Rapport de cas

Rapport de cas et revue de la littérature sur une lésion du nerf péronier liée à l’anesthésie rachidaine, compliquée par une neuropathie périphérique du pied diabétique

436 vues

⸱

DOI :

10.3791/70690

⸱

21 avril 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Emergency, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Liangzhu Branch, 2Department of Neurosurgery, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Liangzhu Branch, 3Department of Orthopedics, The First Affiliated Hospital, College of Medicine, Zhejiang University

Dans cet article

Avis d’erratum

Important: There has been an erratum issued for this article. View Erratum Notice

Résumé

Ce rapport de cas décrit un patient diabétique ayant développé une chute aiguë du pied après une anesthésie rachidienne. L’évaluation diagnostique utilisant une IRM, des études électrophysiologiques et une échographie a suggéré une irritation de la racine nerveuse L5 entraînant une neuropathie péronienne secondaire. Le traitement conservateur et la rééducation ont permis une récupération significative sur trois mois.

Résumé

La lésion périopératoire du nerf périphérique (IPP) est rare mais potentiellement invalidante. Chez les patients atteints de neuropathie périphérique diabétique (DPN), le seuil de lésion nerveuse est abaissé en raison d’une compromission microvasculaire et d’une réparation de la myéline altérée. Nous rapportons un homme de 48 ans atteint de diabète de type 2 et d’ulcères chroniques au pied qui a développé une chute immédiate du pied gauche après une anesthésie rachidienne basse pour débridement. L’électrophysiologie a révélé un blocage de conduction et une démyélinisation focale du nerf péronique au niveau de la tête fibulaire ; l’échographie à haute fréquence n’a montré aucune anomalie structurelle, tandis que l’imagerie par résonance magnétique lombaire (IRM) a montré une hyperintensité ponctuée T2 dans la racine nerveuse L5 gauche. Des déficits sensoriels symétriques soutenaient la DPN sous-jacente. Les résultats ont suggéré une irritation de la racine nerveuse L5 liée à l’anesthésie rachidienne, entraînant un dysfonctionnement secondaire du nerf péronique dans le contexte de la neuropathie périphérique diabétique. Une prise en charge conservatrice — incluant la neuroprotection, l’orthèse cheville-pied, le contrôle glycémique, le déchargement et la rééducation précoce — a conduit à une récupération significative : la dorsiflexion est passée de 0/5 à 4/5 en 3 mois, avec des preuves électrophysiologiques de rémyélinisation. Ce cas souligne la nécessité d’une approche diagnostique stratifiée (exclure le central, puis clarifier le périphérique) et souligne que les lésions nerveuses fonctionnelles peuvent survenir sans résultats compressifs à l’imagerie. Une intervention multimodale précoce permet des résultats favorables même chez les patients diabétiques vulnérables.

Introduction

La lésion nerveuse post-anesthésie rachidienne présente un faible taux d’incidence global, mais elle a un impact significatif sur le handicap et les conflits médicaux. Ainsi, des recommandations faisant autorité soulignent l’importance d’un positionnement standardisé, de l’évitement de la compression locale, de la stabilisation de l’hémodynamique et de l’évaluation précoce postopératoiredes nerfs 1,2,3,4. Le nerf péronique est situé superficiellement à la tête du péroné et traverse un tunnel fibreux, ce qui en fait un site à forte incidence pour la mononeuropathie des membresinférieurs 5. Il est très sensible à la traction et aux forcesexternes 5. Dans le contexte de l’anesthésie spinale, la chute du pied immédiatement postopératoire est rare et peut facilement être confondue avec des événements centraux ou la radiculopathie L5, neuropathiesciatique 6,7. Pour les patients diabétiques, l’anesthésie régionale n’est pas contre-indiquée, mais la neuropathie périphérique diabétique (DPN) induite par le diabète à long terme modifie significativement l’état pathologique et physiologique du tissu nerveux. La base pathologique principale inclut une insuffisance microvasculaire entraînant une diminution de l’apport sanguin, des lésions des fibres nerveuses médiées par le stress oxydatif, et une capacité de réparation de la myélinediminuée 8,9,10,11. Des études mécanistes récentes éclairent davantage que l’hyperglycémie entraîne la voie biosynthétique de l’hexosamine, conduisant à une modification aberrante de l’O-GlcNAc de protéines clés. Cette modification post-traductionnelle a été identifiée comme un facteur clé des complications diabétiques : elle aggrave la neuropathie périphérique en altérant la fonction des cellules de Schwann et la dynamique mitochondriale12, et contribue à la vasculopathie en favorisant l’inflammation et en inhibant la réparationendothéliale 13. Ces changements réduisent significativement le seuil de tolérance du tissu nerveux à l’hypoperfusion périopératoire, à la stimulation mécanique (comme les opérations de ponction) et à la toxicité des médicaments, amplifiant ainsi les effets nocifs de ces stimuli.

