Un abonnement JoVE est requis pour visualiser ce contenu. Connectez-vous ou commencez votre période d'essai gratuite.

Article de recherche

Bioinformatique et analyse quantitative en temps réel de la réaction en chaîne par polymérase de SUCNR1 et GPR37L1 dans la schizophrénie

33 vues

⸱

DOI :

10.3791/71356

⸱

11 août 2026

 ,  ,  ,  , 
1Department of Psychiatry and Neuroscience, Wuhan Rongjun Youfu Hospital, 2Department of Respiratory and Critical Care Medicine, Department of Internal Medicine, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology

Dans cet article

Résumé

Cette étude évalue SUCNR1 et GPR37L1 comme marqueurs moléculaires candidats associés à la schizophrénie grâce à une analyse bioinformatique intégrée de l’ensemble de données GSE54913, une validation quantitative en temps réel de la réaction en chaîne par polymérase (qRT-PCR), et une analyse de corrélation avec la mémoire verbale dans une cohorte indépendante.

Résumé

La schizophrénie est un trouble mental sévère, complexe et multifactoriel impliquant de nombreux éléments de susceptibilité génétique, entraînant un handicap, une morbidité et une mortalité importants. Malgré des progrès significatifs dans la compréhension de sa physiopathologie et de son étiologie, les biomarqueurs diagnostiques spécifiques de la schizophrénie restent insaisissables. Cette étude visait à identifier des marqueurs moléculaires candidats associés à la schizophrénie. Une analyse bioinformatique intégrée a été réalisée sur le jeu de données public de microarrays GSE54913. L’ontologie génétique (GO) et les analyses des voies de la Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) ont révélé que les termes GO les plus significativement enrichis étaient liés à l’activité des canaux, incluant l’activité passive du transporteur transmembranaire, l’activité des canaux ioniques, l’activité des canaux à la porte et l’activité des canaux spécifiques au substrat. Les cinq principales voies enrichies du KEGG étaient la sécrétion d’insuline, la voie de signalisation du cAMP, la réparation par excision des nucléotides, la voie de signalisation du TNF et le métabolisme du glutathion. La validation a été réalisée à l’aide de réaction en chaîne quantitative en temps réel par polymérase (qRT-PCR) sur un ensemble d’échantillons indépendants de l’hôpital Wuhan Rongjun Youfu. Les résultats qRT-PCR étaient en grande partie compatibles avec l’analyse par microarray (Pearson r = 0,89, IC à 95 % : 0,66–0,97). L’analyse du réseau d’interaction protéine-protéine (IPP) a identifié deux gènes hubs, SUCNR1 et GPR37L1, qui étaient significativement associés au terme GO « activité des canaux ioniques » et enrichis dans la voie KEGG « sécrétion d’insuline ». De plus, l’expression de SUCNR1 montrait une corrélation négative avec les scores de mémoire verbale (r = -0,54, P = 0,015), tandis que GPR37L1'expression montrait une corrélation positive (r = 0,59, P = 0,0034). Ces résultats suggèrent que l’expression modifiée de SUCNR1 et GPR37L1 pourrait être associée à la schizophrénie et pourrait représenter des marqueurs moléculaires candidats pour des investigations ultérieures.

Introduction

La schizophrénie est un trouble mental chronique et complexe d’étiologie non identifiée, caractérisé par un dysfonctionnement cérébral sévère, des troubles cognitifs et des déficitspsychosociaux 1. Elle représente un fardeau sanitaire mondial majeur, affectant plus de 21 millions de personnes dans lemonde 2. Bien que les approches diagnostiques et thérapeutiques aient considérablement évolué au cours des cinquante dernières années, la pathogenèse centrale reste incertaine, et les résultats à long terme associés à un handicap, une morbidité et une mortalité importants ne se sont pas nettementaméliorés 3. Il est donc impératif d’identifier des gènes pivots potentiels et des cibles régulatrices.

