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Article de revue
Cette revue résume le flux lent coronarien (LCR) comme un syndrome multifactoriel associé à un dysfonctionnement microvasculaire, à l’inflammation et à des arythmies, soulignant la nécessité de recherches supplémentaires sur ses mécanismes et stratégies thérapeutiques.
Le flux coronarien lent (LCR) se caractérise par une angine au repos récurrente et un retard du remplissage des vaisseaux distals, malgré l’absence de maladie coronarienne obstructive lors de l’angiographie. Avec l’avancement continu des techniques interventionnelles coronariennes, les cardiologues reconnaissent de plus en plus le LCR comme un phénomène distinct, et sa pathogenèse est devenue un axe majeur de recherche. Les arythmies, affections cardiovasculaires courantes, présentent souvent des manifestations cliniques similaires à celles du LCR. De plus, les deux affections partagent certains facteurs pathogènes et processus physiopathologiques, notamment un dysfonctionnement endothélial, une inflammation, un déséquilibre autonome et des anomalies microvasculaires. Une compréhension plus claire de ces mécanismes qui se chevauchent pourrait aider les cliniciens à gérer les patients atteints de LCR de manière plus scientifique et complète. La présente revue résume les mécanismes pathogènes proposés du LCR, notamment les troubles microvasculaires, les dysfonctionnements endothéliaux, l’inflammation, les arythmies, les facteurs anatomiques, l’athérosclérose précoce et les polymorphismes génétiques. Il aborde également l’association possible entre LCR et arythmies, met en lumière les incertitudes actuelles concernant la causalité et examine comment ces mécanismes pourraient élargir les perspectives thérapeutiques futures pour cette maladie.
L’incidence du flux coronarien lent (LCR) chez les patients ayant subi une angiographie coronarienne (CAG) se situe apparemment entre 1 % et 7 %1,2,3, une fourchette possiblement liée à des différences dans la définition du LCR, les populations étudiées, les critères diagnostiques et le contexte géographique. Cliniquement, le LCR se manifeste souvent par un inconfort precordial, une oppression thoracique, des douleurs thoraciques, de la panique et de la fatigue — des symptômes difficiles à distinguer rapidement d’autres affections cardiaques et pouvant être associés à un mauvais pronostic clinique. Des études ont montré que le LCR est associé à des événements cardiovasculaires indésirables, tels qu’un infarctus aigudu myocarde 4, une arythmie ventriculairefatale 5 et une mort subitecardiaque 3,6. Par exemple, les patients atteints du syndrome de Takotsubo (TTS) atteints de LCR présentaient un taux plus élevé de complications hospitalières (66,7 %) et de mortalité globale (50 %). Par conséquent, un suivi régulier des patients atteints de LCR est fortement recommandé. De plus, une compréhension de l’étiologie et des mécanismes physiopathologiques du LCR est urgente.
Depuis que le phénomène de flux lent coronaire a été rapporté pour la première fois par Tambe et al. en 1972, la recherche dans ce domaine n’a cessé de progresser. Bien que l’étiologie et les mécanismes pathophysiologiques spécifiques du LCR restent incertains, la plupart des études suggèrent que sa pathogenèse est liée à un dysfonctionnement de l’endothélium coronarien et à la réponseinflammatoire 8,9,10,11, à l’athérosclérose coronarienne précoce 12, à la dysfonction des réserves microvasculaires13, aux facteursanatomiques 14 et aux facteursgénétiques 15,16 (Figure 1). De plus, certaines études ont montré que les arythmies cardiaques peuvent également affecter le flux sanguincoronarien 17,18,19,20,21,22,23 (Tableau 1). Cette revue vise à évaluer de manière critique les preuves actuelles sur la pathogenèse du LCR, en mettant particulièrement l’accent sur la relation entre le LCR et les arythmies, et à identifier les lacunes de connaissances et les priorités de recherche futures pour cette affection peu étudiée. Pour cette revue narrative, une recherche de littérature a été effectuée sur PubMed de sa création à février 2026, utilisant des mots-clés tels que « flux lent coronaire », « dysfonctionnement microvasculaire », « dysfonctionnement endothélial », « inflammation », « arythmie » et « polymorphisme génétique ». Les études ont été sélectionnées pour savoir si elles étaient pertinentes pour la pathogenèse du LCR, les facteurs associés ou la relation entre le LCR et les arythmies. La priorité a été donnée aux études cliniques plus larges et aux preuves méthodologiquement solides, tandis que des études expérimentales et des rapports de cas cliniquement informatifs ont été inclus lorsqu’ils ont permis d’expliquer des mécanismes possibles ou des associations cliniques peu communes.
