Cette étude démontre que la dysrégulation inflammatoire et de la coagulation entraînent conjointement la lésion rénale, liant l’IL-6 et le facteur VIII à une accélération du déclin chronique de l’eGFR et identifiant la coagulation intravasculaire disséminée comme un facteur clé de la lésion rénale aiguë sévère associée à la septicémie.
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Article de recherche
Associations des biomarqueurs inflammatoires et de coagulation avec l’atteinte rénale dans les contextes cliniques chroniques et aigus
Dans cet article
Résumé
Résumé
L’inflammation et la coagulation sont de plus en plus reconnues comme des facteurs interdépendants de la lésion rénale, mais leur impact combiné dans les contextes cliniques chroniques et aigus reste incomplètement caractérisé. Cette étude a examiné l’association entre les biomarqueurs inflammatoires et de coagulation et les résultats rénaux tant dans une cohorte de population générale que dans une cohorte de soins intensifs sous choc septique. Il s’agissait d’une analyse secondaire des données précédemment collectées à la suite d’une cohorte communautaire et d’une cohorte en réanimation. Dans la cohorte de la population, 3 678 participants ayant reçu des mesures répétées de la fonction rénale ont été inclus, et les biomarqueurs inflammatoires de base (protéine C-réactive [CRP], interleukine-6 [IL-6]) et de coagulation (fibrinogène, facteur VIII, D-dimère) ont été évalués. Le déclin de la fonction rénale a été évalué sur environ cinq ans à l’aide de modèles à effets mixtes. Dans la cohorte de soins intensifs, 312 patients ont été analysés ; La coagulation intravasculaire disséminée (CID) a été définie selon les critères de la Société internationale de thrombose et d’hémostasie, et la lésion rénale aiguë (AK) a été définie selon les directives du KDIGO. Des niveaux de base plus élevés d’IL-6 et de Facteur VIII étaient indépendamment associés à une baisse annuelle plus rapide de l’eGFR. Dans la cohorte en réanimation, l’IRA est survenue chez 68,6 % des patients et la CID chez 34,6 %. La CID était indépendamment associée à une IRA sévère et à la nécessité d’un traitement de remplacement rénal. La procalcitonine en admission a montré une discrimination supérieure pour l’IRA par rapport à la PCR. Ces résultats mettent en lumière la thromboinflammation comme une voie mécaniste commune reliant la progression de la maladie rénale chronique à la lésion rénale aiguë associée à la septicémie.
Introduction
Les lésions rénales aiguës et chroniques surviennent souvent dans le contexte d’inflammations systémiques et de troubles de la coagulation. De plus en plus de preuves suggèrent que l’inflammation et la coagulation désordonnées – ainsi que des interactions neutrophiles-endothéliaux anormales – jouent un rôle significatif dans la pathogenèse de la lésionrénale 1,2. Chez les patients atteints de maladie rénale avancée, les cytokines pro-inflammatoires (par exemple, IL-1, IL-6, TNF-α) sont fréquemment élevées, et ces médiateurs inflammatoires peuvent déclencher des cascades de coagulation qui endommagent davantage les tissus rénaux 3,4,5. Inversement, l’activation de la coagulation peut aggraver l’inflammation ; Cette « thromboinflammation » contribue à des lésions tissulaires dans des organes vulnérables comme lerein 6.
Dans la septicémie, par exemple, une libération massive de médiateurs inflammatoires provoque un dysfonctionnement endothélial et une coagulopathie généralisée, entraînant des thromboses microvasculaires de fibrine dans la circulation 7,8. Cette coagulopathie septique se caractérise par une activation aberrante de la coagulation, une fibrinolyse supprimée et la consommation de facteurs de coagulation, entraînant un dépôt pathologique de fibrine dans la microcirculation. L’architecture microvasculaire unique du rein (réseaux capillaires glomérulaires et péritubulaires denses) le rend particulièrement vulnérable à ce type de lésionsthrombo-inflammatoires. En effet, dans une inflammation systémique sévère, les interactions entre les globules sanguins activés et l’endothélium rénal peuvent réduire la perfusion et l’apport d’oxygène aux néphrones, provoquant une nécrose tubulaire aiguë et des lésions glomérulaires.