La physiopathologie de la schizophrénie, bien qu’elle ne soit pas entièrement élucidée, est largement attribuée aux polymorphismes génétiques et aux variations d’expression4. Par exemple, la variation génétique du gène alpha œstrogène peut influencer la susceptibilité à la schizophrénie par une régulation alternative des gènes et un traitement destranscrits 5. De même, une variante promoteur fonctionnelle de NRG1 a été liée à la schizophrénie et corrélée à une expression réduite de l’isoforme6 de type III NRG1. Des études post-mortem ont montré une expression significativement réduite des isoformes de PDE4B dans les cerveaux schizophrènes, suggérant son potentielprédictif 7. Parmi les autres candidats figurent le transporteur de dopamine (DAT), le transporteur de monoamine vésiculaire (VMAT2) et la monoamine oxydase (MAO), qui régulent les niveaux synaptiques de dopamine et peuvent servir debiomarqueurs 8. De plus, TCP1 peut contribuer à des déficits du cytosquelette par un mauvais repliement de l’actine dans laschizophrénie 9. Ainsi, élucider les profils d’expression génique dans la pathogenèse de la schizophrénie pourrait fournir des éclairages sur la prédiction des risques, la compréhension mécanistique et l’évaluation thérapeutique.

Les approches computationnelles récentes ont fait progresser l’identification des gènes associés à la maladie grâce à l’analyse intégrée des réseaux et aux méthodes d’apprentissageautomatique 10,11,12. Malgré de nombreuses études génétiques, aucun biomarqueur diagnostique sanguin fiable n’a été appliqué en pratique clinique pour la schizophrénie. Pour combler cette lacune, la présente étude a utilisé une approche bioinformatique intégrée pour réanalyser le jeu de données GSE54913, qui contient des données transcriptomiques sanguines provenant de patients schizophrènes bien caractérisés et de témoins sains. L’ensemble de données a été sélectionné parce que (1) les échantillons de sang périphérique sont peu invasifs et cliniquement pratiques, (2) il inclut une taille d’échantillon relativement large parmi les microarrays de la schizophrénie disponibles publiquement, et (3) les données brutes étaient disponibles pour une réanalyse. Les objectifs de cette étude étaient : (1) identifier des gènes différenciément exprimés chez les patients schizophrènes comparés aux témoins sains utilisant le jeu de données GSE54913 ; (2) effectuer des analyses d’enrichissement fonctionnel et d’analyses de réseaux PPI pour identifier les gènes hubs ; (3) valider l’expression des gènes candidats par qRT-PCR dans une cohorte indépendante ; et (4) explorer la corrélation entre l’expression des gènes hub et la performance de la mémoire verbale. À la connaissance des auteurs, il s’agit de la première étude à identifier SUCNR1 et GPR37L1 comme des marqueurs moléculaires sanguins candidats pour la schizophrénie.

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Protocole

Cette étude a été approuvée par le Comité d’éthique de l’hôpital Wuhan Rongjun Youfu (code d’identification du projet, YF-IRB202310215) et menée conformément aux principes de la Déclaration d’Helsinki. Tous les participants étaient des résidents de la communauté chinoise et ont donné leur consentement écrit et informé.

Sujets d’étude et prélèvement sanguin
Dix adultes diagnostiqués schizophrènes et dix volontaires témoins sains sans antécédents familiaux de maladie mentale sur trois générations ont été inscrits. Critères d’inclusion pour les patients atteints de schizophrénie : (1) diagnostic de schizophrénie selon les critères du DSM-5 confirmé par deux psychiatres seniors indépendants ; (2) âgés de 18 à 65 ans ; (3) aucun changement de médicament antipsychotique pendant au moins 4 semaines avant le prélèvement sanguin ; (4) la volonté de fournir un consentement éclairé écrit. Critères d’exclusion : (1) maladies médicales majeures comorbides (par exemple, diabète, maladies cardiovasculaires, cancer) ; (2) abus ou dépendance aux substances au cours des 6 derniers mois ; (3) handicap intellectuel ; (4) grossesse ou allaitement. Critères d’inclusion pour les témoins en bonne santé : (1) absence d’antécédents personnels ou familiaux (sur trois générations) de maladie mentale ; (2) absence d’utilisation actuelle ou passée de médicaments antipsychotiques ; (3) correspondant par âge et sexe au groupe schizophrène ; (4) pas de maladies médicales majeures. La durée moyenne de la maladie chez les patients schizophrènes était de 12,5 ± 6,8 ans ; Tous les patients prenaient des antipsychotiques stables (6 sous rispéridone, 4 sous olanzapine) ; la moyenne du score total PANSS était de 76,4 ± 12,3. Les témoins ont été appariés selon l’âge (±5 ans) et le sexe (5 hommes, 5 femmes par groupe). La mémoire verbale a été évaluée à l’aide du score total de rappel du Hopkins Verbal Learning Test–Revised (HVLT-R). Tous les sujets ont été recrutés à l’hôpital Wuhan Rongjun Youfu entre le 1er janvier et le 31 juillet 2025. Les données démographiques de référence sont résumées dans le Tableau 1.