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Diagnostic
Les critères diagnostiques actuels pour le flux coronarien lent (LCR) sont généralement décrits comme suit : (1) la présence d’au moins un vaisseau coronarien non malade (c’est-à-dire une sténose coronarienne <40 % à l’angiographie) ; (2) remplissage retardé du contraste distal ; et (3) un degré de flux de thrombolyse dans l’infarctus du myocarde (TIMI) de 2 ou un nombre corrigé de cadres TIMI (CTFC) >27 images (à un taux d’acquisition standard de 30 images par seconde), après avoir exclu les causes secondaires de flux lent, notamment le vasospasme coronarien, l’embolie coronarienne, l’ectase des artères coronaires et les agents vasoconstricteursexogènes 24,25.
Pathogenèse
À ce jour, de nombreuses recherches ont indiqué plusieurs mécanismes pathogènes sous-jacents du LCR, notamment des troubles microvasculaires, des dysfonctionnements et inflammations endothéliales, des arythmies, des facteurs anatomiques, une athérosclérose précoce et un polymorphisme génétique. Il est important de comprendre l’avancement de la recherche sur ces mécanismes potentiels et leurs effets sur le LCR.
Trouble microvasculaire
Les artères coronaires forment un réseau vasculaire continu comprenant les artères coronaires sous-épicardiques, les pré-artérioles, les petites artérioles et les capillaires. Parmi celles-ci, les pré-artérioles, petites artérioles et capillaires constituent la microcirculation coronarienne, qui joue un rôle clé dans la régulation du flux sanguin25,26.
Plusieurs études ont révélé des anomalies dans la résistance microcirculatoire. Fineschi et al. ont montré que les patients atteints de LCR présentaient une résistance microvasculaire au reposaccrue 13. De plus, la présence de déficits microcirculatoires chez les patients atteints de LCR a également été démontrée en raison de l’altération de l’épaisseur choroïdienne sous-fovéale, de l’épaisseur de la couche péripapillaire des fibres nerveuses rétiniennes et de la fonction endothéliale microvasculairecutanée 14,27. Mayer et al. ont rapporté que les patients atteints de LCR, mesurés par des tests de fonction coronarienne invasifs, étaient plus susceptibles d’avoir un indice anormal de résistancemicrocirculatoire 28. De plus, la recherche fondamentale a montré que certaines protéines et voies de signalisation jouent un rôle dans la régulation du LCR. Kochin et al. ont démontré que, dans le contexte des troubles microcirculatoires, des niveaux élevés de protéine inductible au stress 2 (Sestrin2) sont positivement corrélés à la présence de LCR, potentiellement via la voie de signalisationAMPK/mTOR 29.
De plus, Beltrame et al. ont rapporté que le LCR est lié à une augmentation persistante du tonus microvasculaire coronarien au repos, reflétée par une saturation en oxygène réduitedes sinus coronariens. Yilmaz et al. ont également constaté que le syndrome métabolique, associé à une incidence plus élevée de flux cardiaque lent, peut contribuer à un dysfonctionnement microvasculaire coronarien par plusieursmécanismes 31. L’étude de Mangieri et al., qui a utilisé des biopsies myocardiques endocardiques et des études histopathologiques, a révélé que la vascularisation était épaissie et que la lumière était réduite, ce qui pourrait contribuer à une résistance accrue auflux 2. Ces études suggèrent que les troubles microvasculaires fonctionnels et structurels peuvent contribuer au LCR. Cependant, la taille des échantillons des études précédentes est réduite, et des études plus importantes sont nécessaires pour renforcer la crédibilité de ces résultats.
Dysfonctionnement endothélial et inflammation
Les cellules endothéliales coronariennes constituent la barrière naturelle entre la paroi du vaisseau et le plasma ; Ils sécrètent des facteurs vasoconstricteurs et vasodilatateurs, qui jouent un rôle important dans le maintien de la vasoconstriction et de lavasodilatation 32,33. De nombreuses études ont montré que le dysfonctionnement des cellules endothéliales vasculaires peut entraîner le développement du LCR en perturbant l’équilibre entre les médiateurs vasoconstricteurs et vasodilatateurs, un processus qui peut contribuer à l’apparition et à la progression dela maladie 12,27,34,35.
