Ce protocole décrit l'élaboration et la validation interne d'un nomogramme exploratoire intégrant des paramètres parodontaux et des facteurs de risque conventionnels afin d'estimer la charge de la maladie des petits vaisseaux cérébraux pour une stratification personnalisée du risque.
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Article de recherche
Développement et validation interne d'un nomogramme exploratoire pour la charge de la maladie des petits vaisseaux cérébraux utilisant des paramètres parodontaux
Dans cet article
Résumé
Résumé
La maladie des petits vaisseaux cérébraux (CSVD) est une cause majeure d'accident vasculaire cérébral et de déclin cognitif, mais la contribution de la maladie parodontale à la charge globale de CSVD reste incertaine. Nous avons cherché à développer et à valider internement un nomogramme clinique exploratoire intégrant des paramètres parodontaux afin d'estimer une charge élevée de CSVD. Un total de 234 individus ont subi une imagerie par résonance magnétique (IRM) pour l'évaluation de la charge totale de CSVD (score 0–4). La gravité de la parodontite et le nombre de dents restantes ont été enregistrés. Les prédicteurs optimaux sélectionnés à l'aide d'une régression par l'opérateur de réduction et de sélection absolue (LASSO) ont été intégrés dans une régression logistique multivariée pour construire le nomogramme, qui a été évalué en termes de discrimination, de calibration et d'utilité clinique. Une analyse par spline cubique restreinte a mis en évidence une relation linéaire dose-réponse entre la perte dentaire et une charge élevée de CSVD (P pour la non-linéarité = 0,332). L'analyse multivariée a identifié l'âge avancé et l'hypertension comme facteurs pronostiques indépendants ; toutefois, les associations de la parodontite sévère (P = 0,580) et de la perte dentaire sévère (P = 0,112) se sont atténuées et n'étaient pas indépendamment associées à une charge élevée de CSVD après ajustement. Le nomogramme a montré une discrimination modeste (aire sous la courbe = 0,675) et une calibration validée par rééchantillonnage bootstrap satisfaisante (erreur absolue moyenne = 0,038). L'analyse de courbe décisionnelle a suggéré une utilité clinique potentielle pour des seuils de risque sélectionnés, bien que l'interprétation demeure exploratoire en raison de l'absence de validation externe. Bien que la parodontite sévère et la perte dentaire aient montré des associations univariées avec une charge élevée de CSVD, elles n'étaient pas des prédicteurs indépendants après ajustement multivarié. Ce nomogramme exploratoire fournit un cadre préliminaire de visualisation pour la stratification individuelle du risque et nécessite une validation externe supplémentaire avant toute mise en œuvre clinique.
Introduction
La maladie des petits vaisseaux cérébraux (CSVD) est un trouble microvasculaire chronique et insidieux du cerveau, largement reconnu comme une cause vasculaire majeure d'accident vasculaire cérébral, de déclin cognitif et de troubles de la mobilité chez les personnes âgées1. Historiquement, les marqueurs individuels de l'imagerie par résonance magnétique (IRM) de la CSVD, notamment les hyperintensités de la substance blanche (WMH), les infarctus lacunaires, les microhémorragies cérébrales (CMBs) et les espaces périvasculaires élargis (EPVS), étaient évalués indépendamment. Toutefois, ces phénotypes d'imagerie coexistent fréquemment et sont dus à des mécanismes pathologiques partagés, en particulier une dysfonction endothéliale et une fuite microvasculaire2. Par conséquent, des déclarations de consensus récentes préconisent l'utilisation d'un système de score global de la charge de CSVD3. Cette mesure intégrée reflète de manière plus complète l'impact cumulatif des lésions microvasculaires cérébrales que les marqueurs d'imagerie pris isolément et constitue un indicateur supérieur de la détérioration neurologique globale4.
