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Article de recherche

Effet protecteur de l’ARNncRNA FGD5-AS1 contre une lésion cérébrale après une hémorragie intracérébrale en ciblant miR-93-5p

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DOI :

10.3791/71556

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4 août 2026

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1Department of Emergency Medicine, Nanjing Drum Tower Hospital, The Affiliated Hospital of Nanjing University Medical School, 2Department of Neurology, Jianli People's Hospital, 3Department of Rehabilitation Medicine, Ganzhou People's Hospital, 4Department of Nephrology and Endocrinology, Ganzhou Fifth People's Hospital, 5Department of Neurosurgery, Langfang People's Hospital

* These authors contributed equally

Dans cet article

Résumé

Cette étude a étudié l’interaction entre FGD5-AS1 et miR-93-5p dans des modèles expérimentaux d’hémorragie intracérébrale et a constaté que le knockdown de FGD5-AS1 était associé à une réduction des lésions neurologiques, de l’inflammation et du stress oxydatif.

Résumé

L’hémorragie intracérébrale (PCI) est un trouble neurologique associé à des taux élevés de mortalité et d’invalidité, pouvant entraîner des lésions neurologiques graves. Cette étude a examiné le rôle et le mécanisme sous-jacent de la FGD5-AS1 dans l’ICH. Des modèles in vitro et in vivo de l’ICH ont été établis. La réaction en chaîne par transcription inverse-polymérase quantitative (RT-qPCR) a été utilisée pour mesurer l’expression de FGD5-AS1 et miR-93-5p. Les déficits neurologiques ont été évalués à l’aide du Neurological Severity Score (mNSS) modifié, et l’œdème cérébral a été évalué à l’aide de la méthode du poids sec-humide. Le test immunosorbent lié aux enzymes (ELISA) a été utilisé pour mesurer les cytokines inflammatoires et les marqueurs de stress oxydatif. La viabilité cellulaire a été évaluée à l’aide d’un kit de test de viabilité cellulaire et de prolifération. L’interaction entre FGD5-AS1 et miR-93-5p a été examinée à l’aide de tests de rapporteurs à double luciférase et d’une analyse de corrélation de Pearson. L’ICH expérimentale s’accompagnait d’une expression élevée de FGD5-AS1 dans les modèles animaux et cellulaires. La suppression de FGD5-AS1 a soulagé le gonflement cérébral, amélioré les performances neurologiques, réduit les lésions inflammatoires et oxydatives, et amélioré la survie des cellules endothéliales. L’inhibition de miR-93-5p a diminué ces effets protecteurs, soutenant une interaction régulatrice entre les deux molécules. FGD5-AS1 a régulé négativement l’expression de miR-93-5p, et l’inhibition de miR-93-5p ont atténué les effets observés après le knockdown de FGD5-AS1. Ces résultats indiquent que FGD5-AS1 pourrait contribuer à une lésion cérébrale associée à l’ICH par la régulation de miR-93-5p et que l’axe FGD5-AS1/miR-93-5p pourrait représenter une cible potentielle pour une étude ultérieure dans l’ICH expérimentale.

Introduction

L’hémorragie intracérébrale (PCI) est un trouble neurologique présentant des taux élevés de mortalité et d’invalidité, représentant entre 10 % et 20 % de tous les casd’AVC 1,2. En raison du manque de cibles thérapeutiques efficaces, le traitement de l’IC est actuellement limité à la chirurgie et aux soinsde soutien 3. Pinho et al. ont validé les prédictions de mortalité par PCI, des résultats fonctionnels et de la fraction de croissance des hématomes, offrant une nouvelle perspective aux professionnelsde santé 4. Malgré les progrès dans le traitement de l’IC, les résultats pour les patients restent faibles. Par conséquent, l’identification de nouvelles cibles thérapeutiques pour l’ICH est importante pour améliorer le pronostic à long terme.

Les ARN longs non codants (ARNnc) constituent une classe de transcrits non codants pour les protéines dépassant 200 nucléotides de longueur, qui régulent l’expression génique par divers mécanismes, incluant les processus transcriptionnels, post-transcriptionnels etépigénétiques 5. Des preuves accumulées ont démontré que l’expression aberrante de lncRNA est impliquée dans la pathogenèse d’un ensemble de troubles neurologiques, tels que l’AVC, les traumatismes crâniens, les hémorragies intracérébrales (ICH) et les hémorragies sous-arachnoïdiennes6. Parmi ces molécules régulatrices, FGD5-AS1 a été associée à plusieurs processus cellulaires, notamment la prolifération, l’apoptose, la signalisation inflammatoire et les réponses au stress oxydatif. Par des mécanismes tels que l’activité endogène concurrente de l’ARN, la régulation transcriptionnelle et la modification épigénétique, FGD5-AS1 influence l’expression de multiples cibles en aval. Une expression dysrégulée de FGD5-AS1 a été rapportée dans diverses pathologies, notamment les cancers, les troubles cardiovasculaires et les maladies métaboliques 7,8,9,10,11. Néanmoins, sa signification biologique dans les maladies neurologiques reste inentièrement comprise. Des études antérieures ont montré que FGD5-AS1 participe à la progression du gliome et du glioblastome 12,13 et contribue à des lésions neuronales en cas de privation/réperfusion d’oxygène-glucose14. Ces observations suggèrent que FGD5-AS1 pourrait jouer un rôle régulateur dans la lésion neuronale ; cependant, sa contribution aux lésions cérébrales après l’ICH n’a pas été entièrement élucidée.