Cliniquement, les biomarqueurs inflammatoires et de coagulation ont été associés à des dysfonctionnements rénaux ultérieurs. Par exemple, dans une grande étude de cohorte multiethnique, des niveaux de base plus élevés d’interleukine-6 (IL-6, une cytokine inflammatoire) et du facteur VIII (un facteur pro-coagulant) ont chacun été indépendamment associés à un déclin plus rapide de la fonction rénale au fil du temps. De même, la protéine C-réactive (CRP) et le fibrinogène (marqueurs d’inflammation systémique et de coagulation, respectivement) ont tendance à augmenter à mesure que la fonction rénale se détériore10,11. Ces résultats sont cohérents avec des preuves expérimentales indiquant que l’IL-6 est au cœur de la coordination de l’inflammation, et que les niveaux d’IL-6 sont inversement corrélés avec le taux de filtration glomérulaire (RFG).
Du côté aigu, les cliniciens ont observé que la coagulation intravasculaire disséminée (CID) chez les patients septiques est associée à une défaillance multiorganique, y compris une insuffisance rénale aiguë sévère (AK). Néanmoins, les données reliant spécifiquement la coagulopathie liée à la septicémie à l’incidence et à la gravité de l’IRA étaient auparavant rares. Des recherches cliniques récentes émergent pour indiquer que la thrombose microvasculaire et les lésions endothéliales causées par l’inflammation sont des facteurs majeurs de l’AKI liée à la septicémie, que l’hypotension persistante soit présenteou non 12,13. Bien que les soins de soutien aient progressé, les interactions exactes entre les voies inflammatoire et de coagulation et leur convergence dans la cause des lésions rénales ne sont pas entièrement comprises, et des traitements spécifiques efficaces n’ont pas encore été développés. Cependant, l’impact combiné des voies inflammatoire et de coagulation sur les lésions rénales, tant dans les contextes chroniques qu’aigus, reste insuffisamment caractérisé. Cette lacune de connaissances contribue à une mortalité persistantement élevée dans l’AKI induite par la septicémie et à la progression de la maladie rénale chronique. D’autres études combinées sont donc nécessaires pour expliquer l’interaction entre les médiateurs inflammatoires et les anomalies de coagulation dans la pathogenèse de la lésion rénale et pour déterminer les cibles thérapeutiques potentielles.
L’objectif de cette étude était d’examiner l’interaction entre les médiateurs inflammatoires, les anomalies de la coagulation et les lésions rénales dans les contextes chroniques et aigus. Il a été émis l’hypothèse que des marqueurs inflammatoires élevés et des facteurs pro-coagulation sont associés à une aggravation des résultats rénaux, et que les complications coagulopathiques (telles que la CID) sont associées à un risque accru d’IKI sévère. L’étude visait à évaluer ces associations dans des contextes cliniques chroniques et aigus.
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Protocole
Considérations éthiques
Cette étude représente une analyse secondaire de données totalement déconnectées obtenues à partir d’études observationnelles de cohorte précédemment réalisées. Aucun recrutement de nouveaux patients, aucune intervention ou collecte d’informations privées identifiables n’a été entrepris aux fins de cette analyse. Comme les données ont été entièrement dé-identifiées et initialement collectées selon des protocoles approuvés, cette analyse ne correspondait pas à la définition de recherche sur les sujets humains, et aucun examen supplémentaire par un comité d’éthique institutionnel ou approbation éthique n’a été requis. Toutes les études originales ont reçu une approbation éthique appropriée, et le consentement éclairé a été obtenu des participants au moment de l’inscription initiale.
Conception de l’étude
Ce travail représente une analyse secondaire et rétrospective de données entièrement désidentifiées issues de deux études observationnelles de cohorte précédemment menées portant sur les résultats inflammatoires, de coagulation et rénaux en milieu clinique chronique et aigu. L’étude était structurée en deux composantes complémentaires (Figure 1) : une analyse de cohorte chronique basée sur la population évaluant le déclin de la fonction rénale à long terme et une analyse de cohorte aiguë en réanimation évaluant la coagulopathie associée à la septicémie et la lésió rénale aiguë.
