Article de méthode

Établissement d’un modèle de cellule Het-1A induit par l’acide et analyse fonctionnelle de l’axe miR-107/FGFRL1

DOI :

10.3791/70874

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29 mai 2026

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1Department of Gastroenterology, Longyan First Hospital, 2Department of Gastroenterology, The Affiliated TCM Hospital of Guangzhou Medical University, 3Department of Gastroenterology, The Affiliated TCM Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, 4Department of Gastroenterology, Jiaozhou Central Hospital of Qingdao, 5Clinical Nutrition Department, Jiaozhou Central Hospital of Qingdao, 6Department of Gastroenterology, People's Hospital of Wenshang County

* These authors contributed equally

Dans cet article

Résumé

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Ici, nous présentons un protocole pour établir un modèle cellulaire d’œsophagite à reflux induit par HCl en utilisant des cellules Het-1A et pour étudier l’axe miR-107/FGFRL1 à l’aide de tests moléculaires et cellulaires.

Résumé

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De nombreuses preuves suggèrent que les microARN (miARN) jouent un rôle clé dans les processus pathophysiologiques gastro-atéraux. Cependant, leurs mécanismes spécifiques dans l’œsophagite de reflux (RE) restent peu compris. Ici, nous présentons un protocole pour établir un modèle d’RE induit par l’acide et pour étudier l’axe miR-107/FGFRL1 à l’aide de tests moléculaires et cellulaires. Nous avons réalisé des analyses d’échantillons cliniques, incluant la collecte sérique chez des patients atteints de E R (n=94) et des témoins sains (n=94), suivies d’une détection quantitative via RT-qPCR. In vitro, un modèle de lésion induite par l’acide a été établi à partir de cellules Het-1A exposées à l’acide chlorhydrique. De plus, la validation fonctionnelle des cellules a été réalisée à l’aide de tests de viabilité des cellules MTT et de tests de rapporteurs à double luciférase. Les résultats représentatifs indiquent que miR-107 était sous-régulé dans le sérum des patients RE et dans les cellules Het-1A traitées à l’acide. miR-107 a médié les changements induits par l’acide chlorhydrique dans la viabilité et les niveaux d’inflammation des cellules Het-1A en ciblant directement FGFRL1 et est associé à des modifications de la viabilité cellulaire et de l’inflammation via le ciblage FGFRL1. Ce protocole permet d’étudier les mécanismes médiés par miR-107/FGFRL1 en ER. Cette approche offre une plateforme reproductible pour étudier les mécanismes moléculaires en RE.

Introduction

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L’œsophagite par reflux (RE) est une maladie digestive dans laquelle l’acide gastrique et le contenu gastrique refluent à plusieurs reprises dans l’œsophage, entraînant inflammation, érosion ou même ulcération de la muqueuse œsophagienne, dont la gravité dépend de la nature du reflux de matériau, de la fréquence du reflux et de la résistance de la muqueuseœsophagienne 1,2. En tant que type très répandu de reflux gastro-œsophagien (RGO), l’ER présente une incidence en constante augmentation et un impact mondial de plus enplus large 3. La présentation clinique non spécifique de l’ER conduit souvent à un diagnostic erroné ou à un sous-diagnostic. De plus, le rédévolu de la maladie évolue souvent vers des complications gastro-intestinales plus graves, imposant des charges physiologiques et socioéconomiques importantes aux patients4. La prise en charge clinique standard de l’ER implique généralement la pharmacothérapie (comme les inhibiteurs de la pompe à protons), des procédures endoscopiques mini-invasives ou une chirurgie 5,6. Cependant, l’efficacité thérapeutique est souvent limitée par les effets indésirables liés aux médicaments et la morbidité procédurale. Compte tenu de la compréhension incomplète de la pathogenèse moléculaire de l’ER, élucider ses mécanismes sous-jacents peut révéler de nouvelles cibles thérapeutiques et l’ER orienter le développement de stratégies de traitement plus efficaces et spécifiques à chaque patient. Ce protocole vise à établir un modèle RE in vitro et à étudier le rôle régulateur de l’axe miR-107/FGFRL1 à l’aide de tests moléculaires et cellulaires.

