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Article de méthode

Évaluation de la fibrose myocardique et de l'œdème du ventricule gauche dans la fibrillation auriculaire par résonance magnétique cardiovasculaire

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DOI :

10.3791/71491

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21 août 2026

 ,  , 
1Radiology Department, China-Japan Union Hospital of Jilin University

Dans cet article

Résumé

Ce protocole décrit une procédure normalisée et intégrée d'imagerie par résonance magnétique cardiovasculaire (CMR) permettant de caractériser la structure, la fonction et les propriétés tissulaires du myocarde de l'oreillette gauche et du ventricule gauche chez des patients présentant une fibrillation atriale (AF). Il couvre la préparation du patient, l'acquisition des images, le post-traitement, ainsi que des exemples de résultats d'imagerie représentatifs chez des patients atteints de fibrillation atriale.

Résumé

Le vieillissement progressif de la population a entraîné une augmentation constante de l'incidence de la fibrillation auriculaire (FA), rendant la prise en charge de son pronostic à long terme une préoccupation clinique de plus en plus importante. En plus de former un cercle vicieux avec une dysfonction atriale progressive, la FA favorise un remodelage défavorable et une altération fonctionnelle des ventricules, augmentant ainsi le risque d'insuffisance cardiaque. L'imagerie par résonance magnétique cardiovasculaire (IRM-CV), considérée comme la référence pour l'évaluation de la fonction cardiaque, permet non seulement d'évaluer précisément les anomalies fonctionnelles des oreillettes et des ventricules, mais aussi, grâce à ses techniques d'évaluation quantitative telles que le T1 mapping, le T2 mapping et la fraction de volume extracellulaire (ECV), de quantifier précocement et exactement les atteintes myocardiques ventriculaires. L'objectif principal de cette étude est de proposer une évaluation complète de l'oreillette gauche et du ventricule gauche chez les patients atteints de FA, en utilisant un protocole IRM-CV unique fondé sur une analyse myocardique quantitative multiparamétrique, afin de fournir des données fiables pour guider les décisions thérapeutiques cliniques, les évaluations préopératoires et le suivi à long terme.

Introduction

La fibrillation auriculaire (FA), la forme la plus fréquente d'arythmie persistante, voit son incidence augmenter régulièrement1. Cette affection progressive débute typiquement par une altération structurelle et fonctionnelle de l'oreillette gauche (OG) et conduit finalement à une dilatation du ventricule gauche (VG) ainsi qu'à une altération de la fonction systolique et diastolique, évoluant généralement d'une forme paroxystique vers une forme persistante2. La FA se caractérise par un remodelage structural, électrique et contractile de l'oreillette. Elle est également associée à une inflammation systémique et à une fibrose diffuse, qui finissent par entraîner des modifications fibrotiques et inflammatoires également au niveau du ventricule3. Un nombre croissant de données indique que la fibrose myocardique et l'inflammation sont étroitement liées à la pathogenèse de la FA4. Des études pathologiques ont confirmé que les patients atteints de FA présentent une fibrose myocardique diffuse du ventricule gauche5.

La résonance magnétique cardiovasculaire (CMR) offre une imagerie multiparamétrique, multiplan et multiséquence, permettant une évaluation complète de la structure cardiaque, de la fonction, du flux sanguin et des caractéristiques tissulaires. Sa valeur en application clinique suscite un intérêt croissant. Les techniques d'imagerie conventionnelles (renforcement tardif au gadolinium et IRM en pondération T2) sont principalement qualitatives ou semi-quantitatives et utiles pour évaluer les lésions myocardiques focales. Toutefois, elles présentent des limites importantes pour les lésions diffuses et les micro-lésions précoces6. Les techniques quantitatives de CMR (cartographie T1, cartographie T2 et ECV) ont efficacement comblé cette lacune. La cartographie T1 et T2 correspond à des propriétés intrinsèques du tissu, représentant respectivement les temps de relaxation longitudinale et transversale du tissu. La fraction du volume extracellulaire (ECV) désigne le pourcentage du volume de la matrice extracellulaire par rapport au volume myocardique total7. Théoriquement, un tissu myocardique normal présente, dans des conditions identiques, des valeurs fixes de cartographie T1, T2 et d'ECV. En cas de pathologie, des modifications surviennent au niveau des cellules myocardiques et/ou de la matrice interstitielle, entraînant des variations correspondantes de ces valeurs. La cartographie T1, la cartographie T2 et l'ECV en CMR permettent une évaluation quantitative de la fibrose et de l'inflammation myocardiques8,9.

