Sauvetage du membre dans l’ischémie aiguë du membre et la gangrène du pied diabétique associée à l’hypercoagulabilité liée au carcinome des cellules acinaires pancréatiques

Résumé

L’hypercoagulabilité associée au carcinome à cellules acinaires pancréatiques, combinée à une vasculopathie diabétique, provoquait une ischémie aiguë du membre et une gangrène. Une approche multidisciplinaire et progressive du sauvetage des membres a permis la cicatrisation des plaies, la préservation de la fonction et permis une thérapie oncologique ininterrompue, soulignant l’importance d’une prise en main intégrée et séquentielle.

Résumé

L’hypercoagulabilité associée à une malignité peut provoquer des événements thrombotiques artériels et une ischémie aiguë du membre. Lorsqu’elle est combinée à une vasculopathie diabétique, une progression rapide vers la gangrène et une infection sévère peuvent survenir.

Nous rapportons un patient atteint de diabète de type 2 ayant développé une ischémie aiguë du membre et une gangrène progressive du pied diabétique. Malgré un traitement endovasculaire antérieur, une infection sévère avec infection nécrosante des tissus mous et une ostéomyélite s’est développée. Une approche de sauvetage progressive des membres impliquant un débridement agressif, l’ablation de l’os infecté, la reconstruction par lambeau pédiculé, la thérapie antimicrobienne, l’anticoagulation, l’optimisation métabolique et le déchargement a permis de fermer la plaie avec succès et de récupérer fonctionnelment. Les examens ultérieurs ont révélé un carcinome à cellules acinaires pancréatiques, et le patient a ensuite reçu un traitement systémique ainsi qu’une ablation par radiofréquence pour la métastase hépatique.

Ce cas met en lumière l’interaction complexe entre la maladie artérielle périphérique avancée, une infection sévère du pied diabétique et l’hypercoagulabilité associée au carcinome à cellules acinaires pancréatiques (ACC). Le sauvetage réussi des membres a été réalisé grâce à une stratégie multidisciplinaire intégrée combinant intervention vasculaire, contrôle chirurgical agressif de la source, reconstruction par étapes, thérapie antimicrobienne, anticoagulation, optimisation métabolique et prise en charge oncologique. Bien que la causalité entre l’hypercoagulabilité associée à l’ACC et l’ischémie aiguë du membre ne puisse être définitivement établie, ce cas démontre qu’une cicatrisation durable et la préservation fonctionnelle du membre peuvent encore être atteintes chez des patients très complexes lorsque le traitement est coordonné dans un cadre multidisciplinaire et en étapes.

Introduction

L’ulcère du pied diabétique (DFU) représente une cause majeure de handicap et de charge en matière de soins chez les personnes diabétiques. Les revues systématiques estiment une prévalence mondiale d’environ 6,3 %, avec un risque à vie allant de 19 % à 34 %, et une récidive après guérison survenant^{fréquemment 1,2,3}. D’un point de vue de santé publique, l’UFF est associée à des hospitalisations répétées, à des soins prolongés des plaies, à des coûts de santé importants, ainsi qu’à une mobilité réduite, une qualité de vie altérée et une augmentation de la mortalité. Cliniquement, les résultats défavorables en DFU sont généralement causés par l’interaction de trois facteurs clés : infection non contrôlée, perfusion tissulaire inadéquate et charge mécanique anormale. De plus, l’inflammation chronique, l’angiogenèse altérée, la neuropathie et la dysrégulation métabolique contribuent à un retard de la cicatrisation des plaies et à des ulcères persistants dans la maladie diabétique du^{pied 4}.