Pour répondre à l’objectif de l’étude, des analyses complémentaires ont été menées dans deux populations : (1) une cohorte communautaire visant à examiner si les biomarqueurs de base d’inflammation et de coagulation prédisent le déclin à long terme de la fonction rénale, et (2) une cohorte de patients en phase septique critique pour évaluer l’impact de la coagulopathie aiguë sur le développement de l’IA. En intégrant ces deux contextes analytiques, l’étude visait à évaluer de manière exhaustive l’influence articulaire des voies inflammatoire et de coagulation sur la lésion rénale.
L’analyse a été réalisée conformément aux directives STROBE pour la recherche observationnelle.
Figure 1 : Représentation schématique de la conception de l’étude et du flux de travail analytique. Cette figure illustre la conception globale de l’étude, montrant le flux de travail de deux cohortes non identifiées et leur analyse liant les biomarqueurs inflammatoires et de coagulation aux résultats rénaux. Veuillez cliquer ici pour voir une version agrandie de cette figurine.
Cohorte chronique (étude de population)
Pour le contexte chronique, des données ont été utilisées issues d’une étude prospective de cohorte communautaire précédemment réalisée, analysée ici comme analyse secondaire de données désidentifiées, se concentrant sur des adultes sans insuffisance rénale de base. La cohorte a été calquée sur l’étude multiethnique de l’athérosclérose (MESA). Un total de 3 678 participants (âgés de 45 à 84 ans ; 52 % de femmes) ont été inclus après l’exclusion des individus présentant un taux de filtration glomérulaire estimé (eGFR) de base < 60 mL·min-1 pour 1,73m2 afin de restreindre les analyses aux participants sans maladie rénale chronique avancée au moment de l’inscription. Des échantillons sanguins à jeun de base, prélevés dans le cadre du protocole de cohorte initial, ont été utilisés pour mesurer les biomarqueurs inflammatoires — CRP et IL-6 — ainsi que les marqueurs de coagulation/fibrinolyse, notamment le fibrinogène, l’activité du facteur VIII et le D-dimère. Des analyses de laboratoire standardisées ont été employées (par exemple, immunonéphélométrie CRP à haute sensibilité et ELISA ultra-sensible IL-6), et ces niveaux de biomarqueurs de base ont été analysés comme variables d’exposition afin d’évaluer leur association avec des modifications longitudinales ultérieures de la fonction rénale au fil du suivi ; des détails tels que les fabricants, les numéros de catalogue et les RRID, lorsque disponibles, sont fournis dans le Tableau des matériaux. La fonction rénale a été évaluée au départ et lors de multiples examens de suivi sur environ cinq ans à l’aide de créatinine sérique et de cystatine C, telles que recueillies dans l’étude parentale. L’eGFR a été estimé à l’aide des équations CKD-EPI. Le critère principal était le déclin longitudinal de la fonction rénale, quantifié par la variation annuelle de l’eGFR. Les résultats secondaires comprenaient une baisse rapide de l’eGFR, définie comme une perte dépassant 3 mL·min-1 pour 1,73m2 par an, et une réduction d’eGFR incidente, définie comme un nouveau GFR à début < 60 mL·min-1 pour 1,73m2 accompagné d’une baisse ≥ 1 mL·min-1 pour 1,73m2 par an. Les covariables de référence, incluant les caractéristiques démographiques, les comorbidités (par exemple, diabète et hypertension), l’eGFR de base, et d’autres variables cliniques, ont été obtenues à partir de la base de données de l’étude initiale et utilisées pour l’ajustement statistique. Les participants présentant des conditions ou des médicaments pouvant influencer les biomarqueurs inflammatoires ou de coagulation n’ont pas été explicitement exclus au-delà des critères de cohorte initiale ; cependant, les principales comorbidités et variables cliniques ont été ajustées dans des analyses multivariées afin de minimiser la confusion. La confusion résiduelle due à des facteurs non mesurés ou à des effets médicamenteux ne peut être totalement exclue. Aucune nouvelle collecte de données, aucun contact avec les participants ou aucune intervention n’a été entreprise aux fins de cette analyse.