Des études ont montré que les techniques quantitatives de RMC étaient significativement influencées par des facteurs tels que le fabricant de l'équipement d'acquisition, la force du champ magnétique et même la séquence utilisée, et il est recommandé d'établir des valeurs de référence normales adaptées à ce centre en fonction des différents équipements, forces de champ et séquences7. Des études10 ont montré que les valeurs de référence normales globales de T1 et de T2 sur un appareil IRM à 3,0 T étaient respectivement de 1193 ms ± 34 ms et de 36 ms ± 2,5 ms. Une autre méta-analyse11 portant sur les valeurs de T1 natif et de ECV dans une population normale a révélé que la moyenne regroupée du T1 natif était de 976 ms (intervalle de confiance [IC] à 95 % : 969 ms, 983 ms) à 1,5 T et de 1159 ms (IC à 95 % : 1143 ms, 1175 ms) à 3,0 T ; la moyenne regroupée du ECV était de 25,9 % à 1,5 T (IC à 95 % : 25,5 %, 26,3 %) et à 3,0 T (IC à 95 % : 25,4 %, 26,5 %). Une relation linéaire inverse a été rapportée entre le temps de T1 natif post-contraste du myocarde du VG et le degré global de fibrose myocardique12,13. La cartographie du T1 du VG peut servir d'indicateur quantitatif de l'augmentation de la fibrose myocardique chez les patients atteints de cardiomyopathie hypertrophique14, de cardiomyopathie dilatée non ischémique15 et d'infarctus du myocarde aigu ou chronique16. Des études ont en outre montré que la fibrose interstitielle myocardique du VG chez les patients atteints de FA est étroitement liée à une dysfonction cardiaque17,18, et que les patients présentant une FA affichent des valeurs de cartographie T1 et T2 plus élevées que ceux sans FA19. La présente étude a analysé de manière quantitative la fonction atriale et ventriculaire, ainsi que les caractéristiques tissulaires (cartographie T1, cartographie T2 et ECV), chez des patients atteints de FA, fournissant des données quantitatives complètes pour éclairer les stratégies thérapeutiques.

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Protocole

Cette étude a inclus des patients consécutifs souffrant de fibrillation auriculaire paroxystique ayant subi un examen de RMC à l'hôpital China-Japan Union de l'Université Jilin entre janvier 2024 et septembre 2025. L'étude a été approuvée par le comité d'éthique de l'hôpital China-Japan Union de l'Université Jilin (numéro d'approbation : 2021092704) et a été menée conformément à la Déclaration d'Helsinki. La confidentialité des données des patients a été strictement respectée tout au long de la recherche.

1. Préparation avant la numérisation

  1. Enregistrer précisément la fréquence cardiaque, la pression artérielle, le poids et la taille.
  2. Exclure les contre-indications à l'imagerie par résonance magnétique (IRM), notamment l'insuffisance rénale, les dispositifs électroniques cardiaques implantés, d'autres dispositifs métalliques implantés dans le corps, les implants cochléaires, etc.
  3. Expliquer les précautions nécessaires avant l'examen et demander au participant de rester immobile pendant toute la durée du scan.
  4. Demander au participant de retenir sa respiration en fin d'expiration et de maintenir une amplitude respiratoire constante afin que la position d'imagerie reste reproductible entre les acquisitions.

2. Analyse par IRM

REMARQUE : Effectuer tous les examens de RMC sur un système de RMC 3,0 T équipé d'une bobine surfacique cardiaque en réseau à phase et d'une unité de synchronisation ECG compatible IRM.