Actuellement, l’oxyde nitrique (NO) est reconnu comme l’un des facteurs vasodilatateurs les plus importants et l’un des indicateurs les plus couramment utilisés de la fonction endothéliale 36,37,38. Dans des conditions physiologiques, le NO endogène est principalement produit par la NO synthase endothéliale (eNOS) via la conversion de la L-arginine en citrulline, puis est ensuite converti en monophosphate de guanosine cyclique (cGMP) dans les cellules musculaires lisses, ce qui conduit à la vasodilatation par activation des kinases protéiques et à une réduction de Ca2+ 39,40,41 intracellulaire . L’endothéline-1 (ET-1) est l’un des vasoconstricteurs les plus puissants et a démontré qu’elle augmente la résistance vasculaire périphérique en facilitant la libération de Ca2+ des réserves intracellulaires ou l’ouverture des canaux calciques, augmentant ainsi la concentration intracellulaire de Ca2+ et induisant la vasoconstriction 8,42. Dans les études portant sur la vasoconstriction et la vasodilatation endothéliales, une diminution des niveaux plasmatiques de NO et une augmentation des niveaux d’ET-1 étaient fréquents chez les patients atteints de LCR, suggérant un déséquilibre des facteurs vasodilatateurs qui pourrait être un facteur important associé au développement duLCR 32,43.
De plus, un dysfonctionnement des cellules endothéliales vasculaires est également impliqué dans le LCR. La transcription 1 de l’assemblage du paraspeckle nucléaire (NEAT1) est un régulateur important de l’athérosclérose. NEAT1 peut affecter l’expression de la molécule d’adhésion intercellulaire soluble 1 (sICAM-1), supprimer la prolifération des cellules endothéliales des veines ombilicales humaines (HUVECs) et favoriser l’apoptose des cellules endothéliales, contribuant ainsi à un dysfonctionnement endothélial vasculaire et au développement d’un flux coronaire lent. Turhan et al. ont également rapporté que les niveaux de molécule d’adhésion des cellules vasculaires plasmatiques-1 (VCAM-1), de molécule d’adhésion intercellulaire-1 (ICAM-1) et d’E-sélectine étaient nettement augmentés chez les patients atteints de LCR et présentaient une corrélation positive significative avec le nombre corrigé de frames TIMI (cTFC)44.
Outre ces facteurs, l’inflammation est également un facteur pathogène sous-jacent du LCR. L’inflammation a été associée à la pathogenèse et au développement duLCR 44,45. Les cytokines inflammatoires forment un groupe diversifié de cytokines, incluant les interleukines (IL) et la protéine C-réactive (CRP)46,47,48. La CRP a été liée à l’inflammation chronique grâce à son rôle dans le remodelage vasculaire et une résistance accrue au flux, deux facteurs pouvant contribuer à un flux sanguin plus lent. Plusieurs études ont également rapporté des niveaux plus élevés de récepteur Toll-like 4 (TLR4), miR-155, TNF-α, IL-1 et IL-6, ainsi que des niveaux plus faibles d’IL-10, dans le groupe LCR comparé aux témoins, suggérant une association entre LCR et réponses inflammatoiresvasculaires 49,50,51. Zengin et al. ont rapporté que l’angine récurrente et l’infarctus du myocarde étaient plus fréquents chez les patients présentant un ratio neutrophiles/lymphocytes (NLR) plus élevé. Roshanravan et al. ont constaté que les patients atteints de LCR présentaient une expression significativement plus élevée d’ARNm IL-1β et NF-κB, montrant que la pathogenèse du phénomène du LCR pourrait être étroitement liée à l’inflammation11. Ces études ont étudié les marqueurs de la réponse inflammatoire chez des patients atteints de LCR et ont révélé que les marqueurs inflammatoires sont plus élevés chez les patients atteints de LCR que chez les témoins, ce qui soutient la possibilité que l’inflammation contribue au processus pathologique du LCR.