Les microARN (miARN) ont été largement documentés comme participant à la pathogenèse de nombreuses maladies humaines grâce à leur capacité à réguler la traduction de l’ARNm via une liaison spécifiqueà la séquence 7. Par exemple, miR-3682-3p affecte la voie Wnt/β-caténine en régulant l’expression de FHL1, ce qui entraîne la progression du cancer del’œsophage 8. miR-21-5p et miR-223-3p influencent le cours de l’œsophagite éosinophile (EOE) en médiatisant l’expression des gènes ciblesen aval 9. miR-107 est un miARN codé sur le chromosome 10 chez l’humain qui a attiré une attention importante sur la recherche en raison de ses implications dans divers processus tumorigènes 10,11,12. Les preuves actuelles indiquent que miR-107 est un médiateur de points chauds dans le cancer gastrique et le cancer de l’œsophage13,14, mais ses fonctions physiopathologiques et ses mécanismes régulateurs dans les maladies digestives non néoplasiques doivent être étudiés en profondeur. Cependant, les modèles in vitro appropriés et les approches analytiques intégrées pour étudier la fonction de miR-107 en RE restent limités.

Le reflux gastrique est largement reconnu comme le principal facteur pathogène responsable des lésions de la muqueuse œsophagienne chezl’ER 15. Des études récentes proposent que le mécanisme pathogène de l’RE implique non pas une lésion directe de la muqueuse causée par les sucs gastriques, mais plutôt leur stimulation de la libération de chimiokines par les cellules épithéliales œsophagiennes, initiant une cascade de lésions tissulaires médiées par l’inflammation16. Pour étudier les mécanismes moléculaires sous-jacents à ce processus, nous avons traité les cellules Het-1A avec de l’acide chlorhydrique afin d’établir un modèle de lésion acide in vitro qui reproduit les principales caractéristiques pathologiques des lésions épithéliales causées par le reflux acide. Cette approche fournit un système contrôlé et reproductible pour imiter les lésions épithéliales induites par l’acide in vitro. Nous avons exploré de manière systématique le rôle régulateur du miR-107 dans l’inflammation et l’apoptose associées à l’ER, ainsi que son potentiel diagnostique. Ce protocole permet d’étudier la régulation médiée par les miARN des voies inflammatoires et apoptotiques dans les cellules épithéliales œsophagiennes. Comparé aux modèles animaux in vivo traditionnels et aux cultures cellulaires primaires, le modèle Het-1A induit par HCl combiné aux tests fonctionnels miR-107 offre une stabilité, une contrôlabilité et une reproductibilité exceptionnelles, ce qui le rend particulièrement adapté à l’étude des lésions épithéliales induites par l’acide, de la régulation post-transcriptionnelle médiée par les miARN et des réponses inflammatoires dans les cellulesœsophagiennes 17. Cette méthode est particulièrement adaptée aux études étudiant les mécanismes moléculaires des lésions épithéliales induites par l’acide et la régulation médiée par les miARN. Combinée à des analyses cliniques de patients, cette approche peut être combinée avec des données cliniques pour soutenir les études mécanistes en RE.

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Protocole

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1. Recrutement de patients

  1. Mener l’étude conformément à la Déclaration d’Helsinki.
  2. Obtenir l’approbation du protocole de recherche auprès du Comité d’éthique de l’hôpital central de Jiaozhou de Qingdao (Numéro d’approbation : 2023033-01).
  3. Assurez-vous que tous les participants fournissent un consentement éclairé signé avant le début de l’étude.
  4. Identifier et inscrire 94 patients atteints de réextorsion d’œsophagite (RE) provenant de l’hôpital central de Jiaozhou de Qingdao.
  5. Inclure 94 bénévoles en bonne santé comme groupe témoin.
  6. Diagnostiquez tous les patients en RE par gastroscopie afin de confirmer les lésions et érosions de la muqueuse œsophagienne. Regroupez les patients selon les critèresde classification 18 de Los Angeles.
  7. A inclus les patients en RE présentant des inconforts digestifs durant plus de 3 mois, sans antécédents de chirurgie de la haute gastro-ingéniologie, et a fourni un consentement informé signé pour cette étude.
  8. Excluez les patients atteints d’œsophage de Barrett, de varices œsophagiennes, de sténose œsophagienne, d’ulcères profonds ou de lésions tumorales malignes via une gastroscopie.