  1. Imagerie cardiaque ciné
    1. Acquérir des images ciné à l'aide d'une séquence en équilibre en état stationnaire libre (bSSFP) pendant une apnée en fin d'expiration, en utilisant une synchronisation rétrospective au signal électrocardiographique (ECG).
    2. Inclure trois vues long-axiales standardisées (vues à 2, 3 et 4 chambres) ainsi que 12 à 14 coupes courtes-axiales couvrant tout le ventricule, et reconstruire 25 images par cycle cardiaque.
    3. Utiliser les principaux paramètres d'acquisition suivants : matrice 216 × 256, FOV 340 mm × 340 mm, TR 3,0 ms, TE 1,7 ms, angle de bascule 45°–55°, résolution temporelle 30–55 ms, épaisseur de coupe 8 mm et intervalle entre coupes de 2 mm.
  2. Rehaussement tardif au gadolinium (LGE)
    1. Utiliser une séquence bidimensionnelle d'excitation rapide à petits angles avec récupération par inversion sensible à la phase.
    2. Injecter l'agent de contraste à base de gadolinium (GBCA) par voie veineuse cubitale médiane à un débit de 2 mL/s et à une dose de 0,2 mmol/kg. Veiller à ce que le débit ne soit pas trop rapide, car cela pourrait provoquer une fuite de l'agent de contraste. Acquérir les images LGE 10 à 15 minutes après l'injection du GBCA.
    3. Inclure des vues courtes-axiales du VG ainsi que des vues à 2 et 4 chambres. Utiliser les principaux paramètres d'acquisition suivants : TR 4,1 ms, TE 1,6 ms, TI 300 ms, angle de bascule 20°, FOV 260 mm × 350 mm, matrice 130 × 256 et épaisseur de coupe 8 mm.
  3. Cartographie T1 native
    1. Acquérir les cartes T1 natives à l'aide d'une séquence modifiée de récupération par inversion de type Look-Locker (MOLLI) basée sur une résonance magnétique en état stationnaire libre corrigée des mouvements (SSFP).
    2. Scannériser trois coupes courtes-axiales du VG (segments basal, médian et apical).
    3. Utiliser les principaux paramètres d'acquisition suivants : TR 2,8 ms, TE 1,18 ms, angle de bascule 35°, FOV 270 mm × 320 mm, matrice 144 × 256 et épaisseur de coupe 10 mm.
  4. Cartographie T1 post-contraste
    1. Répéter la cartographie T1 post-contraste des coupes courtes-axiales précédemment acquises environ 15 minutes après l'injection intraveineuse de l'agent de contraste. Utiliser les mêmes plans d'acquisition et les mêmes paramètres qu'en pré-contraste.
      ​REMARQUE : Examiner immédiatement chaque image de cartographie T1 pendant l'examen et répéter sans délai l'acquisition en cas de présence d'artéfacts. Acquérir les cartes T1 pré- et post-contraste aux mêmes positions de coupe. S'assurer que le myocarde des coupes basales et apicales est entièrement et clairement visible. Prélever un échantillon de sang veineux le même jour avant l'examen IRM afin de déterminer l'hématocrite.
  5. Cartographie T2 native
    1. Acquérir les cartes T2 natives à l'aide d'une séquence en état stationnaire libre (SSFP) fondée sur des impulsions de préparation T2. Utiliser un mode d'acquisition en apnée unique et activer la correction des mouvements (MOCO) afin de réduire les artéfacts dus à la pulsation cardiaque et aux mouvements respiratoires.
    2. Scannériser trois coupes courtes-axiales du VG correspondant à celles utilisées pour la cartographie T1.
    3. Utiliser les principaux paramètres d'acquisition suivants : TR 207,5 ms, TE 1,3 ms, angle de bascule 12°, FOV 360 mm × 360 mm, épaisseur de coupe 8 mm et matrice 256 × 166. Acquérir les images brutes avec trois durées différentes de préparation T2 (TET2P = 0 ms, 30 ms, 55 ms), et utiliser ces images pour l'ajustement ultérieur permettant de calculer les valeurs T2 natives.

