshydrogénase (LDH) ont été déterminés quantitativement à l’aide d’un kit de test de D-lactate déshydrogénase selon les protocoles du fabricant.

Profilage protéomique et analyse bioinformatique
Une analyse protéomique quantitative a été réalisée sur les tissus du muscle lisse urétral isolés à partir de groupes modèles et de traitement. Les protéines ont été identifiées à partir de données brutes de spectrométrie de masse utilisant le Proteome Discoverer 2.4 avec un seuil de taux de fausse découverte de 1 %. L’analyse bioinformatique des protéines différentiellement exprimées (DEP) a été réalisée à l’aide de packages basés sur R : l’analyse d’expression différentielle a été réalisée à l’aide du paquet limma (|log2FC| > 1, ajusté p < 0,05), l’analyse d’enrichissement de l’ontologie génique (GO) et l’analyse des voies de l’Encyclopédie des gènes et génomes de Kyoto (KEGG) ont été réalisées à l’aide du package clusterProfiler, avec des termes/voies enrichis considérés comme significatifs à p < ajusté 0,05 et une valeur q < 0,2 ; Le regroupement hiérarchique a été visualisé à l’aide du package pheatmap. Un réseau d’interaction protéine-protéine (IPP) a été construit à l’aide de la base de données STRING (v11.5, score de confiance > 0,7).

Coloration à l’hématoxyline-éosine
Les tissus musculaires lisses du rat étaient fixés à 4 % de paraformoldéhyde et intégrés à la paraffine. Les coupes en série (épaisseur de 5 μm) étaient préparées à l’aide d’un microtome et colorées à l’aide d’un kit de coloration H&E standardisé. L’évaluation morphologique a été réalisée à l’aide de microscopie en champ clair à un grossissement de 40× à 400×, en se concentrant sur l’intégrité structurelle du tissu musculaire, l’infiltration des cellules inflammatoires et le remodelage matriciel.

Coloration trichrome de Masson
Selon le protocole expérimental approuvé par le comité d’éthique, nous avons prélevé des échantillons sur les animaux au dixième jour de traitement. Les tissus musculaires du rat étaient fixés à 4 % de paraformodéhyde et de paraffine. Les sections en série (5 μm d’épaisseur) étaient découpées à l’aide d’un microtome rotatif. Les sections déparaffinées ont été teintées avec le trichrome de Masson. Les coupes colorées ont été photographiées au microscope en champ clair à un grossissement de 100×.

Plaque western
Les protéines totales ont été extraites du tissu musculaire lisse du rat par perturbation mécanique dans le tampon de lyse RIPA maintenu à basse température et complétés par des inhibiteurs de protéases. Les lysats ont été clarifiés par centrifugation à 10 000 × g pendant 15 minutes à 4 °C, et le surnageant contenant une protéine a été collecté pour analyse. La concentration en protéines a été déterminée par un test à l’acide bicinchoninique (BCA) utilisant l’albumine sérique bovine comme étalonnage. Des quantités égales de protéines (30 μg) ont été chargées sur des gels SDS–polyacrylamide à 10 % ou 12 % et séparées en conditions de réduction. Après électrophorèse, les protéines ont été transférées sur des membranes PVDF ayant une taille poreuse de 0,22 μm. Les membranes ont été incubées dans 3 % de BSA pendant 1 h à température ambiante pour bloquer les sites de liaison non spécifiques, suivies d’une incubation nocturne à 4 °C avec des anticorps primaires reconnaissant GAPDH, MYL1, TNNI2, TNNT1, TNNT3 et MYLPF. Après trois lavages avec TBST, des anticorps secondaires marqués par HRP ont été appliqués pendant 2 heures à température ambiante. La détection du signal était réalisée à l’aide d’un substrat chimiluminescent, et les images étaient capturées avec un système d’imagerie luminescente. La quantification de l’expression des protéines a été réalisée par analyse densitométrique, avec le GAPDH servant de référence interne.