Les microARN (miARN) sont des ARN courts non codants qui régulent l’expression génique en interagissant avec des séquences complémentaires au sein des ARN messagerscibles 15. Des études ont montré que les miARN jouent également un rôle important dans l’ICH. Plus précisément, miR-143-3p favorise la migration transendothéliale des neutrophiles après une lésion cérébrale aiguë en ciblant ATP6V1A16. miR-195-5p exerce un effet protecteur contre les lésions cérébrales induites par l’ICH en inhibant l’expression de MMP-9 etMMP-217. MiR-93-5p a également été identifié comme cible thérapeutique pour améliorer les résultats après l’ICH18. Bien que des études aient confirmé l’expression anormale de FGD5-AS1 et miR-93-5p dans l’ICI et leur implication dans la progression des dysfonctionnements neurologiques après l’IC, les recherches précédentes se sont principalement concentrées sur leurs effets biologiques individuels. La relation réglementaire concurrentielle entre FGD5-AS1 et miR-93-5p en tant qu’ARN endogènes n’a pas encore été clairement établie.

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Protocole

1. Animaux expérimentaux

Cette recherche a été approuvée par le Comité d’éthique animale de l’Hôpital populaire de Ganzhou (Approbation n° 20230789) et a été menée en stricte conformité avec le Guide des NIH pour le soin et l’utilisation des animaux de laboratoire. Des rats SD femelles de grade SPF (6 à 8 semaines, 180 à 230 g) ont été utilisés dans cette étude. Les rats étaient hébergés avec un accès libre à la nourriture et à l’eau dans des conditions contrôlées de 22 °C ± 3 °C et un cycle clair/obscurité de 12 heures. Les animaux ont été laissés s’acclimater pendant 7 jours avant l’expérience. Les produits chimiques, réactifs et équipements utilisés dans le protocole sont listés dans le tableau des matériaux.

2. Établissement du modèle in vivo du PCI

Pour générer le modèle expérimental d’hémorragie intracérébrale (ICH), 0,23 U de collagénase de type VII a été dissous dans 1 μL de solution physiologique stérile. Les rats ont été anesthésés avec du pentobarbital sodique intraperitonéal (50 mg/kg), après quoi la solution de collagénase a été infusée stéréotaxiquement dans le striatum à 0,5 μL/min (0,2 mm derrière le point frontal, 3,0 mm latéralement à la ligne médiane, et 6 mm de profondeur à la surface du crâne). Les animaux du groupe témoin ont subi la même procédure mais ont reçu un volume égal de solution physiologique au lieu de collagénase. Un aperçu schématique de la conception expérimentale est fourni dans la Figure Supplémentaire 1.

Figure supplémentaire 1 : Diagramme de conception d’expériences animales. Les rats ont été divisés aléatoirement en deux groupes : un groupe a utilisé la collagénase de type VII 0,23U pour construire un modèle ICH ; Un groupe a utilisé la solution physiologique salée comme groupe témoin. Les rats du groupe modèle ont été divisés aléatoirement en deux lots pour analyser le rôle de FGD5-AS1 dans l’ICH et l’effet synergique de l’axe FGD5-AS1/miR-93-5p. Une heure après l’induction de l’ICH, le réactif de transfection a été injecté dans le cerveau du rat. Évaluer la fonction neurologique des rats utilisant le mNSS aux jours 0, 1, 3 et 7 ; Prélève du tissu cérébral après avoir induit une ICH pendant 7 jours. Veuillez cliquer ici pour télécharger ce fichier.

Les rats ont été divisés au hasard en deux groupes. Un groupe a été utilisé pour analyser le rôle de FGD5-AS1 dans l’ICH et a été ensuite divisé en quatre sous-groupes : témoin, ICH, ICH + lentivirus (LV)-shNC, et ICH + LV-shFGD5-AS1. L’autre groupe a été utilisé pour analyser les effets synergiques de l’axe FGD5-AS1/miR-93-5p et a été divisé en cinq sous-groupes : ICH, ICH + LV-shNC, ICH + LV-shFGD5-AS1, ICH + LV-shFGD5-AS1 + antagomir NC, et ICH + LV-shFGD5-AS1 + miR-93-5p antagomir. Chaque groupe comprenait 12 rats. Une heure après l’induction de l’ICH, le réactif de transfection a été injecté dans le cerveau du rat à une dose de 2 mg/kg.