3. Analyse des images de RMC

REMARQUE : Utilisez le logiciel d'analyse cvi42 CMR pour effectuer le post-traitement de l'IRM cardiaque. Transférez les données d'imagerie vers le logiciel d'analyse CMR.

  1. Analyser les volumes et les fonctions de l'oreillette gauche et des ventricules bilatéraux.
    1. Volumes et fonctions des ventricules bilatéraux
      1. Utiliser le module Fonction SAX (analyse de la fonction ventriculaire à l’aide d’images en coupes axiales courtes) pour analyser la fonction des ventricules bilatéraux.
      2. Sélectionner les images ciné par coupes axiales ventriculaires et cliquer sur Détecter les contours du VG/VD aux phases de fin diastole (ED) et de fin systole (ES). Laisser le logiciel délimiter automatiquement les limites endocardiques et épipéricardiques du ventricule gauche et la limite endocardique du ventricule droit. Ajuster manuellement les contours si la délimitation automatique est inexacte.
      3. Obtenir les paramètres fonctionnels biventriculaires calculés automatiquement, notamment la fraction d’éjection du ventricule gauche (LVEF), le volume télédiastolique du ventricule gauche (LVEDV), l’indice du volume télédiastolique du ventricule gauche (LVEDVI), le volume télésystolique du ventricule gauche (LVESV), l’indice du volume télésystolique du ventricule gauche (LVESVI), la fraction d’éjection du ventricule droit (RVEF), le volume télédiastolique du ventricule droit (RVEDV), l’indice du volume télédiastolique du ventricule droit (RVEDVI), le volume télésystolique du ventricule droit (RVESV) et l’indice du volume télésystolique du ventricule droit (RVESVI).
        ​REMARQUE : S’assurer que la différence entre les volumes d’éjection des ventricules gauche et droit est inférieure à 5 mL.
    2. Volumes et fonctions de l’oreillette gauche
      1. Utiliser le module Strain pour mesurer les volumes de l’oreillette gauche (OG) à partir des images ciné du VG en coupes 2 et 4 chambres. Délimiter manuellement les contours endocardique et épipéricardique de l’OG en fin de systole et en fin de diastole. Exclure les ostia des veines pulmonaires et l’appendice de l’oreillette gauche des contours.
      2. Laisser le logiciel propager automatiquement les contours de l’OG à travers toutes les phases cardiaques et générer la courbe du volume de l’OG (LAV) (Figure 1). Identifier les trois phases cardiaques correspondant à la fin de la systole du VG, au début de la diastole avant la contraction active de l’OG et à la fin de la diastole du VG. Obtenir le volume maximal de l’OG (Vmax), le volume de l’OG avant la contraction auriculaire (Vpre-a) et le volume minimal de l’OG (Vmin).
      3. Calculer les fractions d’éjection de l’oreillette gauche (LAEF), notamment la LAEF totale (LAEFtotal), la LAEF passive (LAEFpassive) et la LAEF active (LAEFactive), à l’aide des formules suivantes :
        Formules de calcul :
        LAEF total＝ (Vmax－Vmin) /Vmax；
        LAEF passive＝ (Vmax－Vpre-a) /Vmax；
        LAEF active＝(Vpre-a－ V min) /Vpre-a
  2. Analyse quantitative de la cartographie T1
    1. Utiliser le module Tissue T1 pour obtenir les valeurs de T1 avant et après contraste. Délimiter manuellement les contours endocardique et épipéricardique du ventricule gauche sur chaque image avant et après contraste. Cliquer sur Créer la carte T1 pour générer les cartes T1 avant et après contraste. Saisir la valeur de l’hématocrite dans le menu Options T1, puis cliquer sur Créer la carte ECV pour générer la carte du volume extracellulaire (ECV).
      REMARQUE : Éviter d’inclure les régions susceptibles de biaiser les mesures, telles que la pool sanguine du VG adjacente à l’endocarde et la graisse péricardique adjacente à l’épicarde.
  3. Analyse quantitative de la cartographie T2
    1. Utiliser le module Tissue T2 pour obtenir les cartes T2 natives. Délimiter manuellement les contours endocardique et épipéricardique du ventricule gauche sur chaque image. Cliquer sur Créer la carte T2 pour générer la carte T2.
      REMARQUE : Éviter d’inclure les régions susceptibles de biaiser les mesures, telles que la pool sanguine du VG adjacente à l’endocarde et la graisse péricardique adjacente à l’épicarde.

