La maladie de Basedow et la thyroïdite de Hashimoto sont les causes les plus courantes de l’hyperthyroïdie dans le monde. Leurs systèmes immunitaires communs n’expliquent pas la grande variété de symptômes et de façons dont ils se développent dans le corps 1,2,3. Cette maladie survient lorsque les anticorps récepteurs hormonaux stimulants de la thyroïde provoquent la croissance de la thyroïde et sécrètent des hormones thyroïdiennes excessives. Contrairement à d’autres troubles thyroïdiens, la thyroïdite de Hashimoto provoque la destruction des cellules de défense du corps, les lymphocytes T cytotoxiques, ce qui contribue à l’hyperthyroïdie transitoire due à la libération des hormones thyroïdiennes dans le processus inflammatoire.
Chez les patients atteints d’hyperthyroïdie, l’IMM est administrée en premier pour stopper la fonction TPO et diminuer la production d’hormones thyroïdiennesdu corps 2. Il est bien connu que le traitement de la TSH est efficace, mais des études actuelles confirment que l’inclusion d’autres marqueurs et approches d’imagerie permet de prédire avec plus de confiance les problèmes que le traitement pourrait résoudre. L’échographie Doppler des artères thyroïdiennes et l’ADA prennent de l’importance comme moyens sûrs d’évaluer l’état et l’avenir de lamaladie 4,5.
Cette méthode d’imagerie, à la fois en temps réel et non nocive pour les cellules, nous fournit des données factuelles sur les vaisseaux sanguins de la glande thyroïde. Chez les patients atteints de la maladie de Basedoid, le VPS et l’IR issus de l’ATS et de l’ITA ont été fortement liés à la fonction thyroïdienne et à l’état des vaisseauxsanguins 6,7. Un PSV élevé et un IR plus bas sont des symptômes courants causés par le flux sanguin thyroïdien et l’hyperactivité de la glande. L’hyperthyroïdie de Hashimoto implique généralement de légères modifications hémodynamiques car il s’agit d’une affection inflammatoire et non causée par un excès de tissuthyroïdien 8. Ils semblent utiles pour identifier les causes de l’hyperthyroïdie ainsi que pour observer comment le traitement affecte la pression artérielle et le fonctionnement cardiaque.
L’adénosine désaminase sérique, qui aide à dégrader les purines, se trouve dans de nombreux tissus lymphoïdes et est utilisée comme signe indirect d’une immunité médiéepar les cellules 9,10,11. Les troubles inflammatoires auto-immuns (AITD) et plusieurs autres maladies auto-immunes et inflammatoires ont montré une augmentation de l’ADA. Les niveaux d’ADA sont élevés dans la maladie de Basedow en partie à cause de l’activité des lymphocytes T et de la libération de cytokines. Par ailleurs, les niveaux d’ADA dans la thyroïdite de Hashimoto peuvent être dus à l’accumulation de certaines cellules immunitaires et à la destruction des follicules. Par conséquent, mesurer l’ADA dans le sang permet d’évaluer l’activité immunitaire, la progression de la maladie et les effets dutraitement 12.
Bien que ces résultats suggèrent des progrès, d’autres études sont nécessaires pour déterminer si le flux sanguin des artères thyroïdiennes et l’ADA augmentent ou diminuent pendant et après la prise de méthimazole pour l’hyperthyroïdie de Basedow etde Hashimoto 13. La littérature existante porte généralement sur une seule maladie ou ne surveille pas en détail l’évolution de ces paramètres après le début du traitement. De plus, en étudiant à la fois la réponse immunitaire et la circulation sanguine après un traitement au méthimazole, nous pouvons voir si une rémission réelle se produit ou si la maladie est encore en évolution.
Cette étude présente deux résultats importants pour les soins cliniques. Il nous aide à comprendre comment différents types de maladies réagissent au même médicament en examinant le flux des artères thyroïdiennes et les niveaux d’ADA au fil du temps, tant chez la maladie de Basedow que chez les patients hyperthyroïdiensde Hashimoto 14, 15, 16. Pour cette raison, les professionnels de santé peuvent utiliser des biomarqueurs avec les tests traditionnels de fonction thyroïdienne pour orienter le traitement et les résultats chez les patients dont les résultats d’anticorps ou d’iode radioactif sont incertains ou manquentde 17 résultats.
Pour cette raison, notre étude examine les différences entre les valeurs Doppler des artères thyroïdiennes (PSV et RI) et les niveaux d’ADA pendant le traitement et après 12 semaines d’utilisation du méthimazole chez les patients atteints de la maladie de Basedow et de l’hyperthyroïdie de Hashimoto. Avec une meilleure compréhension de leurs changements pendant le traitement, nous espérons atteindre une plus grande précision dans l’identification, la prédiction et le traitement de l’hyperthyroïdie auto-immune, ainsi que la détection de changements de paramètres utiles pouvant aider à orienter des plans de traitement individualisés.
Ce protocole vise à fournir une méthode reproductible pour intégrer l’échographie Doppler et la mesure sérologique de l’ADA afin d’évaluer l’activité vasculaire et immunitaire dans l’hyperthyroïdie auto-immune. Cette approche est particulièrement adaptée dans les contextes où l’imagerie par radionucléides est indisponible ou contre-indiquée, et où une surveillance non invasive répétée est nécessaire. Cependant, cette méthode peut être moins adaptée chez les patients présentant une nodularité thyroïdienne importante, une chirurgie thyroïdienne antérieure, ou des affections inflammatoires ou infectieuses coexistantes pouvant modifier indépendamment les niveaux d’ADA.