Cohorte aiguë (étude en réanimation sur la septicémie)
Pour le contexte aigu, une analyse secondaire a été réalisée à partir de données issues d’une cohorte observationnelle préalablement achevée de patients en état critique souffrant de choc septique admis en unité de soins intensifs (USI) en soins tertiaires. La présente analyse comprenait 312 patients adultes répondant aux critères de Sepsis-3 pour le choc septique (infection suspectée ou confirmée par hypotension vasopresseur-dépendante et taux élevés de lactate). Les patients présentant une maladie rénale préexistante à un stade terminal ont été exclus de la cohorte initiale. Les caractéristiques cliniques de base et les mesures en laboratoire ont été obtenues à partir de l’ensemble de données existant de l’étude, qui avait été collecté au moment de l’admission en réanimation dans le cadre des soins cliniques de routine et du protocole d’observation original.
Le système de notation ISTH de la Société internationale sur la thrombose et l’hémostase (ISTH) a été utilisé pour définir la CID, avec un score de 5 ou plus représentant une DICmanifeste 14. Les scores ISTH DIC étaient déterminés quotidiennement lors de l’admission en réanimation en utilisant les informations de laboratoire disponibles. La définition et la stadification de l’AKI ont été basées sur les variations de créatinine sérique et/ou de productionurinaire 15, définies et étalées selon les critères KDIGO. Pour évaluer la relation temporale entre la coagulopathie et la lésion rénale, des analyses de sous-groupes ont été réalisées chez des patients ayant développé une coagulopathie liée à la septicémie ou remplissant les critères de CID avant ou au début de l’IRA, sur la base des évaluations cliniques et de laboratoire quotidiennes documentées dans l’ensemble de données. Les relations temporelles entre la coagulation intravasculaire disséminée et la lésion rénale aiguë ont été évaluées davantage à l’aide de données cliniques et de laboratoire quotidiennes afin de déterminer si l’apparition de la CID précédait ou coïncidait avec l’apparition de l’IRA.
Des marqueurs inflammatoires (y compris la CRP et la procalcitonine), les variables hémodynamiques et les scores de gravité de la maladie — SOFA (Sepsis Organ Failure Assessment) et SAPS II — ont été extraits des16 dossiers de cohorte initiaux. Les patients étaient stratifiés selon la présence ou l’absence de CID à un moment donné de leur cours en réanimation. Cette analyse n’a impliqué aucun recrutement supplémentaire de patients, d’interventions ou de collecte d’informations identifiables au-delà de ce qui était disponible dans l’ensemble de données source désidentifiée.
Analyse statistique
Toutes les analyses ont été réalisées à partir de données précédemment collectées, désidentifiées, issues des études de cohorte parentes. Les approches concernant les données manquantes, les critères d’exclusion et la gestion des variables clés sont détaillées dans le Tableau Supplémentaire S1. Dans la cohorte de population, les caractéristiques de référence ont été comparées entre les participants ayant ou non développé un déclin significatif de la fonction rénale à l’aide des tests t de Student pour les variables continues normalement distribuées, et des tests U de Mann–Whitney (tests Wilcoxon à somme des rangs) pour les variables continues non distribuées normalement, avec une normalité évaluée à l’aide de méthodes statistiques standard, et des tests chi-carré pour les variables catégoriques, selon le cas. Les associations longitudinales entre les biomarqueurs inflammatoires et de coagulation de base et le déclin de la fonction rénale ont été évaluées à l’aide de modèles de régression linéaire à effets mixtes avec des interceptions et des pentes aléatoires pour tenir compte de la corrélation interne au participant au fil du temps, en ajustant selon l’âge, le sexe, la race/ethnie, le diabète, l’hypertension, les niveaux lipidiques, le DFG de base et l’albuminurie, et des trajectoires moyennes ajustées de l’eGFR ont été estimées à l’aide de valeurs prédites dérivées du modèle sur le suivi.