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Résultats

Analyses statistiques

Toutes les analyses ont été réalisées à l'aide de SPSS 29. Pour les informations de base et les paramètres quantitatifs de l'IRMc, si les indicateurs suivaient une distribution normale, ils étaient exprimés en moyenne ± écart-type ; s'ils ne suivaient pas une distribution normale, ils étaient représentés par la médiane et l'intervalle interquartile. La comparaison des données de mesure ou des données comptées entre les deux groupes a été effectuée à l'aid...

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Discussion

La fibrillation auriculaire (FA) fait partie des arythmies les plus fréquentes, et sa base pathologique principale est largement reconnue comme étant un remodelage structural, électrique et fonctionnel de l'oreillette gauche. Pour cette raison, l'attention s'est traditionnellement concentrée sur les modifications structurelles et fonctionnelles de l'oreillette. La principale conséquence indésirable de la FA est l'induction d'une nouvelle insuffisance cardiaque ou l'aggravation d'une insuffisance cardiaque préexistante, u...

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Déclarations de divulgation

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts.

Remerciements

Cette recherche a été financée par le projet d'innovation scientifique et technologique en santé de la Commission de la santé de la province du Jilin (numéro de subvention 2020J044). Le financeur n'a joué aucun rôle dans la conception, la réalisation ou la rédaction de l'étude.

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Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Logiciel d'analyse d'IRMc cvi42Circle Cardiovascular Imaging (Canada)www.circlecvi.comPost-traitement d'images, fonction ventriculaire, déformation atriale, cartographie T1/T2 et analyse d'ECV
Bobine de surface cardiaque en réseau multiéléments dédiéeSiemens Healthineerswww.siemens-healthineers.comBobine de surface pour l'imagerie cardiaque
Agent de contraste à base de gadolinium (GBCA)Constructeur non spécifiéN/AAgent de contraste intraveineux pour l'imagerie LGE et la cartographie T1 post-contraste
IBM SPSS Statistics version 29IBMwww.ibm.com/products/spss-statisticsAnalyse statistique
Système d'imagerie par résonance magnétique MAGNETOM Spectra 3,0 TSiemens Healthineerswww.siemens-healthineers.comScanner d'imagerie par résonance magnétique cardiovasculaire à 3,0 T
Unité de synchronisation électrocardiographique (ECG) compatible IRMSiemens Healthineerswww.siemens-healthineers.comSynchronisation ECG pendant l'acquisition d'IRMc