En ce qui concerne l’inflammation systémique, l’indice immunitaire-inflammatoire systémique (SII) s’est révélé comme un prédicteur de diverses complications cardiovasculaires. Cet indice a également été utilisé pour estimer le risque de néphropathie induite par contraste chez les patients présentant un infarctus du myocarde sans élévation du segmentST 53. De plus, l’inflammation systémique est associée à la remodelisationstructurelle 54 et à l’arrythmogenèse55, et influence les taux de réussiteprocéduraux 56,57. Des études récentes ont également révélé que les indicateurs d’inflammation systémique peuvent aider à prédire le LCR. Dans une étude rétrospective impliquant 197 patients, l’IBS, le ratio plaquettes/lymphocytes (PLR), le NLR et la protéine C réactive à haute sensibilité (hsCRP) ont été positivement corrélés au LCR. Plus précisément, la SII a été identifiée comme un prédicteur indépendant de laLCR 58. Une autre étude a montré que l’IBI prédisait indépendamment le phénomène de flux lent coronarien (CSFP) et était positivement corrélée avec la thrombolyse moyenne dans le nombre de cadres d’infarctus du myocarde (mTFC) et le nombre d’artères coronairesconcernées à 59. Compte tenu du rôle central des dysfonctionnements endothéliaux, des cytokines inflammatoires et des molécules d’adhésion dans la pathogenèse du LCR, les indices inflammatoires du sang périphérique facilement disponibles — tels que SII, NLR, PLR et HSCRP — offrent des outils pratiques pour intégrer ces connaissances mécanistiques dans l’évaluation clinique. Contrairement aux cytokines individuelles ou aux molécules d’adhésion qui nécessitent des tests spécialisés, ces indices composites peuvent être dérivés de numérations sanguines complètes de routine et ont été démontrés comme étant corrélés avec la gravité du LCR et du mTFC. Par conséquent, intégrer l’IBS et les paramètres inflammatoires associés dans l’évaluation des patients suspectés de LCR peut renforcer la stratification du risque et fournir des informations pronostiques au-delà des résultats angiographiques traditionnels. Ces paramètres inflammatoires peuvent également améliorer la prédiction de la morbidité et de la mortalité à long terme et aider à identifier les individus à haut risque susceptibles de bénéficier de traitements anti-inflammatoires ou endothéliaux protecteurs.
Arythmie
Des arythmies ventriculaires et auriculaires ont été détectées chez des patients présentant un flux coronarienlent 17,18,19, et la présence d’un flux lent lors de l’angiographie coronarienne peut être associée à la survenue d’arythmies. De plus, la fibrillation auriculaire (FA) a été suggérée comme un facteur de risque indépendant pour le développement du LCR, et l’incidence du LCR est significativement corréléeau statut d’épisode 60 de la FA.
Plusieurs études expérimentales ont démontré que la FA peut réduire le flux sanguin coronarien en modifiant la structure et la fonction des oreilles60,61. En comparant la moyenne des décomptes de cadres TIMI (TFC) des patients, Luo et al. ont rapporté que la FA était présente chez 18 % des patients atteints de LCR par rapport à 6 % des témoins (p < 0,01), et que la FA a été identifiée comme un facteur de risque indépendant pour le LCR (OR : 2,8 ; IC 95 % : 1,5–5,2), suggérant que la FA est associée à un flux sanguin coronarien altéréet atténué 23. De plus, Zhuang et al. ont démontré dans une étude transversale sur la fibrillation auriculaire et le flux sanguin coronarien ralenti que l’incidence du LCR était significativement plus élevée dans le groupe de fibrillation auriculaire que dans le groupe témoin, suggérant que la FA est significativement associée auLCR 62. Les ondes fibrillatoires fines peuvent être le principal mécanisme pathogène de la réduction du flux sanguin coronarien chez les patients atteints deFA 63.
La dispersion intervalle QT (QTD) reflète des différences dans la repolarisation cardiaque et les zones d’instabilité électrophysiologique cardiaque. Selon des études antérieures, les patients atteints de LCR présentent une dispersion de l’intervalleQT plus longue 5. Simsek et al. ont constaté que l’intervalle QT corrigé maximal (QTcmax) et la dispersion QTc (QTcD) étaient significativement prolongés chez les patients atteints de LCR par analyse comparative entre les patients atteints de LCR et les sujetstémoins 5. Ces changements suggèrent un risque accru d’arythmies ventriculaires chez les patients atteints de LCR. Un rapport de cas récent de sarcoïdose cardiaque avec tachycardie ventriculaire réfractaire et flux coronaire lent suggère en outre que l’inflammation myocardique, le dysfonctionnement microvasculaire et les arythmies ventriculaires malignes peuvent coexister dans certains contextescliniques 64.