Des études cliniques ont montré que les patients diabétiques présentent une incidence plus élevée de PPNI pendant la période périopératoire, et que la rapidité de récupération de la fonction nerveuse après une lésion est plus lente, avec un risque plus élevé de séquelles résiduelles. Ainsi, pour les patients diabétiques qui développent une chute du pied après une anesthésie rachinière, adopter une stratégie diagnostique stratifiée « exclure d’abord les lésions centrales, puis clarifier la localisation et la nature de la lésion du nerf périphérique » est particulièrement crucial : au niveau central, l’IRM lombaire est utilisée pour exclure une lésion de la moelle épinière, un hématome/abcès épidural ; Au niveau périphérique, l’électrophysiologie fournit des informations de typage et de pronostic, tandis que l’échographie haute résolution aide à exclure la rupture/occupation et est utilisée pour le suivi longitudinal, fournissant une base pour la planification du traitement et le suivi longitudinal 14,15,16,17,18,19.

Les approches traditionnelles reposent souvent sur une observation clinique différée, ce qui peut manquer la fenêtre critique pour différencier les blocs de conduction réversibles de la dégénérescence axonale. En revanche, nous proposons un algorithme diagnostique structuré qui privilégie l’évaluation multimodale précoce. Plus précisément, une IRM lombaire doit être réalisée dans les 48 heures suivant l’apparition des symptômes afin d’écarter des lésions compressives telles que l’hématome ou l’abcès épidural. Des études électrodiagnostiques (études de conduction nerveuse/électromyographie) sont recommandées entre les jours 7 et 14, permettant à la dégénérescence wallérienne de se manifester en cas de blessure axonale, évaluant ainsi avec précision le blocage de conduction versus la dénervation. La stratification du risque préopératoire pour les patients diabétiques doit inclure des examens neurologiques de base et une optimisation de l’HbA1c. Cette stratégie proactive améliore significativement la précision diagnostique en distinguant la radiculopathie centrale de la mononeuropathie périphérique dès la première semaine, optimisant le calendrier des interventions neuroprotectrices par rapport aux approches retardées.

Cet article présente un cas de mononeuropathie péronéale après anesthésie rachidaine dans le contexte de la DPN, conformément aux CARE (Guidelines for Case Reports), en se concentrant sur la voie diagnostique stratifiée, les preuves d’imagerie et électrophysiologiques, la stratégie et le résultat du traitement, et discutant de sa rareté et de son association avec la DPN.

Présentation de cas :
Un homme de 48 ans (168 cm, 64 kg) avec des antécédents de 12 ans de diabète de type 2 (HbA1c 7,6 %), un état post-transplantation rénale un an auparavant, et une perte sensorielle bilatérale chronique du pied, s’est présenté avec un ulcère du pied gauche non cicatrisé pendant plus de trois mois. Il n’avait aucun antécédent de sténose lombaire ni de valgum genu. Ses médicaments comprenaient la linagliptine, l’insuline, le tacrolimus, le mycophénolate mofétil, la prednisone, l’aspirine, les diurétiques, le losartan/hydrochlorothiazide et l’atorvastatine. L’indice brchial de la cheville préopératoire était de 0,96, excluant une ischémie critique du membre.

Le jour de l’opération, une anesthésie rachidaine a été administrée avec le patient en position décubitus latéral. La procédure impliquait des ajustements techniques de la trajectoire de l’aiguille et de la sélection entre les espaces interespaces pour réussir la ponction durale, bien que la séquence exacte des tentatives interspatiales n’ait pas pu être entièrement reconstituée à partir des dossiers médicaux rétrospectifs. La dernière crevaison réussie a été réalisée à l’interespace L4–5 en utilisant une approche en ligne médiane avec une aiguille Quincke calibre 25. De manière cruciale, lors du processus d’insertion de l’aiguille au dernier niveau (ou lors des manœuvres d’ajustement), le patient a signalé une douleur dorsale aiguë irradiant vers le membre inférieur gauche, accompagnée d’une sensation distincte de choc électrique. L’opérateur a légèrement ajusté l’angle/la position de l’aiguille pour atténuer la paresthésie avant de procéder. Le reflux céphalo-rachidien (LCR) clair a été confirmé avant l’injection. Il n’y a eu aucune résistance lors de l’administration de 0,75 % de ropivacaïne (1,5 ml) et de solution de glucose à 10 % (0,5 ml), et le patient n’a signalé aucune douleur pendant l’injection. Le bloc sensoriel s’est étendu au dermatome T8. Le patient a ensuite été placé en position couchée. Les signes vitaux intraopératoires sont restés stables.