Les recommandations actuelles et le consensus des experts soulignent que la prise en charge du pied diabétique doit traiter simultanément ces trois domaines. Tout d’abord, une évaluation attentive de l’infection et un contrôle rapide des sources sont essentiels, incluant un débridement précoce, un drainage et l’élimination de l’os infecté ou du tissu nécrosé lorsque cela est nécessaire. Deuxièmement, l’évaluation vasculaire et la prise en charge de la maladie artérielle périphérique (DAP) sont essentielles, la revascularisation étant envisagée lorsque cela est approprié. Troisièmement, des stratégies de déchargement fondées sur des preuves, ainsi que l’optimisation des facteurs de risque métaboliques et cardiovasculaires — tels que le contrôle glycémique, le soutien nutritionnel, l’arrêt du tabac, la gestion des lipides et la thérapie antiplaquettaire — devraient être^{mises en œuvre 5,6,7}. Chez les patients présentant une infection modérée à sévère, une gangrène ou une atteinte des tissus profonds, les recommandations insistent systématiquement sur le fait que la thérapie antimicrobienne seule ne peut remplacer le contrôle des sources chirurgicales ; Les retards dans le débridement et l’ablation des tissus infectés augmentent considérablement le risque d’amputation⁵. La prise en charge à long terme après la cicatrisation de l’ulcère est tout aussi importante. Le taux élevé de récidive indique que la fermeture de la plaie n’implique pas nécessairement la résolution du risque. Un déchargement efficace, un soutien approprié des chaussures ou des orthèses, ainsi que le maintien de la mécanique normale de la marche et de la mobilité dorsiflexion de la cheville sont essentiels pour transformer la cicatrisation à court terme en résultats fonctionnels^{durables 7}.

L’hypercoagulabilité associée à une malignité, communément appelée spectre du syndrome de Trousseau, peut se manifester par des événements thrombotiques récurrents. En plus du thromboembolisme veineux, une thrombose artérielle aiguë ou une embolie peuvent également survenir, pouvant entraîner une ischémie aiguë du^{membre 8,9}. Les cancers pancréatiques sont particulièrement associés à un risque thrombotique élevé. Les mécanismes sous-jacents sont multifactoriels et incluent une expression accrue des facteurs tissulaires, une activation de la cascade de coagulation provoquée par l’inflammation, une activation anormale des plaquettes et des interactions au sein de la voie mucine–^{sélectine 10,11}. Lorsque l’hypercoagulabilité associée au cancer coexiste avec la sténose artérielle athéroscléreuse diabétique et un dysfonctionnement microvasculaire, les patients peuvent développer un scénario clinique particulièrement complexe caractérisé par une ischémie persistante malgré la revascularisation et un cycle mutuellement renforcé entre ischémie et infection, ce qui augmente considérablement la difficulté de récupération des membres.

Le carcinome à cellules acinaires pancréatiques (ACC) est une malignité pancréatique rare. Son diagnostic repose sur des marqueurs immunohistochimiques de différenciation acinaire, tels que la trypsine et le BCL-10, et présente des caractéristiques cliniques et moléculaires distinctes de celles de l’adénocarcinome ducal^{pancréatique 12,13}. Pour les patients compliqués par une infection sévère de la plaie, maintenir la continuité de la thérapie oncologique est tout aussi important. Si la période de prise en charge de la plaie ouverte chevauche celle du traitement systémique du cancer, la suppression de la moelle osseuse liée à la thérapie et l’instabilité nutritionnelle peuvent augmenter le risque de récidive de l’infection et perturber le calendrier de traitement oncologique prévu. Ainsi, lorsque cela est possible, parvenir à une fermeture précoce des plaies et à une récupération fonctionnelle est cliniquement important pour garantir la tolérabilité et la continuité des traitements ultérieurs contre le cancer. De plus, la littérature basée sur les cas dans le domaine des infections complexes et de la gestion des plaies apporte une valeur méthodologique en illustrant des flux de travail standardisés qui intègrent la collecte appropriée d’échantillons, la confirmation microbiologique et le contrôle des sources^{chirurgicaux 14}. Dans ce rapport, nous présentons un cas d’ischémie aiguë du membre compliquée par la gangrène du pied diabétique dans le contexte d’une hypercoagulabilité associée à l’ACC. Nous discutons également du rôle potentiel de la thrombose associée au cancer dans les événements artériels, de la coordination entre le sauvetage du membre et le moment du traitement oncologique, ainsi que des stratégies pour la gestion systématique du risque d’ulcération récurrente et de réisquémie.