Références

  1. Lippi G, Sanchis-Gomar F, Cervellin G. Global epidemiology of atrial fibrillation: an increasing epidemic and public health challenge. Int J Stroke. 2021;16(2):217-221.
  2. Kato T, Yamashita T, Sagara K, et al. Progressive nature of paroxysmal atrial fibrillation: observations from a 14-year follow-up study. Circ J. 2004;68(6):568-572.
  3. Dzeshka MS, Lip GYH, Snezhitskiy V, et al. Cardiac fibrosis in patients with atrial fibrillation: mechanisms and clinical implications. J Am Coll Cardiol. 2015;66(8):943-959.
  4. Oikonomou E, Zografos T, Papamikroulis GA, et al. Biomarkers in atrial fibrillation and heart failure. Curr Med Chem. 2019;26(5):873-887.
  5. Frustaci A, Caldarulo M, Buffon A, et al. Cardiac biopsy in patients with "primary" atrial fibrillation: histologic evidence of occult myocardial diseases. Chest. 1991;100(2):303-306.
  6. Flett AS, Hayward MP, Ashworth MT, et al. Equilibrium contrast cardiovascular magnetic resonance for the measurement of diffuse myocardial fibrosis: preliminary validation in humans. Circulation. 2010;122(2):138-144.
  7. Messroghli DR, Moon JC, Ferreira VM, et al. Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: a consensus statement by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) endorsed by the European Association for Cardiovascular Imaging (EACVI). J Cardiovasc Magn Reson. 2017;19(1):75.
  8. Robinson AA, Chow K, Salerno M. Myocardial T1 and extracellular volume measurement: underlying concepts and technical considerations. JACC Cardiovasc Imaging. 2019;12(11 Pt 2):2332-2344.
  9. O'Brien AT, Gil KE, Varghese J, et al. T2 mapping in myocardial disease: a comprehensive review. J Cardiovasc Magn Reson. 2022;24(1):33.
  10. Xu Z, Li W, Wang J, et al. Reference ranges of myocardial T1 and T2 mapping in healthy Chinese adults: a multicenter 3T cardiovascular magnetic resonance study. J Cardiovasc Magn Reson. 2023;25(1):64.
  11. Gottbrecht M, Kramer CM, Salerno M. Native T1 and extracellular volume measurements by cardiac MRI in healthy adults: a meta-analysis. Radiology. 2019;290(2):317-326.
  12. Iles L, Pfluger H, Phrommintikul A, et al. Evaluation of diffuse myocardial fibrosis in heart failure with cardiac magnetic resonance contrast-enhanced T1 mapping. J Am Coll Cardiol. 2008;52(19):1574-1580.
  13. Sibley CT, Noureldin RA, Gai N, et al. T1 mapping in cardiomyopathy at cardiac MR: comparison with endomyocardial biopsy. Radiology. 2012;265(3):724-732.
  14. Amano Y, Takayama M, Kumita S. Contrast-enhanced myocardial T1-weighted scout (Look-Locker) imaging for the detection of myocardial damage in hypertrophic cardiomyopathy. J Magn Reson Imaging. 2009;30(4):778-784.
  15. Han Y, Peters DC, Dokhan B, Manning WJ. Shorter difference between myocardium and blood optimal inversion time suggests diffuse fibrosis in dilated cardiomyopathy. J Magn Reson Imaging. 2009;30(5):967-972.
  16. Messroghli DR, Walters K, Plein S, et al. Myocardial T1 mapping: application to patients with acute and chronic myocardial infarction. Magn Reson Med. 2007;58(1):34-40.
  17. Ling LH, Kistler PM, Ellims AH, et al. Diffuse ventricular fibrosis in atrial fibrillation: noninvasive evaluation and relationships with aging and systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2012;60(23):2402-2408.
  18. McLellan AJA, Ling LH, Azzopardi S, et al. Diffuse ventricular fibrosis measured by T1 mapping on cardiac MRI predicts success of catheter ablation for atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014;7(5):834-840.
  19. Treiber JM, Sebastian JS, Backhaus SJ, et al. Atrial fibrillation is linked to increased left ventricular fibrosis and inflammation measured by CMR with prognostic implications. Int J Cardiovasc Imaging. 2026;42:799-808.
  20. Sossalla S, Pabel S, Knierim M, et al. Effects of atrial fibrillation on the human ventricle. Circ Res. 2022;130(7):994-1010.
  21. Sossalla S, Vollmann D. Arrhythmia-induced cardiomyopathy. Dtsch Arztebl Int. 2018;115(19):335-341.
  22. Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation with heart failure. N Engl J Med. 2018;378(5):417-427.
  23. Prabhu S, Taylor AJ, Costello BT, et al. Catheter ablation versus medical rate control in atrial fibrillation and systolic dysfunction: the CAMERA-MRI study. J Am Coll Cardiol. 2017;70(16):1949-1961.

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