La taille de l’échantillon a été déterminée à l’aide d’un logiciel de calcul de taille d’échantillon pour un test t indépendant à deux facettes avec une taille d’effet de 1,2, α = 0,05, et une puissance (1-β) = 0,80, donnant un minimum de neuf sujets par groupe.

Le sang veineux était prélevé dans des tubes anticoagulés à l’EDTA et traité sans délai. Les cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC) ont ensuite été séparées des échantillons par centrifugation à gradient de densité à l’aide d’un milieu à gradient de densité. En résumé, le sang a été dilué 1:1 avec du sérum physiologique tamponné phosphate (PBS, pH 7,4), superposé sur le milieu du gradient de densité, puis centrifugé à 400 × g pendant 30 minutes à 20 °C sans le frein désactivé. Après centrifugation, l’interface contenant PBMC a été soigneusement transférée vers un nouveau tube. Les cellules ont été rincées deux fois avec du PBS, chaque lavage suivi d’une centrifugation à 300 × g pendant 10 minutes à 4 °C, et le dernier pellet a été suspendu dans le PBS. La viabilité a été évaluée à l’aide de la méthode d’exclusion de colorant bleu de trypan, et seules des préparations contenant ≥95 % de cellules viables ont été utilisées. Les PBMC isolés ont été aliquotés et stockés à −80 °C pendant un maximum de 3 mois avant l’extraction d’ARN.

Données de microarrays
Le flux de travail de l’étude est illustré à la Figure 1. Le jeu de données de microarrays GSE54913 a été téléchargé depuis la base de données GEO (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/). Cet ensemble de données a été sélectionné parce que (1) il contient des données transcriptomiques provenant d’échantillons de sang périphérique, qui sont peu invasifs et cliniquement pratiques pour la découverte de biomarqueurs ; (2) elle inclut un échantillon relativement large parmi les ensembles de données de microarrays sur la schizophrénie accessibles publiquement (18 patients, 12 témoins) ; (3) les données brutes étaient disponibles pour une réanalyse. Selon le registre GEO, les échantillons provenaient de cellules mononucléaires du sang périphérique (PBMC), et non de plasma. La description originale « échantillons de plasma » dans la version précédente était une erreur et a été corrigée.

Prétraitement des données et criblage génique différentiellement exprimé (DEG)
Données brutes (. CEL) étaient prétraités à l’aide d’un logiciel de prétraitement de micro-tableaux. La correction de fond a été effectuée à l’aide de la méthode Robust Multichip Average (RMA), suivie de la normalisation des quantiles et de la transformation log2. Les sondes sans aucune annotation génétique ont été filtrées. Les sondes présentant >20 % de valeurs manquantes entre les échantillons ont été exclues ; Les valeurs manquantes pour les sondes restantes ont été imputées à l’aide de l’algorithme des k plus proches voisins (k = 10) implémenté dans un logiciel d’imputation à valeurs manquantes. Les effets du lot n’étaient pas présents car tous les échantillons étaient traités dans un seul lot selon le registre GEO. Après prétraitement, les valeurs d’expression de 17 200 gènes ont été obtenues pour une analyse en amont. Les DEG entre les patients schizophréniques et les témoins sains ont été identifiés à l’aide d’un logiciel d’analyse d’expression différentielle. Les gènes présentant un taux de fausse découverte (FDR) < 0,05, un changement de pliage absolu (FC) > 1,2, et un taux de P < 0,05 étaient considérés comme exprimés différenciément. Un seuil de FC relativement bas (FC absolue > 1,2) a été choisi car la schizophrénie est un trouble psychiatrique complexe dans lequel les différences d’expression génique individuelles sont souvent subtiles plutôt que dramatiques.

Analyses GO et d’enrichissement des voies
Des analyses d’enrichissement fonctionnel pour les termes Ontologie Génique (GO) et les voies de l’Encyclopédie des Gènes et Génomes de Kyoto (KEGG) ont été réalisées à l’aide d’un logiciel d’analyse d’enrichissement fonctionnel. L’ensemble de gènes de fond comprenait tous les gènes ayant passé le prétraitement (17 200 gènes). Des termes d’enrichissement et des voies avec des valeurs P brutes < 0,05 ont été rapportés. Parce que les valeurs P brutes étaient utilisées pour les sorties d’enrichissement GO et KEGG, ces résultats doivent être interprétés comme exploratoires.