Immédiatement après l’intervention (dans l’heure qui vient), le patient a développé une incapacité à dorsifler le pied gauche et une sensibilité au niveau de la tête fibulaire ; la flexion plantaire a été préservée. L’examen neurologique a révélé une dorsiflexion et une extension des orteils notées 0/5 selon l’échelle du Medical Research Council (MRC), une diminution de la sensation de piqûre dans la distribution du nerf péronien, et un signe de Tinel positif à la tête du fibulaire. Une IRM lombaire, une électromyographie (EMG) et des examens ultrasoniques ont ensuite été réalisés au septième jour pour évaluer l’étiologie (voir la section Résultats).

Diagnostic, évaluation et plan :
D’après la présentation clinique, nous avons suspecté une lésion aiguë iatrogène de la racine nerveuse L5 se manifestant par une dysfonction du nerf péronien, aggravée par une vulnérabilité neuronale diabétique sous-jacente.

Pour confirmer le diagnostic et écarter d’autres étiologies, un bilan diagnostique stratifié a été prévu : une IRM lombaire a été prescrite pour exclure les lésions centrales telles que l’hématome ou l’abcès épidural ; Une échographie à haute fréquence a été utilisée pour évaluer l’intégrité structurelle du nerf péronien au niveau de la tête fibulaire ; et des études électrophysiologiques étaient programmées pour différencier le bloc conducteur de la dégénérescence axonale. Les diagnostics différentiels considérés incluaient la neuropathie périphérique diabétique (généralement symétrique), le traumatisme chirurgical direct et la compression positionnelle.

La stratégie de prise en charge s’est concentrée sur la neuroprotection générale, la gestion de la posture pour éviter la traction nerveuse, l’application d’une orthèse cheville-pied (AFO) pour le soutien de la marche, et la prévention des contractures. Un plan de rééducation comprenant des exercices de glissement nerveux et un entraînement du muscle tibial antérieur a été lancé, accompagné d’analgésies étapes, de traitement neurotrophique et d’un contrôle glycémique strict. Des soins de déchargement du pied diabétique ont été mis en place. Une réévaluation électrophysiologique était prévue entre 6 et 8 semaines pour surveiller la remyélinisation. L’intervention chirurgicale était réservée aux cas qui n’ont montré aucune amélioration clinique significative entre 3 et 6 mois ou à ceux présentant des pathologies compressives secondaires identifiées lors d’une réévaluation.

Protocole

Cette étude a été réalisée conformément à la Déclaration d’Helsinki. L’approbation éthique a été dispensée par le Comité d’éthique du Premier Hôpital Affilié, Faculté de Médecine de l’Université du Zhejiang, branche Liangzhu, en raison du caractère rétrospectif du rapport de cas. Un consentement éclairé écrit a été obtenu du patient.

1. Évaluation neurologique postopératoire immédiate

  1. La force motrice (dorsiflexion, flexion plantaire), la sensation (piqûre, toucher léger) et les réflexes (réflexes rotuliens et tendon d’Achille) dans les deux membres inférieurs ont été évalués dans l’heure suivant l’opération. La force motrice était évaluée à l’aide de l’échelle MRC. Des tests sensoriels ont été réalisés à l’aide d’une épingle stérile pour la piqûre et d’un filet de coton pour le toucher léger.
  2. La présence d’une descente du pied, du signe de Tinel ou une sensibilité localisée au niveau de la tête du peroné a été documentée.

2. Bilan diagnostique stratifié (dans les 7 jours)

  1. L’IRM de la colonne lombaire a été réalisée à l’aide d’un scanner 1,5 T avec des séquences d’imagerie pondérées en T2 (épaisseur de la tranche sagittale : 5 mm) afin d’exclure les lésions centrales.
  2. Une échographie à haute résolution du nerf péronier commun au niveau de la tête fibulaire a été réalisée à l’aide d’une sonde linéaire de 12 à 15 MHz. Le patient était positionné sur le dos, la jambe légèrement tournée vers l’intérieur. Le balayage a été effectué à la fois en orientation transversale et longitudinale.
  3. Des études de conduction nerveuse et une électromyographie ont été réalisées. Les sites de stimulation comprenaient la cheville et en dessous/au-dessus de la tête fibulaire pour le nerf péronien, avec un enregistrement au niveau du muscle extenseur du doigt court (extenseur du doigt court). Les réglages du filtre étaient réglés de 2 Hz à 10 kHz. La température cutanée a été maintenue au-dessus de 32 °C tout au long de la procédure.