L'étiologie de la MCSV reste incomplètement comprise ; toutefois, l'inflammation systémique chronique de bas grade est de plus en plus reconnue comme un facteur contributif majeur aux lésions endothéliales cérébrales et à la rupture de la barrière hémato-encéphalique5. Dans ce contexte, la parodontite, une maladie inflammatoire fréquente induite par un biofilm dysbiosique et affectant les tissus de soutien dentaire, s'est imposée comme un facteur de risque potentiellement modifiable pour les maladies neurovasculaires dans le cadre de l'axe oral-cérébral6. La parodontite sévère entraîne non seulement une destruction progressive de l'os alvéolaire et une perte dentaire ultérieure, mais constitue également un réservoir persistant de pathogènes parodontaux et de cytokines pro-inflammatoires7. Ces médiateurs inflammatoires peuvent pénétrer dans la circulation systémique, contribuant ainsi au remodelage vasculaire et à l'athérogenèse8.
De récentes études épidémiologiques ont démontré une association entre la parodontite sévère et un risque accru d'accident vasculaire cérébral ischémique9. Néanmoins, les données concernant sa relation avec la charge cumulative des LACI restent limitées et fragmentaires. En outre, la perte dentaire, conséquence clinique ultime de la maladie parodontale, a été associée au déclin cognitif et à la mortalité cardiovasculaire10. Toutefois, la relation dose-réponse entre la perte dentaire et les lésions cérébrovasculaires reste mal comprise. Plus précisément, on ignore si le risque de LACI augmente après qu'un seuil critique de dents restantes est atteint ou s'il suit un modèle dose-réponse linéaire continu.
Bien que l'association entre la destruction parodontale et les lésions microvasculaires cérébrales soit biologiquement plausible, les mécanismes immuno-inflammatoires systémiques sous-jacents à cette relation nécessitent d'être davantage caractérisés. Les biomarqueurs conventionnels de l'inflammation, tels que les comptages isolés de sous-populations de leucocytes et la protéine C-réactive de haute sensibilité, pourraient ne pas refléter adéquatement la complexité de la réponse immuno-inflammatoire de l'organisme dans les contextes cliniques. L'indice systémique d'immuno-inflammation (SII), calculé à partir des comptages périphériques de plaquettes, de neutrophiles et de lymphocytes, s'est récemment imposé comme un biomarqueur inflammatoire global11. Le SII reflète l'équilibre entre l'activité inflammatoire systémique et l'état immunitaire. Des taux élevés de SII ont démontré une valeur pronostique dans divers troubles cérébrovasculaires en prédisant la gravité des accidents vasculaires cérébraux aigus et des résultats fonctionnels défavorables, et ont également été associés à la charge globale des petites artériopathies cérébrales (CSVD), à l'altération cognitive et au stade diagnostique de la parodontite12,13. Étant donné que la parodontite induit une inflammation systémique chronique, l'évaluation conjointe du SII et des paramètres parodontaux pourrait améliorer l'identification des individus à risque de lésions microvasculaires cérébrales silencieuses.
Malgré l'intérêt croissant porté à l'axe bucco-cérébral, la littérature actuelle présente plusieurs limites méthodologiques. La plupart des études se sont concentrées sur des marqueurs d'imagerie individuels de la maladie des petits vaisseaux cérébraux (CSVD) ou sur des paramètres individuels de santé bucco-dentaire, sans intégrer la gravité de la parodontite, sa conséquence clinique ultime (la perte dentaire) et les réponses immuno-inflammatoires systémiques dans une évaluation unifiée. Plus important encore, la pratique clinique exige des outils pratiques d'évaluation du risque, mais les instruments visuels tels que les nomogrammes permettant d'identifier les patients à haut risque de CSVD selon des profils inflammatoires buccaux et systémiques combinés restent limités. Les approches existantes d'évaluation du risque de CSVD reposent principalement sur des biomarqueurs individuels ou des facteurs démographiques classiques, qui pourraient ne pas rendre adéquatement compte des interactions multifactorielles entre l'inflammation systémique et la santé bucco-dentaire. En outre, l'élaboration de modèles de prédiction fiables nécessite des méthodes rigoureuses de sélection des variables. Les approches classiques, telles que la régression pas à pas, peuvent s'avérer instables lorsqu'elles sont appliquées à des jeux de données cliniques en haute dimension et peuvent être influencées par des prédicteurs corrélés. L'approche de régression par l'opérateur de réduction et de sélection par la norme L1 (LASSO) permet de surmonter ces difficultés en appliquant une pénalisation des coefficients afin de réduire le surajustement et d'identifier les prédicteurs les plus informatifs pour le développement du modèle14.