Présentation de l’affaire

Homme de 68 ans, avec des antécédents de diabète de type 2, d’hypertension depuis plus de 6 ans et d’une maladie artérielle périphérique avancée, s’est présenté avec une gangrène progressive du pied droit accompagnée d’une infection sévère et d’une détérioration ischémique. Ses antécédents médicaux étaient significatifs pour une maladie occlusive artérielle des membres inférieurs nécessitant une thrombolyse dirigée par cathéter et une angioplastie par ballonnet de l’artère tibiale droite. Le patient a nié fumer et consommer de l’alcool. Au cours du mois précédant l’admission, il a subi une détérioration progressive de la blessure au pied droit associée à la douleur, à la nécrose tissulaire et à une déplacement altérée, accompagnée d’une perte de poids involontaire d’environ 5 kg. À l’admission, le pied droit présentait une cyanose marquée et une baisse de la température cutanée, avec des pouls artériels distaux affaiblis ou absents. Un gonflement progressif et une exsudation se sont ensuite développés, et la gangrène s’est progressivement formée avec extension dans les tissus plus profonds.

Diagnostic, évaluation et plan

La présentation clinique était cohérente avec une infection nécrosante des tissus mous, caractérisée par une douleur sévère et un gonflement, une décoloration cutanée, une tension locale accrue des tissus et des écoulements purulents. Les analyses de laboratoire ont révélé une activité inflammatoire significative. Le nombre de globules blancs a atteint un pic d’environ 17,98 × 10⁹/L, les neutrophiles représentant environ 94 %. La protéine C-réactive à haute sensibilité (HSCRP) dépassait 200 mg/L, et la procalcitonine était d’environ 0,16 ng/mL. L’infection dépassait un simple ulcère diabétique superficiel et était compliquée par une gangrène de l’avant-pied, une fasciite nécrosante, une ostéomyélite métatarsienne et une ostéomyélite phalangienne. Des cultures microbiologiques obtenues à partir d’exsudat de plaie ont donné des Staphylococcus simulans. Les tests de susceptibilité aux antimicrobiens ont démontré une susceptibilité à l’oxacilline, vancomycine, linézolide, lévofloxacine, clindamycine et triméthoprime–sulfaméthoxazole, sans preuve de résistance à la méthicilline. Les paramètres de coagulation suggéraient un état hypercoagulable, avec des taux de D-dimer de 1050 μg/L FEU et des taux de fibrinogène de 8,77 g/L. Des tests de coagulation supplémentaires ont révélé un temps de thromboplastine partielle (APTT) activé de 49,1 s, un temps de thrombine (TT) de 20,1 s et un rapport international normalisé (INR) de 1,24 (Tableau 1). L’angiographie par tomodensitométrie (ATC) des membres inférieurs a révélé une maladie athéroscléreuse étendue impliquant les artères bilatérales des membres inférieurs, avec des plaques calcifiques diffuses affectant l’aorte abdominale, les artères iliaques communes et les artères iliaques externes. Une plaque molle a été identifiée dans le segment proximal de l’artère profonde fémorale droite, entraînant une sténose luminale sévère, tandis que des lésions sténotiques modérées supplémentaires étaient présentes dans les segments artériels distals. Ces résultats indiquaient une maladie artérielle périphérique avancée et constituaient un substrat anatomique important pour le développement d’une ischémie aiguë du membre. De plus, l’imagerie pancréatique a révélé une lésion occupant l’espace dans la tête pancréatique suspecte de malignité, qui a ensuite été confirmée comme un carcinome à cellules acinaires pancréatiques (ACC) par biopsie (Figure 1).