3. Gestion conservatrice multimodale

  1. Une orthèse cheville-pied (AFO) a été initiée pour le soutien de la marche et la prévention des contractures.
  2. Des agents neurotrophiques (méthylcobalamine, complexe vitaminé B) et des médicaments neuropathiques contre la douleur (par exemple, prégabaline) ont été administrés.
  3. Le déchargement du pied diabétique a été mis en œuvre à l’aide d’un plâtre de contact total ou d’un déambulateur amovible.
  4. La kinésithérapie consistait en des exercices quotidiens de glissement nerveux et un entraînement progressif en résistance pour les dorsiflexeurs. Le protocole de progression consistait à augmenter la tension de la bande de résistance chaque semaine en fonction de la tolérance.

4. Suivi et réévaluation

  1. La force musculaire (échelle MRC) et la marche fonctionnelle (schéma de marche observé) ont été évaluées à 6 semaines et 3 mois.
  2. Des études électrophysiologiques ont été répétées à 6 à 8 semaines pour surveiller la rémyélinisation.
  3. Une évaluation chirurgicale (par exemple, neurolyse) était prévue si aucune amélioration de la force ou de l’électrophysiologie n’était observée dans les 3 à 6 mois.

Résultats

Résultats diagnostiques
L’IRM lombaire (1,5 T) a révélé une hyperintensité ponctuée T2 dans la région de la racine nerveuse L5 gauche sur des images sagittales (Figure 1), compatible avec une lésion intraneuronale focale ou un œdème. Les sections axiales n’ont pas visualisé ce signal hyperintense mais ont effectivement exclu de gros hématomes compressifs ou de hernies discales (Figure 2).

L’échographie à haute fréquence a montré une morphologie normale et une échogénicité du nerf péronien au niveau de la tête fibulaire, sans épaississement focal, compression ou rupture.

Des études électrophysiologiques ont démontré un ralentissement de la vitesse de conduction moteur et un blocage relatif de conduction (réduction de >50 % de l’amplitude du potentiel d’action musculaire composé (CMAP) entre les sites de stimulation distaux et proximaux) au niveau du segment de la tête fibulaire. L’amplitude distale du CMAP était faible. Les paramètres du nerf tibial étaient normaux. Ces résultats ont confirmé un diagnostic de bloc conducteur démyélinisant secondaire à une radiculopathie proximale.

Calendrier de la récupération clinique
Du jour 1 à 7 postopératoire, le patient a reçu de la prégabaline orale, de la méthylcobalamine et du complexe vitaminé B. Une rééducation impliquant une stimulation électrique neuromusculaire et une simple échographie a été initiée. À 6 semaines postopératoires, la force de dorsiflexion s’est améliorée à 3/5, et la douleur a été significativement réduite.

À 3 mois, la force de dorsiflexion atteignait 4/5, permettant au patient de monter et descendre les escaliers de manière indépendante. La sensibilité au niveau du gland du péroné avait disparu. L’électromyographie de suivi a montré une amélioration de la vitesse de conduction et une augmentation du CMAP distal, indiquant une rémyélinisation. Les ulcères du pied avaient été épithélialisés sans récidive (Figure 3). La chronologie des événements est résumée à la Figure 4.

figure-results-1
Figure 1 : Détection par IRM sagittale d’une lésion focale de la racine nerveuse L5. Le panneau gauche présente une vue sagittale où une hyperintensité T2 ponctuée discrète (indiquant une lésion intraneuronale focale) est clairement visible à l’intérieur de la racine nerveuse L5 gauche, mise en évidence par un cercle rouge. Le panneau de droite montre la tranche axiale correspondante à ce niveau. L’orientation anatomique est indiquée comme suit : A (Antérieure), P (Postérieure), L (Gauche) et R (Droite). Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figurine.

figure-results-2
Figure 2 : Explication géométrique de l’absence de la lésion sur l’imagerie axiale. La figure présente deux paires d’images sagittales–axiales (rangées du haut et du bas) qui illustrent la géométrie de sélection de tranches. Dans chaque rangée, l’image de gauche montre une vue sagittale avec la lésion focale hyperintense marquée (cercle rouge). La ligne bleue indique la position de la tranche axiale correspondante affichée sur l’image de droite. Dans les deux exemples, le plan axial passe à côté, mais ne s’intersecte pas, avec la lésion, ce qui explique son absence sur l’imagerie axiale. L’orientation anatomique est indiquée comme suit : A (Antérieure), P (Postérieure), L (Gauche) et R (Droite). Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figurine.

figure-results-3
Figure 3 : Photographies cliniques du pied touché. (A) Jour 7 postopératoire montrant une position du pied fléchie plantaire compatible avec une dorsiflexion altérée. (B) À 3 mois, amélioration de la dorsiflexion active du pied après le traitement. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figurine.

figure-results-4
Figure 4 : Calendrier périopératoire–suivi. La figure illustre la méthode d’anesthésie, les événements clés (douleur radiculaire induite par une ponction, chute immédiate du pied), les étapes diagnostiques (IRM, échographie, EMG au jour 7) et la récupération de la force musculaire (dorsiflexion 4/5 à 3 mois). Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figurine.