Les estimations d’effet ont été exprimées par augmentation de la concentration de biomarqueurs par écart-type. Les niveaux de biomarqueurs ont également été classés en quartiles selon leur répartition au sein de la population étudiée, en utilisant des seuils spécifiques à chaque cohorte des 25e, 50e et 75e percentiles. Ces groupes de quartiles ont été utilisés pour évaluer les associations non linéaires potentielles et générer des trajectoires longitudinales ajustées de l’eGFR en utilisant des valeurs prédites dérivées du modèle à partir de modèles de régression à effets mixtes.
Des modèles de régression logistique ont été utilisés pour évaluer les associations entre une baisse rapide de l’eGFR et une diminution de l’eGFR en incident, la durée de suivi étant incluse comme covariée pour tenir compte de la variabilité du temps d’observation. Dans la cohorte en réanimation, les caractéristiques cliniques et les résultats ont été comparés entre les patients avec et sans CID à l’aide des tests t de Student pour les variables continues normalement distribuées et des tests U de Mann–Whitney pour les variables anormalement distribuées, basés sur l’évaluation de la distribution des données, ainsi que des tests chi-carré pour les variables catégorielles. Des modèles de régression logistique multivariée ont été construits pour évaluer si la CID était indépendamment associée à une léssion rénale aiguë sévère, définie comme un AKI de stade 3 de KDIGO ou une nécessité de traitement de remplacement rénal, en ajustant selon l’âge, la gravité de la maladie mesurée par le score initial SOFA, et les comorbidités pertinentes ; La multicolinéarité entre les indicateurs de sévérité a été évaluée à l’aide de facteurs d’inflation de la variance. L’analyse de la courbe caractéristique récepteur-opérante (ROC) a été réalisée pour évaluer la performance prédictive des biomarqueurs inflammatoires d’admission (CRP et procalcitonine) pour l’insuffisance rénale aiguë dans la cohorte de réanimation. La zone sous la courbe ROC (AUC) a été calculée avec des intervalles de confiance à 95 % afin de quantifier la capacité à discriminer. Tous les tests statistiques étaient à deux côtés, avec p < 0,05 considéré comme statistiquement significatif, et les analyses ont été réalisées à l’aide d’un logiciel d’analyse statistique.
Analyses de sensibilité
Des analyses de sensibilité prédéfinies ont été menées dans les deux cohortes afin d’évaluer la robustesse des résultats primaires en utilisant les mêmes ensembles de données dé-identifiés. Dans la cohorte de population, les analyses ont été répétées après avoir exclu les participants diabétiques au départ et après avoir exclu ceux ayant connu des événements cardiovasculaires lors du suivi ; Les modèles ont également été ajustés pour l’albuminurie de base en tant que variable continue. D’autres définitions de critères ont également été envisagées, telles que l’eGFR uniquement basée sur la créatinine et une définition plus agressive de la diminution rapide de l’eGFR (> 5 mL·min-1 pour 1,73 m2 par an). Les analyses de sensibilité dans la cohorte en réanimation ont consisté à limiter les analyses aux patients survivant au-delà de 48 heures après l’admission en réanimation afin de minimiser le biais potentiel du survivant, à redéfinir la lésion rénale aiguë sur la base des critères de créatinine sérique seule, et à modifier davantage les modèles multivariables pour ajuster la concentration de lactate à l’admission et la dose de vasopresseurs.
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Résultats
Dans cette cohorte basée sur la population de 3 678 adultes sans maladie rénale chronique avancée au départ, les niveaux de base de biomarqueurs inflammatoires et de coagulation ont été évalués comme prédicteurs de la baisse ultérieure de la fonction rénale sur le suivi longitudinal. Comme le montre le tableau 1, les participants ayant développé un déclin significatif de la fonction rénale présentaient des concentrations de base plus élevées d’IL-6 et d’activité du facte...