Une stratégie multidisciplinaire intégrée combinant intervention vasculaire, contrôle chirurgical agressif de la source, reconstruction par étapes, thérapie antimicrobienne, anticoagulation, optimisation métabolique et prise en charge oncologique était prévue.

Protocole

Cette étude a été menée conformément à la Déclaration d’Helsinki et approuvée par le Comité d’éthique du premier hôpital affilié de la Faculté de médecine de l’Université du Zhejiang. Un consentement éclairé écrit a été obtenu du patient pour la participation et la publication des données cliniques et des images. Toutes les procédures cliniques, y compris l’intervention chirurgicale, la manipulation des échantillons et l’acquisition d’imagerie, ont été réalisées conformément aux normes institutionnelles et aux directives nationales de pratique clinique.

1. Évaluation clinique initiale

1. Historique du patient
   1. Un historique clinique complet a été obtenu, avec un accent particulier sur la durée et l’évolution des symptômes, incluant l’apparition aiguë de douleurs aux membres, l’engourdissement, la cyanose et la nécrose tissulaire progressive.
   2. Des comorbidités pertinentes telles que le diabète de type 2, les facteurs de risque cardiovasculaire, les interventions vasculaires antérieures (y compris la thrombolyse et l’angioplastie) et les antécédents médicamenteux ont été documentées.
   3. Une attention particulière a été portée aux facteurs de risque d’hypercoagulabilité, notamment les événements thrombotiques inexpliqués et les caractéristiques potentiellement associées à une malignité.
2. Examen physique
   1. Un examen physique détaillé du membre affecté a été réalisé, incluant l’évaluation de la température cutanée, des changements de couleur, du remplissage capillaire, de la présence de cyanose ou de gangrène, de tension tissulaire, d’œdème, d’exsudation et de signes d’infection profonde.
   2. Une palpation des impulsions distales et une évaluation des fonctions sensorielles et motrices ont été réalisées. Les signes cliniques suggérant une infection nécrosante des tissus mous — tels que douleur disproportionnée, progression rapide, décoloration cutanée et écoulement purulent — ont été soigneusement évalués.
   3. Un examen systémique a été réalisé pour évaluer les signes de septicémie ou de dysfonctionnement des organes.

2. Études d’imagerie

1. Angiographie par tomodensitométrie des membres inférieurs (CTA)
   1. L’ATC des membres inférieurs a été réalisée à l’aide d’un système de scanner multi-détecteurs pour évaluer la perpétuité artérielle et identifier les lésions sténotiques ou oclusives.
   2. Le patient était positionné sur le dos et un scanner a été effectué de l’aorte abdominale jusqu’aux artères pédales distales.
   3. Les paramètres typiques comprenaient 120 kVp, 200–300 mAs avec contrôle automatique de l’exposition, collimation de 0,6–1,0 mm, pas de 1,0–1,2, et une épaisseur de tranche de 1 mm.
   4. Un produit de contraste intraveineux (agent iodé non ionique, 1,2–1,5 mL/kg) a été administré à 3–4 mL/s via une veine antécubitale, avec acquisition de phase artérielle via le suivi du bolus.
   5. Les images ont été reconstituées dans les plans axial, coronal et sagittal afin d’évaluer la sténose artérielle, la morphologie de la plaque et la perfusion distale.
2. Imagerie locale des membres
   1. Lorsque cela est nécessaire, des radiographies simples ou des scanners du pied affecté ont été réalisés pour évaluer l’atteinte osseuse, y compris l’ostéolyse, la destruction corticale et l’atteinte articulaire suggérant une ostéomyélite.
   2. Les champs d’imagerie comprenaient les régions de l’avant-pied et du milieu du pied avec une position appropriée pour visualiser le gonflement des tissus mous et la formation de gaz si présente.
3. Imagerie abdominale pour le dépistage des cancers
   1. Une imagerie transversale de l’abdomen (scanner ou IRM avec contraste amélioré) a été réalisée pour étudier une éventuelle malignité dans le contexte d’une hypercoagulabilité inexpliquée.
   2. L’examen a couvert le pancréas et le système hépatobiliaire. Pour le scanner avec contraste amélioré, les paramètres comprenaient 120 kVp, 250–300 mAs, avec acquisition de phase veineuse porte 70 à 80 secondes après l’administration de contraste iodé (1,5 mL/kg).
   3. Les résultats d’imagerie suggérant une néoplasie pancréatique ont été examinés plus en détail.