Millar et al. ont montré que les battements prématurés provenant de sites différents ont des effets hémodynamiques différents, les battements prématurés apicaux ayant le plus grand effet sur le flux sanguincoronarien 65. Cela peut être lié au fait que la localisation du pacing affecte le système cardiovasculaire à des degrés différents. De plus, des études récentes ont montré que la fonction autonome a un impact important sur le système cardiovasculaire. Il a été démontré que la variabilité de la fréquence cardiaque influence l’apparition des contractions ventriculaires prématurées via le système nerveux autonome, ce qui conduit au phénomène de flux sanguin coronarienlent 66,67. Bien que des études antérieures aient démontré une relation entre le LCR et des élévations anormales des indices électrocardiographiques des arythmies ventriculaires, il existe un peu d’informations quant à l’impact des épisodes d’arythmie ventriculaire sur l’incidence du LCR. De plus, des études expérimentales sont nécessaires pour élucider les mécanismes par lesquels les arythmies affectent le LCR.
Facteurs anatomiques
Les facteurs anatomiques affectant le LCR incluent des modifications des caractéristiques des plaquettes et des érythrocytes, l’anatomie des artères coronaires, ainsi que d’autres caractéristiques structurelles pouvant aider à élucider la pathogenèse du flux sanguin coronaire ralenti. Il a été démontré que les patients atteints de LCR présentent une épaisseur choroïdienne sous-fovéale (SFCT) plus fine14. L’anatomie des artères coronaires, y compris l’index luminal et la branche distale du vaisseau, a également été impliquée dans leLCR 14. Une étude de Nie et al. sur les caractéristiques anatomiques des artères coronaires locales chez des patients présentant un flux coronaire lent a montré qu’une branchement distale plus importante et une tortuosité coronaire étaient associées à un flux sanguin intra-coronarien pluslent 68. De plus, il a été démontré que plus le volume corporel moyen (MCV) est important, plus la probabilité de LCR est grande. Les érythrocytes transportent l’oxygène et le dioxyde de carbone, et leur fonction dépend de la déformation des érythrocytes ; une augmentation du MCV peut réduire cette déformation, contribuant ainsi à un ralentissement du flux sanguin69. L’augmentation du volume du tissu adipeux épicardique (EAT), mesurée par l’angiographie par tomodensitométrie, est fortement associée auLCR 70.
Athérosclérose précoce
Les preuves suggèrent que les vaisseaux chez les patients atteints de LCR sont susceptibles de présenter des changements morphologiques et une augmentation de l’épaisseur du milieu intima à mesure que la maladie progresse. Par conséquent, une échographie intravasculaire et une évaluation de l’épaisseur de l’intima milieue carotide peuvent aider à identifier l’athérosclérose subclinique. L’échographie intravasculaire (IVUS) est utile pour détecter les changements athéroscléreux précoces qui peuvent ne pas être visibles sur l’angiographie conventionnelle. En utilisant les preuves d’épaississement intime par IVUS chez des patients atteints de LCR, Cin et al. ont proposé que le LCR pourrait représenter une athérosclérose diffuse impliquant à la fois le système microvasculaire et les artères coronairesépicardies 71. Des recherches ont montré que les patients atteints de LCR présentent fréquemment des niveaux importants de calcification de la paroi de l’artère coronaire, un épaississement sexuel diffus et des modifications coronariennes athéroscléreuses nonobstructives 72. De plus, les triglycérides sont impliqués dans le processus athérosclérotique, et il a été démontré que les niveaux de triglycérides sont élevés chez les patients présentant un flux coronarien lent comparé à un groupe non coronarien à flux lent, ce qui constitue une preuve que le LCR pourrait représenter un stade précoce de l’athérosclérosecoronarienne 73. Une augmentation de l’épaisseur de l’artère carotide intime-média (TMI) est un signe précoce d’athérosclérose. Les résultats de certaines études démontrent une corrélation entre des valeurs élevées d’IMT et unLCR de 12,74. Ces résultats suggèrent que les patients atteints de LCR peuvent présenter des modifications athéroscléreuses subcliniques.