3. Culture cellulaire et traitement

Les cellules endothéliales microvasculaires cérébrales (BMEC) servent de modèle clé pour étudier la barrière hémato-encéphalique, les mécanismes sous-jacents aux troubles neurologiques et la délivrancede médicaments 20. Un modèle in vitro ICH a été établi à l’aide d’un traitement par privation d’oxygène-glucose (OGD)/hémines chez lesCMEC 3. Les CMEC ont été cultivés dans du DMEM sans glucose ni sérum sous un mélange gazeux de 5 % de CO2 et 95 % deN2 pendant 10 minutes. Les cellules ont ensuite été traitées avec de l’hémine (10μM) et transférées dans une chambre anaérobie contenant 5 % deCO2 et 95 % deN2 pendant 2 heures. L’OGD a été interrompue en ramenant les cellules à des conditions de culture normales. Le groupe témoin a été traité avec le PBS dans les mêmes conditions.

Les cellules ont été transfectées selon les instructions du fabricant. Les cellules ont été transfectées avec un ARN SI1 FGD5-AS1 de 20 nM (si-FGD5-AS1), un ARNsi-NC" négatif, un inhibiteur de miR-93-5p ou un inhibiteur témoin à blanc (inhibiteur NC).

4. Test de sévérité neurologique modifiée

Après l’établissement du modèle in vivo de l’ICH, la fonction neurologique a été évaluée à l’aide du Neurological Severity Score (mNSS) modifié aux jours 0, 1, 3 et 7. Les scores ont été quantifiés selon quatre domaines : fonction motrice, fonction sensoriel, équilibre et fonction réflexe. Les scores de 1 à 4 indiquaient une légère incapacité, 5 à 9 une incapacité modérée, et 10 à 14 une incapacité sévère.

5. Collecte d’échantillons

7 jours après l’induction de l’ICH, les rats ont été anesthésés par une injection intrapéritonéale de 50 mg/kg de pentobarbital sodique, suivie d’une euthanasie par luxation cervicale et de la collecte de tissu cérébral.

6. Évaluation de l’œdème cérébral

L’œdème cérébral a été évalué à l’aide de la méthode du poidssec-humide 19. Le cerveau était pesé immédiatement après l’extraction pour obtenir le poids humide. Le tissu était ensuite séché dans un four à 100 °C pendant 24 heures et pesé à nouveau pour obtenir le poids sec. La teneur en eau des tissus a été calculée comme suit :

[(poids mouillé - poids sec) / poids mouillé] × 100 %

7. PCR quantitative en temps réel

L’ARN total a été isolé à partir d’échantillons de tissus et de cellules à l’aide d’un réactif d’extraction d’ARN selon le protocole du fabricant. L’ADN complémentaire a ensuite été synthétisé à l’aide d’un kit de transcription inversée. L’analyse quantitative par PCR a ensuite été réalisée à l’aide d’une plateforme PCR en temps réel, avec GAPDH et U6 comme gènes de référence endogènes. Le protocole d’amplification consistait en une étape initiale de dénaturation à 95 °C pendant 10 minutes, suivie de 40 cycles de dénaturation à 95 °C pendant 15 s et d’un recuit/extension à 60 °C pendant 60 s. Les niveaux relatifs d’expression génique ont été calculés à l’aide de la méthode 2−ΔΔCt . Les séquences d’amorces utilisées dans cette étude sont fournies dans le Tableau Supplémentaire 1.

Tableau complémentaire 1 : Les séquences d’amorces et les séquences de réactifs associées utilisées dans cette étude. Les séquences impliquées dans les expériences qPCR en temps réel et les séquences pertinentes des réactifs utilisés dans les expériences in vitro . Veuillez cliquer ici pour télécharger ce fichier.

8. Essai de prolifération cellulaire

Les cellules transfectées ont été ensemencées en plaques de 96 puits. Après une culture pendant 0, 24, 48 et 72 heures, 10 μL de réactif CCK-8 ont été ajoutés à chaque puits. Les cellules ont été incubées à 37 °C pendant 2 heures, et la densité optique a été mesurée à 450 nm à l’aide d’un lecteur de microplaques.

9. Analyse du reporter à double luciférase

Les UTR de type sauvage (WT) et mutants (MUT) 3′-UTR de FGD5-AS1 contenant le site de liaison miR-93-5p ont été clonés dans le vecteur pGL3. Le vecteur a été co-transfecté avec un miMique miR-93-5p à l’aide d’un réactif de transfection. L’activité relative de la luciférase a été mesurée à l’aide d’un système de reporter à double luciférase.