3. Tests de laboratoire et de diagnostic

1. Marceurs hématologiques et inflammatoires
   1. Des échantillons de sang périphérique ont été prélevés pour évaluer l’inflammation systémique et la gravité de l’infection, y compris le nombre de globules blancs (globules blancs), le nombre différentiel de globules blancs, la HSCRP et la procalcitonine.
   2. Ces marqueurs ont été surveillés en série afin d’évaluer la progression de la maladie et la réponse au traitement.
2. Profil de coagulation
   1. Un bilan complet de coagulation a été réalisé, comprenant le D-dimère, le fibrinogène, le temps de thromboplastine partielle activée (APTT), le temps de thrombine (TT) et le rapport international normalisé (INR), afin d’évaluer l’hypercoagulabilité et de guider la thérapie antithrombotique.
   2. Des niveaux élevés de D-dimer et de fibrinogène ont été interprétés dans le contexte du risque thrombotique associé au cancer.
3. Évaluation microbiologique
   1. Des échantillons de tissu intraopératoires et des exsudats de plaie ont été prélevés dans des conditions stériles pour une culture microbiologique.
   2. Les échantillons étaient placés dans des contenants stériles sans fixateur et transportés rapidement au laboratoire de microbiologie. Des cultures de bactéries aérobies et anaérobies, ainsi que de pathogènes fongiques, ont été réalisées.
   3. Lorsque l’ostéomyélite était suspectée, des échantillons osseux étaient préférentiellement obtenus pour des tests de culture et de sensibilité.
4. Examen histopathologique
   1. Des échantillons débridés de tissus mous et d’os ont été fixés dans du formol tampon neutre à 10 %, intégrés dans la paraffine, coupés à 4 μm, et colorés à l’hématoxyline et à l’éosine.
   2. L’évaluation histologique s’est concentrée sur la nécrose, l’infiltration inflammatoire, les modifications vasculaires et la confirmation de l’ostéomyélite.
5. Diagnostic oncologique
   1. La biopsie de la lésion pancréatique a été réalisée sous guidage d’image. La coloration immunohistochimique comprenait des marqueurs de différenciation acinaire (trypsina, BCL-10) et des marqueurs neuroendocrines (chromogranine A, synaptophysine), ainsi que l’indice de prolifération de Ki-67.
   2. Ces résultats ont été utilisés pour confirmer le diagnostic de carcinome à cellules acinaires pancréatiques.