Discussion

La lésion périopératoire du nerf péronique présente un faible taux d’incidence global, mais peut entraîner une altération fonctionnelle significative20. Ainsi, les recommandations ASA et ASRA mettent toutes deux l’accent sur l’identification et la prévention des sources à risque variable, notamment la positionnement standardisé, l’évitement de la compression locale et l’évaluation précoce desnerfs 1,2. Le nerf péronien est situé superficiellement à la tête fibulaire et traverse un tunnel fibreux, ce qui le rend très sensible à la traction et aux forces externes, et constitue un site à forte incidence de mononeuropathie du membreinférieur 5. Les lésions postopératoires du nerf péronien après anesthésie rachidaine sont relativement rares, et la littérature suggère qu’elles doivent souvent être différenciées des événements centraux ouradiculaires 6,7. Dans ce cas, l’IRM lombaire ne révélait aucune lésion centrale telle qu’une contusion de la moelle épinière ou des lésions péridurales occupant l’espace, mais n’a montré qu’un signal poncté élevé à l’imagerie pondérée en T2 dans la racine nerveuse gauche L5 (indiquant un œdème inflammatoire léger) ; L’échographie à haute résolution a montré une continuité intacte du nerf péronier du membre inférieur gauche sans gonflement, excluant une compression focale ou des lésions occupant l’espace ; Des études électrophysiologiques ont montré une vitesse de conduction motrice ralentie, un blocage relatif de conduction, une faible amplitude du CMAP distal, une diminution de l’onde sensorielle du nerf péronéal et des paramètres normaux du nerf tibial au niveau du segment de la tête fibulaire. Enfin, la cause de la lésion est considérée comme un blocage de conduction démyélinisant dans le segment de la tête fibulaire du nerf péronien commun, qui est secondaire à une lésion de la racine nerveuse L5. Le mécanisme sous-jacent est considéré comme étant une neurotoxicité transitoire liée à l’anesthésie ou une blessure mécanique, plutôt que la compression positionnelletypique 8,9.

L’unicité de ce patient réside dans son diabète de longue durée et son statut post-transplantation rénale. La neuropathie périphérique diabétique (NPD) forme un état de base neuronal vulnérable par une atteinte microvasculaire, un stress oxydatif et une capacité de réparation de la myélinediminuée 10. L’utilisation prolongée des immunosuppresseurs après une greffe rénale affaiblit encore davantage la protection nerveuse et les fonctions de réparation ; Avec les facteurs liés à l’anesthésie périopératoire, cela entraîne un effet superposé. Le patient a ressenti une douleur irradiante et des sensations de choc électrique dans le membre inférieur gauche lors de la ponction, indiquant que la racine nerveuse L5 a pu être légèrement irritée mécaniquement par l’aiguille de perforation. Nous identifions la reconnaissance immédiate de cette paresthésie et l’arrêt ultérieur de l’avancement de l’aiguille comme l’étape procédurale la plus cruciale déterminant la clarté diagnostique et le succès thérapeutique. Si l’opérateur avait ignoré ce signal d’alerte ou poursuivi l’injection, l’irritation mécanique aurait pu évoluer vers une perte axonale sévère. La ropivacaïne à 0,75 % utilisée, bien qu’étant un anesthésique local à faible toxicité, peut exercer un effet toxique sur le périneurium des patients atteints de DPN (chez lesquels la perméabilité périnévriale est augmentée). Ce modèle d’une base neuronale vulnérable combinée à un stress périopératoire explique le phénomène de mononeuropathie en l’absence de résultats d’imagerie de compression typique et est cohérent avec les résultats négatifs d’échographie mais des résultats positifs en EMG et IRM.