Analyse du réseau PPI et identification des gènes centraux
Une base de données d’interactions protéine-protéine a été utilisée pour construire un réseau IPP, avec un score combiné d’interaction > 0,9 fixé comme seuil. Le réseau a été visualisé à l’aide d’un logiciel de visualisation réseau. Les gènes hub ont été identifiés à l’aide d’un plugin d’identification des gènes hub avec l’algorithme Degree. Les 10 premiers nœuds ayant obtenu les meilleurs scores de diplôme ont été sélectionnés comme gènes hub. Le sous-réseau des gènes clés du hub a été extrait à l’aide d’un plugin d’extraction de sous-réseau avec des paramètres par défaut (coupure de degré = 2, seuil de score de nœud = 0,2, K-core = 2, profondeur maximale = 100).

Isolation totale de l’ARN et qRT-PCR
β-Actine était utilisé comme gène de référence interne (ménage). La stabilité de l’expression de β-actine entre les échantillons a été confirmée par l’absence de différence significative dans les valeurs de Ct entre les groupes schizophrène et témoin (P > 0,05). La quantification relative a été réalisée en utilisant la méthode 2−ΔΔCt . Toutes les réactions étaient effectuées en triple exemplaire, et la valeur moyenne de Ct était utilisée pour le calcul (voir les séquences d’amorces dans le tableau 2). Les dix meilleurs DEG (cinq les plus fortement augmentés et cinq les plus fortement baissés par le changement de plongement) ont été sélectionnés pour une validation initiale qRT-PCR afin de confirmer la fiabilité globale des données des microarrays. Par la suite, SUCNR1 et GPR37L1 ont été sélectionnés pour une validation ciblée sur la base de trois critères : (1) ils ont été identifiés comme gènes hub dans l’analyse du réseau PPI (degré ≥ 7) ; (2) ils étaient significativement associés au terme GO enrichi de haut niveau « activité des canaux ioniques » et à la voie KEGG « sécrétion d’insuline » ; (3) codent tous deux des GPCR, qui sont des cibles médicamenteuses connues dans la schizophrénie.

Analyse statistique
La normalité a été évaluée avec le test de Shapiro–Wilk. Les variables présentant une distribution approximativement normale (P > 0,05) ont été analysées à l’aide de méthodes paramétriques, y compris le test t de Student pour les comparaisons à deux groupes et l’ANOVA unidirectionnelle pour les comparaisons impliquant plus de deux groupes. Lorsque l’hypothèse de normalité n’était pas respectée, des tests de Mann–Whitney U ou Kruskal–Wallis étaient utilisés, selon le cas. Tous les tests statistiques étaient à deux queues. Pour les comparaisons multiples (par exemple, dans les tests post-hoc ANOVA), la méthode du taux de fausse découverte de Benjamini-Hochberg (FDR) a été appliquée, avec un seuil FDR de 0,05. Pour les analyses de corrélation, aucune correction par comparaison multiple n’a été appliquée, car seules deux corrélations ont été effectuées ; les valeurs P brutes sont rapportées avec prudence.

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Résultats

Identification des DEG et regroupement hiérarchique
L’analyse du jeu de données GSE54913 a identifié 473 gènes différenciellement exprimés (DEG), dont 357 à la hausse et 116 à la baisse, entre les patients atteints de schizophrénie et les témoins (Figure 2A,B). Le regroupement hiérarchique de ces DEG distinguait les échantillons de schizophrénie des témoins (Figure 2C).

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Discussion

La schizophrénie est un trouble sévère et multifactoriel impliquant de nombreux facteurs de susceptibilité génétique13,14. Bien que des progrès aient été réalisés dans la compréhension de sa physiopathologie, des biomarqueurs diagnostiques fiables font encore défaut. Dans cette étude, une approche bioinformatique intégrée a identifié 473 DEG dans des échantillons sanguins de patients atteints de schizophrénie. Les analyses GO et ...

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Déclarations de divulgation

Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à déclarer.

Remerciements

Cette étude a été soutenue par le projet national de science et technologie des maladies chroniques non transmissibles (2025ZD0549004).