4. Évaluation diagnostique

1. Ischémie aiguë/sous-aiguë du membre
   1. Le patient s’est présenté initialement avec une douleur aiguë du membre distal, un engourdissement, une cyanose et une baisse de la température cutanée, tous suggérant une ischémie du membre.
   2. L’amélioration clinique après la recanalisation endovasculaire réalisée dans un autre hôpital était limitée, indiquant une compromission persistante de la perfusion.
   3. L’angiographie par tomodensitométrie (ATC) a révélé une maladie athéroscléreuse significative avec une sténose artérielle sévère, fournissant une base anatomique à l’événement ischémique.
   4. Pris en conjonction des manifestations cliniques et de l’évolution de la maladie, ces résultats étaient cohérents avec un événement ischémique aigu ou subaigu survenant sur le fond d’une maladie artérielle structurelle.
2. Infection sévère du pied diabétique (fasciite nécrosante et ostéomyélite)
   1. La présence de gangrène locale, des signes cliniques d’infection profonde des tissus mous et des résultats intraopératoires ont été observés, indiquant une atteinte tissulaire étendue.
   2. Le cadre diagnostique comprenait une fasciite nécrosante et une ostéomyélite impliquant les orteils et les os métatarsiens. Ces résultats suggéraient que la thérapie antimicrobienne seule serait insuffisante et qu’une intervention chirurgicale agressive axée sur le contrôle de la source de l’infection était nécessaire.
3. Carcinome à cellules acinaires du pancréas (ACC)
   1. Une masse pancréatique a été confirmée comme un carcinome à cellules acinaires pancréatiques (ACC) par biopsie.
   2. L’analyse immunohistochimique a démontré une coloration positive pour les marqueurs de différenciation acinaire (trypsine et BCL-10) et une coloration négative pour les marqueurs neuroendocriniens (chromogranine A et synaptophysin).
   3. L’indice de prolifération était nettement élevé, avec une positivité du Ki-67 d’environ 70 %, soutenant le diagnostic d’ACC très prolifératif et indiquant un comportement biologique agressif.
4. Analyse des facteurs thrombotiques artériels
   1. Dans ce cas, une sténose artérielle claire a été observée, suggérant que l’événement ischémique ne doit pas être attribué uniquement à une hypercoagulabilité associée à une malignité.
      REMARQUE : Une interprétation plus globale est que la sténose artérielle sous-jacente a constitué le substrat anatomique de l’ischémie, tandis que l’hypercoagulabilité associée à l’ACC a probablement agi comme un facteur déclencheur ou amplificateur. Cet état prothrombotique a pu augmenter la tendance à la thrombose et à la récidive, rendant l’ischémie plus réfractaire et accélérant la cascade pathologique d’ischémie, d’infection et de nécrose tissulaire.