10. Dosage immunosorbant lié aux enzymes

Les échantillons de tissu cérébral (20–50 mg) ont été homogénéisés dans un tampon de lyse RIPA glacé avec un ratio tissu-tampon de 1:9. Après homogénéisation, les échantillons ont été centrifugés à 12 000 × g pendant 20 minutes à 4 °C, et les surnatants obtenus ont été collectés pour analyse. Les BMEC de chaque groupe expérimental ont été prélevés et centrifugés à 12 000 × g pendant 10 minutes à 4 °C, après quoi les surnatants ont été conservés. Les concentrations de MDA, IL-1β, IL-6 et TNF-α ont ensuite été déterminées à l’aide des kits de test correspondants, conformément aux instructions du fabricant.

11. Analyse statistique

Toutes les données sont présentées en moyenne ± SD. Les données ont été visualisées à l’aide de logiciels statistiques. Chaque expérience a été répétée au moins trois fois. Le test At a été utilisé pour comparer deux groupes, et l’analyse unidirectionnelle de la variance suivie du test post hoc de Tukey a été utilisée pour comparer plus de deux groupes. Une valeur de P < 0,05 était considérée comme statistiquement significative.

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Résultats

Effet de FGD5-AS1 sur les rats ICH

L’expression de FGD5-AS1 était significativement plus élevée dans le groupe ICH que dans le groupe témoin (P < 0,0001 ; Figure 1A). Après la transfection avec LV-shFGD5-AS1, l’expression de FGD5-AS1 a été nettement réduite par rapport au groupe LV-shNC (Figure 1B). L’évaluation de l’œdème cérébral a révélé un œdème cérébral plus sévère chez les rats ...

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Discussion

Les lésions cérébrales après une hémorragie intracérébrale résultent non seulement de l’événement de saignement initial, mais aussi d’une série de réponses pathologiques secondaires qui évoluent aufil du temps 21. Bien que l’hématome primaire provoque une perturbation mécanique directe des tissus environnants, les lésions ultérieures sont médiatisées par des processus tels que l’activation inflammatoire, les dommages oxydatifs et la mort cellulaire programmée. Ces...

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Déclarations de divulgation

Les auteurs n’ont aucun intérêt financier ou non financier pertinent à divulguer.

Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Antagomir NCGenePharma, ChinaB04007Antagomir contrôle négatif
BMECsATCC, USACRL-8270Cellules endothéliales microvasculaires cérébrales humaines
Cell Counting Kit-8 (CCK-8)Beyotime, ChinaC0038Kit de test de viabilité cellulaire
DMEM mediumGibco, USA12430054Milieu sans glucose et sans sérum
Dual-Glo Luciferase Assay SystemPromega, USAE2920Détection d'activité luciférase
Electronic balanceSartoriusSecura224-1CNBalance de précision pour le pesage des tissus
GAPDH and U6 primersSangon BiotechService de synthèse de primers personnalisésPrimers de référence interne
Graphpad Prism 8.0GraphPad Software, USA——Logiciel d'analyse statistique
HeminMCE, ChinaHY-19424Réactif Hemin pour l'induction de lésions cellulaires
IL-1 beta ELISA kitsAbcam, UKab197742Quantification des cytokines inflammatoires
IL-6 ELISA kitsAbcam, UKab222503Quantification des cytokines inflammatoires
LightCycler 96 PCR systemRoche,Switzerland5815916001Instrument PCR en temps réel
Lipofectamine 3000Invitrogen, USAL3000001Réactif de transfection
MDA assay kitBeyotime, ChinaS0131Kit de test de peroxydation lipidique
Microplate readerBioTekSynergy H1Mesure de l'absorbance OD450
miR-93-5p antagomirGenePharma, ChinaB05001Inhibiteur miR-93-5p pour les expériences in vivo
PBSSolarbio, ChinaP1020Tampon phosphate-buffer saline
Pentobarbital sodiumSigma, Merck KGaA11715Agent anesthésique
pGL3-PromoterNovoPro, ChinaV011541Vecteur rapporteur luciférase
PrimeScript RT Mix kitTakara, JapanRR037AKit de transcription inverse
RIPABeyotime, ChinaP0013BTampon de lyse de protéines/tissus
ShFGD5-AS1 lentivirusGenePharma, ChinaD02001Vecteur de knock-down FGD5-AS1
SPF-grade female SD ratVital River——Âgé de 6–8 semaines, grade SPF
SYBR Green Realtime PCR Master MixTakara, JapanRR420ARéactif pour PCR quantitative
TNF-α ELISA kitsAbcam, UKab208348Quantification des cytokines inflammatoires
TRIzol reagentInvitrogen, USA15596026Réactif d'extraction d'ARN total
Type VII collagenaseSigma, Merck KGaAC0773De Clostridium histolyticum; induction ICH

Références

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