En ce qui concerne le diagnostic, pour la chute du pied postopératoire après anesthésie rachidienne, il convient de suivre la voie d’évaluation « exclure la zone centrale, puis clarifier la périphérie » : l’IRM lombaire doit être priorisée pour exclure la moelle épinière, la racine nerveuse et les lésionspéridurales 6,7 ; Une échographie haute résolution doit être utilisée pour dépister rapidement les anomalies anatomiques du nerf péronien (telles que rupture, lésions occupant l’espace)14,15,16 ; Les études électrophysiologiques peuvent distinguer entre bloc de conduction et dégénérescenceaxonale 14,15,16,17,18. Notre algorithme diagnostique structuré, qui a donné la priorité à l’évaluation multimodale précoce (IRM <48h, EMG jours 7 à 14), illustre les avantages potentiels par rapport aux stratégies traditionnelles d'« attente et observation » ou à l’observation clinique isolée. Bien que les approches conventionnelles retardent souvent l’imagerie avancée jusqu’à ce que la prise conservatrice ne fonctionne pas — risquant de manquer des fenêtres de compression réversible — notre méthode a rapidement distingué la dégénérescence axonale du blocage de conduction réversible dans ce cas, évitant ainsi des interventions inutiles et accélérant la réhabilitation ciblée. Ce cas suggère qu’une évaluation multimodale précoce peut être bénéfique pour des patients à haut risque similaires.

La prise de décision est de plus en plus guidée par une stratégie graduée préservant la fonction, distillée à partir de preuves sur les neuropathies compressionives, néoplasiques et périphériques traumatiques : lorsque les caractéristiques indiquent un bloc démyélinisant prédominant et que l’imagerie ne révèle pas de masse ou de lien cicatricial, les soins conservateurs standardisés et la rééducation sont prioritaires ; si aucune trajectoire de réinnervation n’est visible lors des tests de force sériels et des études électrodiagnostiques de suivi (EDX)/échographie haute résolution (HRUS) dans les 3 à 6 mois, si une atrophie progressive ou une douleur réfractaire apparaît, ou si l’échographie/IRM présente un changement compressif, une évaluation pour une décompression/neurolyse précise est justifiée. Pour aider les cliniciens à gérer des cas complexes similaires, nous proposons des recommandations spécifiques de dépannage : (1) Pour des résultats diagnostiques ambigus : si l’IRM est négative pour la compression mais que les déficits moteurs persistent au-delà de 48 heures, ne supposez pas que la récupération fonctionnelle est imminente ; On procède immédiatement à des études électrodiagnostiques pour différencier le bloc conductionnel (pronostic favorable) et la dégénérescence axonale (mauvais pronostic). (2) Pour la récupération retardée : chez les patients diabétiques, si aucune amélioration clinique (par exemple, un retour de la force musculaire) n’est observée après 6 semaines, un EMG/NCS répété est obligatoire pour évaluer les signes de réinnervation ; L’absence de potentiel de réinnervation à ce stade devrait inciter à une réévaluation des lésions occultes compressives ou à l’envie d’une consultation chirurgicale. Pour les tumeurs de la gaine nerveuse, les névromes traumatiques ou la discontinuité axonale claire, une voie de chirurgie dirigée par la lésion avec reconstruction microchirurgicale (y compris l’autogreffe si nécessaire) et la rééducation par étapes estappliquée 21,22. Les séries et revues contemporaines fournissent des seuils pratiques pour le moment de la réévaluation, la sélection de la procédure et le suivi fonctionnel, ce qui a permis de guider nos jalons de « 6 à 8 semaines de réexamen chirurgical → 3 à 6 mois » dans cecas 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27. Chez les patients atteints de pied diabétique, le respect des principes de déchargement de l’IWGDF peut se poursuivre parallèlement à la rééducation neuronale pour améliorer la perfusion tissulaire et réduire le risque de récidive, soutenant ainsi la récupération fonctionnelleglobale 28.

Cette étude présente plusieurs limites en matière de méthodologie et de généralisabilité. Premièrement, en tant que rapport rétrospectif sur un seul cas, nos résultats sont soumis à un biais de sélection et à un pouvoir statistique limité, limitant la généralisation à toutes les populations diabétiques. Deuxièmement, la collecte rétrospective de données limitait intrinsèquement notre capacité à détailler la mécanique granulaire précise de la technique d’anesthésie. Troisièmement, l’utilisation d’une IRM 1,5T peut manquer de sensibilité comparable aux scanners à champ supérieur (3,0T) pour détecter des changements neuronaux subtils, ce qui pourrait entraîner des résultats faux négatifs lors de l’imagerie axiale. Enfin, nous n’avons pas pu séparer de manière définitive le traumatisme mécanique d’une neurotoxicité anesthésique locale potentielle, bien que la présentation clinique favorise une étiologie mécanique aggravée par la DPN.