5. Intervention thérapeutique

1. Stratégie globale de gestion
   1. La stratégie globale de gestion était conçue autour de quatre principes clés : la priorité au contrôle de la source d’infection, la reconstruction progressive des membres récupérés, la thérapie antimicrobienne et antithrombotique continue, et l’optimisation métabolique par déchargement biomécanique.
   2. Après confirmation du diagnostic oncologique, la prise en main pluridisciplinaire a ensuite été intégrée.
2. Prise en charge chirurgicale
   1. Une stratégie chirurgicale de sauvetage des membres par étapes a été adoptée (Figure 2).
   2. Chirurgie de premier stade :
      1. Un débridement radical a été pratiqué pour retirer de tissus mous nécrotiques étendus, des tendons dévitalisés et des os infectés.
      2. Les résultats intraopératoires ont confirmé une fasciite nécrosante avec ostéomyélite métatarsienne et phalangienne. Les segments d’os métatarsien et phalangien impliqués ont été excisés jusqu’à obtenir des marges tissulaires viables.
      3. Après une irrigation intensive, un lambeau fascial pédiculé a été tourné pour recouvrir les surfaces osseuses exposées, et un lambeau pédiculé supplémentaire a été utilisé pour reconstruire la malformation des tissus mous plantaires.
      4. Un ciment osseux chargé d’antibiotiques a été appliqué sur les zones résiduelles à haut risque, et plusieurs drains ont été placés pour le contrôle postopératoire de l’infection.
   3. Chirurgie de deuxième stade :
      1. Après le contrôle de l’infection et la stabilisation de la plaie, une deuxième étape a été réalisée en reconstruction.
      2. Le tissu ulcéreux chronique résiduel a été excisé, une synovectomie des articulations du pied et des orteils a été réalisée si nécessaire, et une reconstruction fasciale pédiculée supplémentaire a été réalisée pour renforcer la couverture des tissus mous.
      3. La gestion du drainage et le conditionnement des plaies ont été optimisés pour faciliter une cicatrisation définitive des plaies et la préservation fonctionnelle des membres.
3. Thérapie antimicrobienne
   1. La thérapie antimicrobienne suivait le principe du « contrôle source d’abord, antibiotiques comme traitement complémentaire ». Sur la base du débridement chirurgical et du drainage, une thérapie antimicrobienne à large spectre a été initiée puis ajustée en fonction des résultats microbiologiques et des tests de susceptibilité antimicrobienne.
   2. Les cultures de plaies ont donné des Staphylococcus simulans, qui ont démontré une susceptibilité à l’oxacilline, vancomycine, linézolide, lévoloxacine, clindamycine et triméthoprime–sulfaméthoxazole (tableau 2).
   3. La surveillance en série des marqueurs inflammatoires, de l’apparence de la plaie, des caractéristiques de drainage et de la réponse clinique a été utilisée pour une optimisation guidée des antimicrobiens tout au long du traitement.
4. Gestion de l’anticoagulation et de la perfusion
   1. Compte tenu de la présence de manifestations ischémiques et du risque thrombotique accru associé à la malignité, des traitements anticoagulants et antithrombotiques ont été mis en place tout au long du traitement.
   2. L’héparine de faible poids moléculaire (nadroparine calcium, 4100 UI par voie sous-cutanée une fois par jour) a été administrée comme principal agent anticoagulant.
   3. De plus, du sarpogrélate oral et du beraprost sodique ont été prescrits pour réduire le risque thrombotique et améliorer la circulation périphérique.
   4. Les paramètres de coagulation, les niveaux de D-dimères, les hémorragies et la perfusion distale du membre étaient régulièrement surveillés lors de l’hospitalisation et du suivi.
   5. Une attention particulière a été portée à la prévention de l’ischémie récurrente pouvant compromettre la viabilité du lambeau, retarder la cicatrisation des plaies ou entraîner une nécrose tissulaire récurrente.
5. Optimisation métabolique et rééducation
   1. Un contrôle glycémique strict et la correction des facteurs de risque nutritionnels ont été maintenus tout au long du traitement.
   2. Une fois la plaie entrée dans une phase stable, des stratégies de déchargement fondées sur des preuves et un entraînement à la démarche ont été introduits afin de réduire la pression focale sur le membre résiduel et de prévenir le cycle de formation de callos, d’ulcères et de réinfections.
   3. Le maintien de la dorsiflexion de la cheville, de la mobilité et un alignement biomécanique approprié lors de la marche ont également été mis en avant.

6. Suivi

1. Après la cicatrisation, le patient a procédé à un traitement systémique du carcinome à cellules acinaires pancréatiques (ACC). Lors du suivi, des métastases hépatiques ont été identifiées et gérées par une ablation par radiofréquence guidée par échographie, les procédures étant répétées selon la progression de la maladie.
2. Le patient est resté cliniquement stable tout au long du suivi. Aucune preuve d’infection du membre récurrente, d’ulcération récurrente, de dégradation de la plaie, de nécrose tissulaire progressive ou d’événements ischémiques récurrents n’a été observée.
3. Aucune intervention chirurgicale supplémentaire liée aux membres n’a été nécessaire.
4. La préservation réussie des membres a été maintenue pendant que le patient procède à la prise en charge oncologique ultérieure, incluant la thérapie systémique et l’ablation par radiofréquence des métastases hépatiques.
   REMARQUE : Ces résultats soulignent l’importance clinique d’obtenir une fermeture précoce des plaies et une restauration fonctionnelle chez les patients atteints d’infections menaçant les membres, en particulier chez ceux nécessitant un traitement intensif contre le cancer.

Résultats

Le patient a finalement réussi à récupérer un membre sans nécessiter d’amputation majeure (Figure 3). La plaie s’est progressivement stabilisée et a atteint une fermeture complète. Lors du dernier suivi, 5 mois après la procédure reconstructive finale, une cicatrisation durable de la plaie avait été obtenue grâce à une couverture stable des tissus mous et à la restauration de la barrière cutanée (Figure 3). Le patient a retrouvé...