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
affyBioconductorhttps://bioconductor.org/packages/affy/microarray preprocessing software.
Description: R package for microarray preprocessing
clusterProfilerBioconductorhttps://bioconductor.org/packages/clusterProfiler/functional enrichment analysis software.
Description: R package for functional enrichment analysis
CytoHubbaNational Institute of Bioinformaticshttps://apps.cytoscape.org/apps/cytohubbahub gene identification plugin.
Description: Cytoscape plugin for hub gene identification
CytoscapeCytoscape Consortiumhttps://cytoscape.org/network visualization software.
Description: Software for network visualization and analysis
G*PowerHeinrich Heine University Düsseldorfhttps://www.psychologie.hhu.de/arbeitsgruppen/allgemeine-psychologie-und-arbeitspsychologie/gpower sample size calculation software.
Description: Sample size calculation software
GraphPad PrismGraphPad Softwarehttps://www.graphpad.com/statistical analysis and graphing software.
Description: Statistical analysis and graphing software
Histopaque-1077Sigma-Aldrich10771density gradient medium.
Description: Density gradient medium for PBMC isolation
imputeBioconductorhttps://bioconductor.org/packages/impute/missing-value imputation software.
Description: R package for missing-value imputation
LimmaBioconductorhttps://bioconductor.org/packages/limma/differential expression analysis software.
Description: R package for differential expression analysis
MCODECytoscape apphttps://apps.cytoscape.org/apps/mcodesubnetwork extraction plugin.
Description: Cytoscape plugin for subnetwork extraction
R/BioconductorR Foundationhttps://www.r-project.org/statistical computing environment.
Description: Statistical computing environment
STRINGEMBLhttps://string-db.org/protein-protein interaction database.
Description: Protein-protein interaction database
SYBR GreenTakaraRR820A fluorescent dye for qRT-PCR.
Description: Fluorescent dye for qRT-PCR
TRIzolTakara9109RNA extraction reagent.
Description: Reagent for RNA extraction