2. Prélèvement d’échantillons de sérum

  1. Prélever 5 mL de sang veineux à jeun de chaque participant entre 8h00 et 10h00 après un jeûne nocturne d’au moins 8 heures.
  2. Centrifugez le sang collecté à 4 °C 3000 × g pendant 15 minutes.
  3. Collectez soigneusement le surnageant après centrifugation.
  4. Conservez le sérum séparé à -80 °C dans un congélateur jusqu’à la prochaine mesure possible.
    REMARQUE : Les échantillons peuvent être stockés à −80 °C pour un stockage à long terme et traités ultérieurement

3. Culture cellulaire

  1. Achetez des lignées cellulaires squameuses œsophagiennes humaines Het-1A auprès d’une banque cellulaire commerciale. Décongelez rapidement les cellules dans un bain-marie à 37 °C en 1 à 2 minutes.
  2. Réanimer les cellules Het-1A et les cultiver dans un milieu RPMI-1640 complété avec 10 % de sérum bovin fœtal et 1 % de pénicilline/streptomycine.
  3. Réglez les paramètres de l’incubateur à 37°C et 5 % de CO₂ pour le maintien en culture cellulaire.
  4. Remplacer le milieu tous les deux jours et les cellules de passage à 80–90 % de confluence en utilisant 0,25 % de trypsine-EDTA.

4. Induction cellulaire

  1. Inoculez les cellules Het-1A en plaques à 6 puits et ajustez la densité cellulaire à 2×105cellules — puits — 1 milieu complet de 2 mL.
  2. Diluez l’acide chlorhydrique concentré (HCl) avec du sérum tampon phosphaté (PBS) et ajustez le pH à 4,0.
    ATTENTION : L’acide chlorhydrique est corrosif et irritant. Manipuler l’acide chlorhydrique avec un équipement de protection individuelle approprié (y compris lunettes de sécurité, gants et blouse de laboratoire) et travailler dans une hotte chimique
  3. Ajoutez 2 mL de la solution HCl préparée à chaque puits pour induire les cellules.
  4. Éliminez la solution de HCl et lavez les cellules deux fois avec du PBS préchauffé avant les essais à chaque moment.
  5. Mesurez la viabilité des cellules à l’aide d’un test MTT à 0, 10, 20 et 30 min.

5. Réaction en chaîne quantitative en temps réel (RT-qPCR)

  1. Extraire l’ARN total des cellules Het-1A à l’aide d’un réactif phénol-chloroforme.
  2. Évaluer la pureté et la concentration de l’ARN à l’aide d’un spectrophotomètre NanoDrop, confirmant un rapport A260/A280 entre 1,8 et 2,0.
  3. Configurez le système d’amplification par transcription inversée à l’aide du kit de transcription inversée.
  4. Effectuer la transcription inverse dans une machine PCR à 37°C pendant 15 minutes, 85°C pendant 5 secondes, puis maintenir à 4°C.
  5. Générez de l’ADN circulaire (ADNc) par transcription inverse.
  6. Effectuez des réactions RT-qPCR dans un volume de réaction de 20 μL à l’aide du mélange maître PCR SYBR Green.
  7. Réglez les conditions de cycle PCR comme suit : dénaturation initiale à 95 °C pendant 10 minutes, suivie de 40 cycles à 95 °C pendant 15 s et 60 °C pendant 1 minute.
  8. Utilisez le glycéraldéhyde 3-phosphate déshydrogénase (GAPDH) et un petit ARN nucléaire (U6) comme témoins internes pour miR-107 et FGFRL1.
  9. Calculez les données en utilisant la méthode 2-ΔΔCt.
  10. Quantifier la teneur en ARNm des facteurs inflammatoires (IL-6, IL-8) et des molécules régulatrices liées à l’apoptose (Fas, p53) par RT-qPCR.

6. Transfection cellulaire

  1. Cultivez statiquement les cellules Het-1A dans des plaques à 6 puits à une densité de 2×105 cellules·puits 1 jusqu’à atteindre la phase de croissance logarithmique.
  2. Obtenir des oligonucléotides synthétiques (miR-107 mimic/ov-FGFRL1 ; 50 nM), des plasmides régulés à la baisse (inhibiteur de miR-107 ; 100 nM) et leurs fragments témoins négatifs correspondants auprès d’un fournisseur commercial.
  3. Transfecter les fragments mentionnés ci-dessus dans les cellules à l’aide d’un réactif lipofectamine pendant 48 heures.

7. Viabilité cellulaire

  1. Semez les cellules Het-1A dans des plaques de 96 puits à une densité de 5×103 cellules·puits de 1 dans 100 μL de milieu par puits et cultivez pendant la nuit.
  2. Ajouter une solution de méthyle thiazolyl tétrazolium (MTT) (20 μL, 5 mg·mL-1, concentration finale 0,5 mg·mL-1) aux cellules Het-1A et incuber pendant 4 heures à 37 °C.
  3. Ajoutez du diméthylsulfoxyde (DMSO, 150 μL) et faites passer le mélange pendant 10 minutes.
  4. Mesurez la valeur d’absorbance (490 nm) de chaque puits à l’aide d’un lecteur de microplaques.
  5. Installez 3 puits de réplication par groupe et répétez 3 fois indépendamment.