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Discussion
La présente étude a étudié les associations intégrées et cliniquement pertinentes entre les facteurs inflammatoires et les troubles de la coagulation dans les lésions rénales dans deux scénarios distincts : les adultes vivant en communauté à risque de progression de la MRC, et les patients gravement malades atteints de septicémie à risque d’IRC. Dans la cohorte chronique, des taux élevés d’IL-6 et du facteur VIII étaient indépendamment associés à une diminution accélérée de l’eGFR, indiq...
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Déclarations de divulgation
Aucun.
DISPONIBILITÉ DES DONNÉES :
Toutes les données soutenant les résultats de cette étude sont incluses dans le manuscrit et le dossier complémentaire associé.
Remerciements
Les auteurs reconnaissent chaleureusement le soutien apporté par le Fonds d’innovation en recherche du Premier Hôpital affilié de l’Université de Médecine de Harbin (Subvention n° 2023B16) et les Fonds de Recherche Fondamentale pour les universités provinciales de la province du Heilongjiang (Subvention n° 2025-KYYWF-ZR0186).
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Matériaux
| Nom | Entreprise | Numéro de catalogue | Commentaires |
|---|---|---|---|
| D-dimer assay | Laboratoires de coagulation hospitaliers | Non applicable | Mesuré à l'aide de méthodes d'immunoanalyse utilisées de manière routinière dans les soins cliniques et validées dans les laboratoires institutionnels |
| Extraction de données de dossier de santé électronique | Hôpitaux participants | Non applicable | Variables démographiques, de laboratoire et cliniques extraites des systèmes de dossier de santé électronique (DSE) institutionnels à l'aide de protocoles de collecte de données standardisés |
| Calcul du taux de filtration glomérulaire estimé (TFGe) | Non applicable | Non applicable | Calculé en utilisant l'équation CKD-EPI basée sur les valeurs de créatinine sérique |
| Détermination de l'activité du facteur VIII | Laboratoires de coagulation hospitaliers | Non applicable | Déterminée à l'aide d'analyses de coagulation en une étape ou de méthodes chromogènes suivant les procédures standard de laboratoire clinique |
| Détermination du fibrinogène | Laboratoires de coagulation hospitaliers | Non applicable | Mesuré à l'aide de la méthode Clauss ou d'analyses de coagulation standardisées équivalentes dans des laboratoires cliniques certifiés |
| Détermination de l'interleukine-6 (IL-6) | Laboratoires centraux hospitaliers / plateformes d'immunoanalyse commerciales | Non applicable | Quantifiée à l'aide d'ELISA validés ou d'immunoanalyses chimiluminescentes selon les protocoles du fabricant et les normes de laboratoire institutionnel |
| Système de notation ISTH DIC | Non applicable | Non applicable | Coagulation intravasculaire disséminée définie selon les critères de la Société Internationale de Thrombose et Hémostase (ISTH) |
| Classification KDIGO AKI | Non applicable | Non applicable | Définie selon les directives de pratique clinique de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) |
| Détermination de la procalcitonine | Laboratoires centraux hospitaliers | Non applicable | Mesurée à l'aide d'immunoanalyses automatisées approuvées par la FDA selon les instructions du fabricant et les protocoles de laboratoire clinique |
| Détermination de la protéine C-réactive (CRP) sérique | Laboratoires centraux hospitaliers (plusieurs centres) | Non applicable | Mesurée dans le cadre de la biochimie clinique de routine à l'aide d'analyses immunoturbidimétriques standardisées ; réalisée selon les protocoles de laboratoire institutionnel |
| Mesure de la créatinine sérique | Laboratoires de chimie clinique hospitaliers | Non applicable | Déterminée à l'aide de méthodes traçables par spectrométrie de masse à dilution isotopique (IDMS) pour assurer l'harmonisation entre les centres |
| Logiciel d'analyse statistique (R) | R Foundation for Statistical Computing, Vienne, Autriche | Version 4.x | Utilisé pour la régression multivariée, les analyses de sensibilité et la modélisation des trajectoires |
| Logiciel d'analyse statistique (SPSS) | SPSS Statistics, IBM Corp., Armonk, NY, USA | Version 25.0 | Utilisé pour les analyses descriptives et la validation des modèles |
Références
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