Comparé aux tests biochimiques autonomes, l’approche combinée Doppler–ADA fournit des informations fonctionnelles et immunologiques complémentaires. Des études antérieures ont montré que le PSV dérivé du Doppler reflète la vascularisation thyroïdienne, tandis que l’ADA reflète l’activité immunitaire médiée par les lymphocytesT 18,19,20,21,22,23,24. Cependant, les protocoles standardisés combinant ces deux paramètres restent limités, ce que cette étude vise à résoudre.
Les maladies auto-immunes de la thyroïde (AITD) sont la principale cause de l’hyperthyroïdie dans la plupart des régions, y compris la maladie de Basedow (DG) et la thyroïdite de Hashimoto (TH). Bien que tous deux soient d’origine auto-immune, le DG et le TH diffèrent par leur pathogenèse, leur présentation clinique et leurs approches thérapeutiques. Parce que certains biomarqueurs sont utiles pour le diagnostic, le suivi de la maladie et l’évaluation du traitement, une attention accrue a été portée à l’échographie Doppler thyroïdienne et aux niveaux sériques d’adénosine désaminase (ADA).
La maladie de Basedow survient lorsque les anticorps des récepteurs thyroïdiens stimulants (TRAb) activent le récepteur TSH, entraînant une hyperphaie thyroïdienne et une sécrétion excessive d’hormones thyroïdiennes. La thyroïdite de Hashimoto entraîne le plus souvent une hypothyroïdie ; cependant, à ses débuts, elle peut provoquer une hyperthyroïdie transitoire (hashitoxicose) due à la libération d’hormones préformées par des folliculesendommagés 4,5,6. Bien que TSH, FT₃ et FT₄ soient essentiels pour l’évaluation clinique, ils ne distinguent pas toujours les causes de l’hyperthyroïdie ni ne reflètent fidèlement l’activité sous-jacentede la maladie 7.
L’échographie Doppler est désormais largement utilisée pour évaluer la vascularisation thyroïdienne. Vitti et al. (1995) ont démontré que les patients atteints de la maladie de Basedow présentent une vitesse systolique maximale (PSV) plus élevée et un indice de résistance (IR) plus faible dans l’artère thyroïdienne supérieure que les personnes atteintes de thyroïdite de Hashimoto ou d’autres troubles thyroïdiens18. Dans le DG, ce schéma indique une augmentation du flux sanguin et de la vascularisation de la glande thyroïde. Parce que le flux sanguin thyroïdien reflète l’activité de la maladie, les paramètres Doppler sont particulièrement précieux lors du début de la thérapieantithyroïdienne 18,19,20. Les valeurs de référence pour les indices Doppler thyroïdiens ont désormais été établies grâce à de multiplesétudes 21, 22, 23, permettant une comparaison fiable entre différentes affections thyroïdiennes. Une baisse du PSV après traitement et la normalisation de l’IR ont été corrélées à l’euthyroïdie biochimique et à une amélioration clinique de la maladie de Basedodoam.
Le schéma de flux présenté à la Figure 1 illustre les étapes séquentielles, incluant le dépistage du patient, la classification diagnostique en maladie de Basedow et hyperthyroïdie de Hashimoto, l’évaluation clinique et biochimique de base, l’échographie Doppler de l’artère thyroïdienne supérieure, la mesure de l’ADA sérique, le début du traitement au méthimazole, et l’évaluation de suivi sur 12 semaines avec analyse Doppler et biochimique répétée. Ce flux de travail standardisé permet une évaluation reproductible des réponses vasculaires et immunitaires pendant le traitement.

Figure 1. Étudiez le flux de travail pour évaluer la vascularisation thyroïdienne et l’activité immunitaire dans l’hyperthyroïdie auto-immune. Le schéma illustre la conception séquentielle de l’étude, incluant le dépistage et l’évaluation d’éligibilité des patients, la classification diagnostique de la maladie de Basedow et de l’hyperthyroïdie de Hashimoto, l’évaluation de la fonction thyroïdienne de base et des auto-anticorps, l’échographie Doppler de l’artère thyroïdienne supérieure, la mesure de l’adénosine désaminase sérique (ADA), le début de la thérapie par méthimazole, les visites de suivi programmées, ainsi que l’évaluation biochimique et Doppler répétée après 12 semaines de traitement. Le flux de travail met en avant l’évaluation intégrée des réponses vasculaires et immunologiques pendant la thérapie antithyroïdienne. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figurine.
En même temps, des biomarqueurs immunitaires tels que l’ADA sérique présentent un intérêt important. L’ADA est essentielle au développement des lymphocytes T et apparaît en concentrations élevées dans diverses maladies auto-immunes et inflammatoires, notamment la polyarthrite rhumatoïde, le lupus érythémateux systémique et la tuberculose. Des niveaux élevés d’ADA dans les AITD indiquent généralement une activité accrue des lymphocytes T et reflètent la gravité de la réponse auto-immune contre lathyroïde 24.