Polymorphisme génétique
À mesure que la recherche sur le LCR continue de s’étendre, les chercheurs ont commencé à reconnaître des liens entre le LCR et les polymorphismes génétiques sous-jacents. Une étude de Sun et al. a suggéré que trois gènes étroitement liés à la réponse immunitaire-inflammatoire — récepteur peptidique formylique 1 (FPR1), récepteur peptidique formyle 2 (FPR2) et récepteur chimiokine C-X-C type 4 (CXCR4) — pourraient jouer un rôle important dans leLCR 75. De plus, de nombreuses études ont montré que les polymorphismes géniques sont étroitement associés au LCR. Mutluer et al., dans leur étude sur la corrélation entre le polymorphisme des amas géniques de l’interleukine-1 (IL-1) et le LCR, ont constaté que le polymorphisme mononucléotidique IL-1β-3954 pourrait contribuer au développement du LCR via des facteurs inflammatoires qui augmentent l’activité du systèmeimmunitaire 76. Liu et al. ont soutenu que le polymorphisme IL-6-634C/G est associé au LCR dans lapopulation Han chinoise 77. Shi et al. ont montré que l’allèle A dans le polymorphisme IL-10-592A/C est associé à un risque accru de LCR chez la population Hanchinoise 51.
Étant donné que les niveaux d’eNOS sont élevés chez les patients atteints de LCR, certains chercheurs ont proposé une possible association entre les polymorphismes génétiques de l’eNOS et le développement du LCR. Nurkalem et al. ont rapporté que le polymorphisme eNOS T-786C est un facteur de risque pour le LCR et ont conclu que l’allèle C est positivement corrélé au nombre de référentielsTIMI 78. Les résultats d’une étude menée auprès d’Iraniens par Karimi et al. indiquent que le polymorphisme du gène eNOS Asp298Glu (894G/T) est un facteur de risque possible pour leLCR 16. Cependant, Caglayan et al. n’ont rapporté aucune association entre le polymorphisme eNOS Glu298Asp et le risque de LCR dans une populationturque 79.
Thérapie
Actuellement, grâce aux avancées de la recherche sur les mécanismes du LCR, des médicaments thérapeutiques pour le LCR sont également en cours de développement. Cependant, comme l’étiologie et la pathogenèse du LCR n’ont pas encore été entièrement clarifiées, la plupart des traitements du LCR restent empiriques. Le dipyridamole peut améliorer la fonction systolique et diastolique du ventricule gauche et exercer des effets vasodilatateurs sur les microvaisseaux coronariens chez les patients atteints de LCR. La trimétazidine peut améliorer les indices de repolarisation ventriculaire et la fonction diastolique du ventricule gauche, et réduire la pression artérielle diastolique chez les patients atteints deLCR 80. De plus, il a été démontré que la trimétazidine réduit la variabilité de la fréquence cardiaque, aidant ainsi au traitement duLCR 63. Le nébivolol améliore la fonction endothéliale et diminue le risque d’arythmies ventriculaires chez les patients atteints de LCR. Le nicorandil élève les niveaux de NO et diminue les niveaux d’ET-1, réduisant ainsi les dysfonctionnements endothéliaux et microcirculatoires dans le traitement duLCR 81,82. Une formulation de médecine traditionnelle chinoise a démontré qu’elle produit des effets antiplaquettaires, anti-inflammatoires et cardioprotecteurs, et améliore la circulation sanguine chez les patients présentant un flux coronarienlent 83,84. Après traitement, les valeurs de CTFC chez les patients atteints de LCR ont été significativement réduites dans les trois principales artères coronaires (LAD, LCX et RCA), avec des améliorations de 12,92 %, 15,25 % et 22,76 % respectivement (toutes P < 0,05). De plus, cette formulation atténue les lésions athéroscléreuses dans le modèle murindéficient en ApoE 84.
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Ces dernières années, les troubles microvasculaires coronariens tels que le LCR ont suscité une attention clinique croissante. Les preuves les plus solides liant les arythmies au LCR proviennent d’études montrant que les patients atteints de fibrillation auriculaire (FA) présentent des taux de frames TIMI corrigés significativement plus élevés et que des caractéristiques arrhythmiques spécifiques, telles que les battements prématurés apicales et la dispersion prolongée du QT, sont associ...
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Les auteurs n’ont aucun conflit d’intérêts à déclarer.
Les chercheurs souhaitent exprimer leur gratitude à leurs collègues de l’École de médecine clinique de la Seconde Université de Médecine du Shandong et du Premier Hôpital Populaire de la ville de Jining, en Chine. Nous reconnaissons l’utilisation de Grammarly [https://grammarly.com] pour vérifier la grammaire du manuscrit à la dernière étape de la préparation. Ce travail n’a reçu aucune subvention spécifique d’organismes de financement des secteurs public, commercial ou à but non lucratif.
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