8. Essai ELISA

  1. Détectez IL-6 et IL-8 dans les cellules à l’aide du kit ELISA en suivant la procédure standard du fabricant.
  2. Répétez la procédure trois fois indépendamment.

9. Prédiction de cible et test d’activité luciférase

  1. Prédire les cibles potentielles de miR-107 à l’aide des bases de données miRDB et ENCORI. Identifier les cibles qui se chevauchent et vérifier les sites de liaison complémentaires.
  2. Identifier les sites de liaison complémentaires entre miR-107 et FGFRL1.
  3. Cloner et obtenir le type sauvage FGFRL1 3'UTR contenant les sites de liaison miR-107 (wt-FGFRL1). Générez des mutants spécifiques au site de liaison (mut-FGFRL1).
  4. Cellules Het-1A co-transfectées avec le mimic/inhibiteur de wt/mut-FGFRL1 et miR-107 (ou contrôles NC).
  5. Mesurez l’activité de la luciférase à l’aide d’un système de test à double luciférase à rapporteur.

10. Analyse statistique

  1. Effectuez une analyse ROC à l’aide de GraphPad Prism en saisissant les données d’expression, en sélectionnant la fonction de la courbe ROC et en exportant les résultats.
  2. Évaluer les différences entre groupes par le test t de Student (pour deux groupes) ou l’analyse unidirectionnelle de la variance (ANOVA ; pour plusieurs groupes), suivie du test post hoc de Tukey.
  3. Considérons p < 0,05 comme statistiquement significatif.
  4. Les informations détaillées des données originales ont été résumées dans le Tableau 1 supplémentaire.

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Résultats

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Recrutement des patients et caractéristiques de référence Ces résultats décrivent l’expression et la performance diagnostique de miR-107 chez les patients atteints de RE. Le tableau 1 présente les caractéristiques générales des témoins sains et des patients en RE. Les résultats ne montrent aucune différence statistiquement significative entre les deux groupes en termes de sexe, d’âge ou d’antécédents médicaux sous-jacents (p > 0,05), indiquant u...

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Discussion

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L’ER est une maladie inflammatoire de la muqueuse œsophagienne causée par un reflux gastro-œsophagien, présentant une large gamme de symptômes pouvant affecter la qualité de vie et comporter un risque de complications graves19. Dans des conditions physiologiques normales, l’estomac reste protégé contre l’acide gastrique et la bile grâce à ses mécanismes de défense inhérents. En revanche, l’œsophage, dépourvu d’une barrière muqueuse robuste, est plus susceptible au...

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Déclarations de divulgation

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Les auteurs déclarent qu’ils n’ont pas d’intérêts concurrents.

Remerciements

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Projet de technologie de la médecine traditionnelle chinoise traditionnelle de Guangzhou et de la médecine intégrée chinoise et occidentale (Numéro de subvention : 20242A011007). Projet de recherche scientifique de l’Administration provinciale de la médecine traditionnelle chinoise du Guangdong (Numéro de subvention : 20262041).

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Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Collection de culture de type américain   ;Manassas, États-UnisBanque de cellules commerciales
Diméthylsulfoxyde   ;Sigma, AllemagneD4540
Kit de test de reporter à double luciférasePromega, USAE1910Système de test à double luciférase à rapporteur
Kit universel FastStart SYBR Green MasterRoche, Allemagne4913850SYBR Mix master PCR vert
Sérum bovin fœtalGibco, NY, États-Unis10100147C
GenePharma CompanyShanghai, Chine
Chlorure d’hydrogèneSigma-Aldrich, MO, États-Unis1099730001
IL-6 ELISA KitR& D Systems, États-UnisD6050Kit ELISA
IL-8 ELISA KitR& D Systems, États-UnisD8000CKit ELISA
IncubateurForma Scientific, MA, USA311 S/N29035
Lipofectamine 3000Invitrogen, États-UnisL3000015Réactif de lipofectamine
Méthylthiazolyl tétragoliumSigma, AllemagneM5655
Lecteur de microplaquesBioTek, VT, États-UnisELx808
Spectrophotomètre NanoDropThermo, MA, USAND-1000
Pénicilline/streptomycineGibco, NY, États-Unis15070063
Kit RT PrimeScriptTakara, JaponDRR047AKit de transcription inversée
TRIzol  ;Thermo, MA, USA10296010Réactif phénol-chloroforme
Congélateur ultra-basse température & nbsp ;Haier, Qingdao, ChineDW-86W100

Références

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Mots-clés

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