Enfin, il est important de souligner les informations au niveau du cas : pour les patients atteints de maladies sous-jacentes telles que la neuropathie périphérique diabétique (NPD), la fonction neurologique de base doit être évaluée avant l’opération ; Pendant l’anesthésie, la priorité doit être donnée à la sélection d’espaces inter-espaces sûrs, à l’utilisation de la ponction à l’aiguille fine, et à la prise en compte des retours des patients pour éviter l’accumulation d’anesthésiques locaux à haute concentration et de blessures mécaniques. Pour la chute du pied après une anesthésie rachidaine dans le contexte du pied diabétique, la perception inhérente qu’elle est causée par une compression positionnelle doit être remise en question, et l’IRM, l’HRUS et l’EDX doivent être combinées pour distinguer les lésions périphériques et centrales. Après confirmation de la lésion nerveuse, une mise en place précoce de la protection nerveuse, de la rééducation et de l’optimisation de la gestion métabolique peuvent généralement aboutir à une récupération fonctionnelle significative en moins de 3 mois. Pour les patients ayant une récupération stagnante et avec des preuves suggérant une dégénérescence ou une compression axonale, la fenêtre temporelle pour la décompression chirurgicale et la réévaluation doit être saisie. Sur le plan clinique, il convient de porter attention à la prévention et au contrôle de ces complications rares dans l’ensemble, et une évaluation et une intervention précises doivent être adoptées pour améliorer le pronosticpatient 1,14,15,16,17,18,26. Les recherches futures et les applications cliniques devraient se concentrer sur deux axes clés : premièrement, des études prospectives multicentriques sont nécessaires pour définir la fenêtre temporelle diagnostique optimale et la rentabilité des protocoles précoces d’IRM/EMG, spécifiquement pour les populations diabétiques à haut risque subissant une anesthésie neuraxiale. Deuxièmement, les essais cliniques devraient étudier les stratégies neuroprotectrices périopératoires (par exemple, des protocoles antioxydants spécifiques ou des protocoles de contrôle glycémique optimisés) afin d’augmenter le seuil de vulnérabilité nerveuse chez les patients présentant une DPN préexistante, ce qui pourrait potentiellement prévenir de telles lésions iatrogènes.

Déclarations de divulgation

Les auteurs n’ont rien à divulguer.

Remerciements

Nous remercions chaleureusement le patient pour sa coopération tout au long du processus diagnostique et de suivi, ainsi que pour avoir consenti à la publication de ce rapport de cas afin de bénéficier à la pratique clinique future.

Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Scanner IRM Tesla 1.5Siemens HealthineersAjustement MAGNETOM AvantoSystème supraconducteur 1,5T.
Système d’électrophysiologieNihon KohdenMEB-2300KPrend en compte les protocoles standards NCS/EMG avec filtres (2 Hz&ndash ; 10 kHz) et la surveillance de la température des membres.