PCR quantitative en temps réel (qPCR)
Les échantillons de tissu ont été lysés à l’aide d’un réactif d’extraction totale d’ARN, et l’ARN a été isolé selon les instructions du fabricant fournies avec le kit d’extraction d’ARN. Les amorces spécifiques au gène ont été conçues à l’aide d’un logiciel dédié (Tableau 1) et leur spécificité a été vérifiée par analyse BLAST (homologie ≥18 pb, Tm = 58–62 °C). L’ARN a ensuite été transcrit à l’inverse à l’aide d’un kit de transcription inverse, et l’expression du gène cible a été détectée à l’aide d’un kit de détection SYBR Green qPCR.

Analyse statistique
Les comparaisons statistiques entre deux groupes ont été réalisées à l’aide d’un test t à échantillons indépendants, tandis que les différences entre plusieurs groupes ont été évaluées à l’aide d’ANOVA unidirectionnelle suivie d’une analyse post hoc de Bonferroni. Les données sont exprimées en moyenne ± écart-type (DE) ou moyenne ± erreur standard de la moyenne (SEM). Une valeur de p < 0,05 était considérée comme indicative de la signification statistique.

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Résultats

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Paramètres urodynamiques chez les rats présentant une dilatation vaginale par ballonnet
La fonction vessicale, y compris la continence urinaire et la capacité maximale de la vessie, a été évaluée avant et après la modélisation. Les analyses urodynamiques ont révélé des détériorations statistiquement significatives à la fois de la capacité maximale de la vessie (MBC) et de la pression au point de fuite (LPP) après la dilatation vaginale par ballonnet (VBD) par rapport ...

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Discussion

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L’IUE, un trouble urologique courant touchant les femmes en post-partum, est pathologiquement liée à des dommages à la structure de soutien du plancher pelvien pendant la grossesse etl’accouchement 7,27,28. Caractérisée par des fuites urinaires involontaires lors d’activités augmentant la pression intra-abdominale (par exemple, toux, éternuements ou exercice), l’IS altère significativement le bi...

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Déclarations de divulgation

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Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à déclarer.

Remerciements

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Ce travail a été soutenu par le projet de science et technologie de la médecine traditionnelle chinoise et occidentale intégrées de Guangzhou, projet n° 20232A010025.

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Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
0,22 & micro ; m membranes PVDFMilliporeISEQ00010  ;
2 et fois ; UniTaq SYBR qPCR Master Mix (ROX-)TIANYAbiotechP1504
4 % de paraformoldéhydeGSbiothGS539A
Kit de test BCADingguo BiotechBCA02
Microscopie en champ clairMSHOTML31
Kit de test de d-lactate déshydrogénaseBeyotimeP0392S
Réactif premier ECLCytivaRPN2232
Appareil d’électrophorèseWIXminiPro4
Système d’analyse d’images par chimiluminescence entièrement automatiséFUJIFILMLAS-3000
Anticorps GAPDHBiosciences d’affinitéT0004
Anticorps secondaires conjugués HRPBiosciences d’affinitéS0001, S0002
Logiciel ImageJ 1.54NIH
Kit de coloration trichrome de MassonGSbiothGS800A
Anticorps MYL1Cloud-ClonePAB105Ra01
Anticorps MYLPFBiosciences d’affinitéDF9048
NomEntrepriseNuméro de catalogue
PowerLab Chart v5.2.1ADInstruments
Logiciel Primer Premier 5.0PREMIER Biosoft
PrimeScript RT Master MixTAKARARR036A
Logiciel Proteome Discoverer 2.4Thermo Fisher Scientific
Appareil à film rotatif semi-sec rapideBio-Rad788BR04132
Système quantitatif qPCR à fluorescence en temps réelTIANLONGTL100
Tampon de lyse RIPABeyotimeP0013B
Kit d’extraction d’ARNAidlabRN70
Microtome rotatifLeicaRM2235
Gels SDS-PAGEBeyotimeP0052A, P0053A
H& standardisé Kit de coloration EGSbiothGS700A
Tampon TBSTbiosharpBL346A
Anticorps TNNI2Cloud-ClonePAD230Ra01
Anticorps TNNT1Cloud-ClonePAD231Ra01
Anticorps TNNT3Cloud-ClonePAD233Hu01
réactif d’extraction totale d’ARNbiosharpBL258A
Système de test urodynamiqueTechmanBL-420

Références

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