Références

  1. Memetoglu O, Du F, Chouinard VA, Öngür D. Reductive stress and dysregulated energy metabolism in schizophrenia: mechanisms and therapeutic targets. Biol Psychiatry. 2025. doi:10.1016/j.biopsych.2025.10.008.
  2. GBD 2023 Intimate Partner Violence and Sexual Violence against Children Collaborators. Disease burden attributable to intimate partner violence against females and sexual violence against children in 204 countries and territories, 1990-2023: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. Lancet. 2025;407(10523):31-52.
  3. Raaphorst J, et al. Non-targeted immunosuppressive and immunomodulatory therapies for idiopathic inflammatory myopathies. Cochrane Database Syst Rev. 2025;8(8).
  4. Richetto J, Meyer U. Epigenetic modifications in schizophrenia and related disorders: molecular scars of environmental exposures and source of phenotypic variability. Biol Psychiatry. 2021;89(3):215-26.
  5. Martorell L, et al. Analyses of variants located in estrogen metabolism genes (ESR1, ESR2, COMT and APOE) and schizophrenia. Schizophr Res. 2008;100(1-3):308-15.
  6. Zieba J, Morris MJ, Weickert CS, Karl T. Behavioural effects of high fat diet in adult Nrg1 type III transgenic mice. Behav Brain Res. 2020;377:112217.
  7. Luo N, et al. Exploring different impaired speed of genetic-related brain function and structures in schizophrenic progress using multimodal analysis. Annu Int Conf IEEE Eng Med Biol Soc. 2018;2018:4126-9.
  8. Garcia-Alvarez L, et al. Differential blood-based biomarkers of psychopathological dimensions of schizophrenia. Rev Psiquiatr Salud Ment. 2016;9(4):219-27.
  9. Chu TT, Liu Y. An integrated genomic analysis of gene-function correlation on schizophrenia susceptibility genes. J Hum Genet. 2010;55(5):285-92.
  10. Gardner A, Mitchell B, Beckingham W, Fasugba O. A point prevalence cross-sectional study of healthcare-associated urinary tract infections in six Australian hospitals. BMJ Open. 2014;4(7).
  11. Bindu NJ, et al. Discovery of biomarkers and drug targets in different kidney diseases by explainable AI and functional genomics [conference paper]. Presented at: 2025 7th International Conference on Electrical Information and Communication Technology; 2025 Dec 17-19.
  12. Saha S, et al. Unveiling common biomarkers and therapeutic targets in T2DM, AMI, and Alzheimer’s disease using XAI and bioinformatics approaches [conference paper]. Presented at: 2025 7th International Conference on Electrical Information and Communication Technology; 2025 Dec 17-19.
  13. Ferraro F, et al. Correcting differential gene expression analysis for cyto-architectural alterations in substantia nigra of Parkinson’s disease patients reveals known and potential novel disease-associated genes and pathways. Cells. 2022;11(2):198.
  14. Reay WR, et al. Polygenic disruption of retinoid signalling in schizophrenia and a severe cognitive deficit subtype. Mol Psychiatry. 2020;25(4):719-31.
  15. Ma D, Gu C. Discovering functional interactions among schizophrenia-risk genes by combining behavioral genetics with cell biology. Neurosci Biobehav Rev. 2024;167:105897.
  16. Gawande DY, et al. GluN2D subunit in parvalbumin interneurons regulates prefrontal cortex feedforward inhibitory circuit and molecular networks relevant to schizophrenia. Biol Psychiatry. 2023;94(4):297-309.
  17. Baez-Nieto D, et al. Analysing an allelic series of rare missense variants of CACNA1I in a Swedish schizophrenia cohort. Brain. 2022;145(5):1839-53.
  18. Calovi S, et al. P2X7 receptor-dependent layer-specific changes in neuron-microglia reactivity in the prefrontal cortex of a phencyclidine-induced mouse model of schizophrenia. Front Mol Neurosci. 2020;13:566251.
  19. Petruzzelli MG, et al. Hyperprolactinemia and insulin resistance in drug-naive patients with early onset first episode psychosis. BMC Psychiatry. 2018;18(1):246.
  20. Fan R, et al. Gα13 overexpression in the medial prefrontal cortex disrupts social behavior through the Adcyap1/cAMP/PKA/NMDAR pathway. Schizophr Bull. 2025. doi:10.1093/schbul/sbaf131.
  21. Ershova ES, et al. Antipsychotics affect satellite III (1q12) copy number variations in the cultured human skin fibroblasts. Int J Mol Sci. 2023;24(14):11283.
  22. Wei Y, et al. Unraveling cannabidiol’s dual modulatory role in schizophrenia: network pharmacology and in vivo validation of neuroinflammatory and behavioral modulation. Mol Neurobiol. 2026;63:278.
  23. Górny M, Lorenc-Koci E, Iciek M. Deficyt glutationu i zaburzenia homeostazy związków siarkowych w patofizjologii schizofrenii. Postepy Biochem. 2025;71(3):228-37.
  24. Boczek T, et al. The role of G protein-coupled receptors and calcium signaling in schizophrenia: focus on GPCRs activated by neurotransmitters and chemokines. Cells. 2021;10(5):1228.
  25. Sabadell-Basallote J, et al. SUCNR1 regulates insulin secretion and glucose elevates the succinate response in people with prediabetes. J Clin Invest. 2024;134(12).
  26. van Diepen JA, et al. SUCNR1-mediated chemotaxis of macrophages aggravates obesity-induced inflammation and diabetes. Diabetologia. 2017;60(7):1304-13.
  27. Guest PC. Insulin resistance in schizophrenia. Adv Exp Med Biol. 2019;1134:1-16.
  28. Bang S, et al. Satellite glial GPR37L1 and its ligand maresin 1 regulate potassium channel signaling and pain homeostasis. J Clin Invest. 2024;134(9).
  29. Massimi M, Di Pietro C, La Sala G, Matteoni R. Mouse mutants of Gpr37 and Gpr37l1 receptor genes: disease modeling applications. Int J Mol Sci. 2022;23(8):4288.
  30. Zheng X, Asico LD, Ma X, Konkalmatt PR. G protein-coupled receptor 37L1 regulates renal sodium transport and blood pressure. Am J Physiol Renal Physiol. 2019;316(3).
  31. Tranfa M, et al. Neural substrates of verbal memory impairment in schizophrenia: a multimodal connectomics study. Hum Brain Mapp. 2023;44(7):2829-40.
  32. Sumiyoshi T. Verbal memory. Handb Exp Pharmacol. 2015;228:237-47.
  33. Grimes KM, Zanjani A, Zakzanis KK. Memory impairment and the mediating role of task difficulty in patients with schizophrenia. Psychiatry Clin Neurosci. 2017;71(9):600-11.

Accès restreint. Veuillez vous connecter ou commencer un essai pour afficher ce contenu.

Réimpressions et autorisations

Étiquettes

Biomarqueurs de la schizophr nieexpression de SUCNR1expression de GPR37L1analyse bioinformatiquePCR quantitative en temps r elensemble de donn es de puces ADNontologie g niquevoie KEGGactivit des canaux ioniquesr seau d interaction prot ine prot ine
Contactez-nous
Recommander à la bibliothèque

Confidentialité

Conditions d’utilisation

Politiques

Copyright © 2026 MyJoVE Corporation. Tous droits réservés.