Références

  1. Practice advisory for the prevention of perioperative peripheral neuropathies 2018: An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies. Anesthesiology. 128 (1), American Society of Anesthesiologists Task Force on Prevention of Perioperative Peripheral Neuropathies. 11-26 (2018).
  2. Neal, J. M., et al. The second ASRA practice advisory on neurologic complications associated with regional anesthesia and pain medicine: Executive summary 2015. Reg Anesth Pain Med. 40 (5), 401-430 (2015).
  3. Chui, J., Murkin, J. M., Posner, K. L., Domino, K. B. Perioperative peripheral nerve injury after general anesthesia: A qualitative systematic review. Anesth Analg. 127 (1), 134-143 (2018).
  4. Welch, M. B., et al. Perioperative peripheral nerve injuries: A retrospective study of 380,680 cases during a 10-year period at a single institution. Anesthesiology. 111 (3), 490-497 (2009).
  5. Mizuno, J., Takahashi, T. Factors that increase external pressure to the fibular head region, but not medial region, during use of a knee-crutch/leg-holder system in the lithotomy position. Ther Clin Risk Manag. 11, 255-261 (2015).
  6. Nirmala, B., Kumari, G. Foot drop after spinal anaesthesia: A rare complication. Indian J Anaesth. 55 (1), 78-79 (2011).
  7. Goyal, V. K., Mathur, V. Foot drop: An iatrogenic complication of spinal anesthesia. Braz J Anesthesiol. 68 (4), 412-415 (2018).
  8. Kopp, S. L., Jacob, A. K., Hebl, J. R. Regional anesthesia in patients with preexisting neurologic disease. Reg Anesth Pain Med. 40 (5), 467-478 (2015).
  9. Levy, N., Lirk, P. Regional anaesthesia in patients with diabetes. Anaesthesia. 76 (Suppl 1), 127-135 (2021).
  10. Feldman, E. L., et al. Diabetic neuropathy. Nat Rev Dis Primers. 5 (1), 41(2019).
  11. Koning, S., et al. The impact of diabetes mellitus on foot perfusion measured by ICG NIR fluorescence imaging. Diabetes Res Clin Pract. 214, 111772(2024).
  12. Qi, B., et al. Metformin attenuates O-GlcNAc modification to improve renal function via AMPK/mTOR signaling in diabetic nephropathy. J Biol Chem. 301 (12), 110909(2025).
  13. Qi, B., et al. O-linked β-N-acetylglucosamine modification in diabetic foot ulcer pathogenesis. Burns Trauma. 13, tkaf044(2025).
  14. Marciniak, C., Armon, C., Wilson, J., Miller, R. Practice parameter: Utility of electrodiagnostic techniques in evaluating patients with suspected peroneal neuropathy: An evidence-based review. Muscle Nerve. 31 (4), 520-527 (2005).
  15. Fortier, L. M., et al. An update on peroneal nerve entrapment and neuropathy. Orthop Rev (Pavia). 13 (2), 24937(2021).
  16. Kim, J. Y., Song, S., Park, H. J., Rhee, W. I., Won, S. J. Diagnostic cutoff value for ultrasonography of the common fibular neuropathy at the fibular head. Ann Rehabil Med. 40 (6), 1057-1063 (2016).
  17. Symanski, J. S., Ross, A. B., Davis, K. W., Brunner, M. C., Lee, K. S. Ultrasound for traumatic nerve injury, entrapment neuropathy, and imaging-guided perineural injection. Radiographics. 42 (5), 1546-1561 (2022).
  18. Zaottini, F., et al. High-resolution ultrasound of peripheral neuropathies in rheumatological patients: An overview of clinical applications and imaging findings. Front Med (Lausanne). 9, 984379(2022).
  19. Dong, Y., et al. Imaging diagnosis in peripheral nerve injury. Front Neurol. 14, 1250808(2023).
  20. Ahmad, F. U., Pandey, P., Sharma, B. S., Garg, A. Foot drop after spinal anesthesia in a patient with a low-lying cord. Int J Obstet Anesth. 15 (3), 233-236 (2006).
  21. Dong, Y., Lu, H. Editorial: Surgical treatment of peripheral neuropathic pain, peripheral nerve tumors, and peripheral nerve injury. Front Neurol. 14, 1266638(2023).
  22. Xu, G., et al. Advancements in autologous peripheral nerve transplantation care: A review of strategies and practices to facilitate recovery. Front Neurol. 15, 1330224(2024).
  23. Zhou, H., et al. Clinical characteristics and management experience of schwannoma in extremities: Lessons learned from a 10-year retrospective study. Front Neurol. 13, 1083896(2022).
  24. Yang, H., et al. Traumatic neuromas of peripheral nerves: Diagnosis, management and future perspectives. Front Neurol. 13, 1039529(2022).
  25. Zhou, H. Y., Jiang, S., Ma, F. X., Lu, H. Peripheral nerve tumors of the hand: Clinical features, diagnosis, and treatment. World J Clin Cases. 8 (21), 5086-5098 (2020).
  26. Singhal, N., Sethi, P., Jain, J. K., Agarwal, S. Spinal subdural hematoma with cauda equina syndrome: A complication of combined spinal epidural anesthesia. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 31 (2), 244-245 (2015).
  27. Lu, H., Chen, L., Jiang, S., Shen, H. A rapidly progressive foot drop caused by the posttraumatic intraneural ganglion cyst of the deep peroneal nerve. BMC Musculoskelet Disord. 19 (1), 298(2018).
  28. Bus, S. A., et al. Guidelines on offloading foot ulcers in persons with diabetes (IWGDF 2023 update). Diabetes Metab Res Rev. 40 (3), e3647(2024).

Réimpressions et autorisations

Erratum


Formal Correction: Case Report and Literature Review of Spinal Anesthesia-Related Peroneal Nerve Injury Complicated with Diabetic Foot Peripheral Neuropathy
Posted by JoVE Editors on 5/29/2026. Citeable Link.

This corrects the article 10.3791/70690

Étiquettes

Neuropathie diabétique périphériquelésion des nerfs périphériquessteppageélectrophysiologiebloc de conduction nerveuseIRM lombaireirritation des racines nerveusesorthèse cheville-pied
Contactez-nous
Recommander à la bibliothèque

Confidentialité

Conditions d’utilisation

Politiques

Copyright © 2026 MyJoVE Corporation. Tous droits réservés.