Discussion

La DFU représente un fardeau majeur et persistant au niveau de la population. Une revue systématique a estimé la prévalence mondiale à environ 6,3 ^%1. D’autres revues majeures suggèrent que le risque à vie d’ulcération du pied chez les patients diabétiques peut atteindre 19–34 %, et que la récidive après la guérison est fréquente, conduisant souvent à une infection, une hospitalisation et une^{amputation 2,3}...

Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article

Nom	Entreprise	Numéro de catalogue	Commentaires
Adobe Illustrator	Adobe Inc. (San Jose, CA, USA)	Illustrator 2024	Préparation de la figure
Aerobic Culture Medium	BD Diagnostics (Franklin Lakes, NJ, USA)	https://www.bd.com/en-in/products-and-solutions/solutions/capabilities/bd-bactec-blood-culture-media	Culture bactérienne
Anaerobic Culture Medium	BD Diagnostics (Franklin Lakes, NJ, USA)	https://www.bd.com/en-in/products-and-solutions/solutions/capabilities/bd-bactec-blood-culture-media	Culture bactérienne anaérobie
Antibiotic-loaded Bone Cement	Heraeus Medical (Wehrheim, Germany)	PALACOS R+G	Livraison locale temporaire d'antibiotiques
BCL-10 Antibody	Abcam (Cambridge, UK)	ab33994	Marqueur immunochimique pour l'ACC; Dilution selon les directives du fabricant
Beraprost Sodium Tablets	Toray Industries (Tokyo, Japan)	Dorner	Amélioration de la circulation périphérique
Chromogranin A Antibody	Dako (Glostrup, Denmark)	M0869	Marqueur neuroendocrine; Dilution selon les directives du fabricant
Formalin Solution (10%)	Sinopharm Chemical Reagent Co., Ltd. (Shanghai, China)	N/A	Fixation des tissus
Hematoxylin and Eosin Staining Kit	Solarbio (Beijing, China)	G1120	Évaluation histopathologique
Ki-67 Antibody	Dako (Glostrup, Denmark)	M7240	Évaluation de l'indice de prolifération
Linezolid Tablets	Pfizer (New York, NY, USA)	Zyvox	Thérapie antimicrobienne
Magnetic Resonance Imaging System	GE Healthcare (Chicago, IL, USA)	Discovery Series	Utilisé pour l'imagerie pancréatique
Multi-detector CT Scanner	Siemens Healthineers (Erlangen, Germany)	Somatom Series	Utilisé pour l'angioscanner des membres inférieurs
Nadroparin Calcium Injection	Aspen Pharma (Dublin, Ireland)	Fraxiparine	Anticoagulation
Nonionic Iodinated Contrast Agent	Bayer Healthcare (Leverkusen, Germany)	Ultravist 370	Agent de contraste CTA
Pedicled Fascial Flap Technique	N/A	N/A	Technique de reconstruction chirurgicale
Piperacillin/Tazobactam	Pfizer (New York, NY, USA)	Zosyn	Thérapie antimicrobienne
Sarpogrelate Hydrochloride Tablets	Mitsubishi Tanabe Pharma (Osaka, Japan)	N/A	Thérapie antiplaquettaire
Statistical Analysis Software	IBM Corp. (Armonk, NY, USA)	SPSS Version 26.0	Analyse des données (le cas échéant)
Surgical Drainage Tube	B. Braun (Melsungen, Germany)	https://catalogs.bbraun.com/en-01/c/PRODUCTS/b-braun-standard-product-catalog	Drainage postopératoire
Synaptophysin Antibody	Dako (Glostrup, Denmark)	M0776	Marqueur neuroendocrine; Dilution selon les directives du fabricant
Trypsin Antibody	Abcam (Cambridge, UK)	ab200997	Marqueur immunochimique pour l'ACC; Dilution selon les directives du fabricant
VITEK 2 Compact System	bioMérieux (Marcy-l'Étoile, France)	https://www.biomerieux.com/corp/en/our-offer/clinical-products/vitek-2-compact.html	Identification bactérienne et test de sensibilité