Motivée par ces lacunes dans les connaissances, cette étude transversale rétrospective a été conçue avec deux objectifs principaux. Premièrement, nous avons cherché à caractériser la relation dose-réponse entre le nombre de dents conservées et une charge élevée de DVC en utilisant une analyse par spline cubique restreinte (RCS) afin d'évaluer d'éventuels effets seuils non linéaires et tendances linéaires. Deuxièmement, nous avons voulu élaborer un nomogramme clinique exploratoire à l'aide d'une sélection de variables fondée sur la méthode LASSO et évaluer le reclassement progressif du risque apporté par les paramètres parodontaux au-delà des facteurs de risque conventionnels. Nous avons émis l'hypothèse qu'intégrer l'état parodontal, la perte dentaire et l'indice SII dans un modèle multidimensionnel pourrait fournir un cadre visuel exploratoire permettant d'estimer la charge cumulative de DVC et d'améliorer la stratification individualisée du risque. En pratique clinique, le nomogramme proposé est destiné à servir d'outil adjoint rapide et non invasif pour aider les neurologues à identifier les patients qui pourraient bénéficier d'une évaluation cérébrovasculaire précoce ou d'une évaluation dentaire pluridisciplinaire. Toutefois, en raison de son caractère exploratoire, de sa performance discriminatoire modeste et de l'absence de validation externe, le nomogramme ne doit pas être considéré comme un substitut au diagnostic fondé sur l'imagerie par résonance magnétique (IRM). En outre, son utilisation peut être limitée chez les patients présentant des infections aiguës actives, des maladies auto-immunes sévères ou un traumatisme récent, car ces affections peuvent influencer fortement les biomarqueurs inflammatoires systémiques et altérer l'estimation du risque.
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Protocole
Cette étude rétrospective transversale d'association a inclus des patients consécutifs admis au service de neurologie de l'hôpital populaire n°2 de Changzhou pour vertiges, céphalées, dépistage d'accident vasculaire cérébral ou évaluation cognitive entre janvier 2022 et décembre 2024. Le consentement éclairé a été dispensé en raison du caractère rétrospectif, non interventionnel de l'étude et de l'utilisation de données entièrement anonymisées. L'étude a été approuvée par le comité d'éthique des technologies médicales cliniques de l'hôpital populaire n°2 de Changzhou (numéro d'approbation CER : [2023] YLJSA069) et a été menée conformément aux directives institutionnelles.
Conception de l'étude et population de patients
Au départ, 850 patients ont été évalués. Les critères d'exclusion ont été strictement définis comme suit : (1) absence de séquences complètes d'IRM crânienne (en particulier absence d'imagerie pondérée en susceptibilité [SWI], empêchant une évaluation précise des microhémorragies) ; (2) absence de données détaillées de sondage parodontal ou de décompte dentaire complet de la bouche ; (3) absence de données de numération sanguine complète, rendant impossible le calcul de l'ISI ; (4) antécédent d'accident vasculaire cérébral majeur, de tumeur cérébrale, de traumatisme crânien ou d'infection du système nerveux central ; et (5) présence d'une infection aiguë active, d'une maladie auto-immune sévère ou d'une malignité au cours du dernier mois, afin de minimiser les effets perturbateurs sur les marqueurs inflammatoires systémiques. Pour garantir l'intégrité des données, une analyse sur cas complets a été utilisée, selon laquelle les individus présentant des données manquantes pour l'un des paramètres clinico-radiologiques essentiels ont été exclus. Après dépistage, 234 participants éligibles ont été inclus dans l'analyse. Cet échantillon, comprenant 129 événements à haut risque, satisfait à la règle empirique du nombre d'événements par variable (EPV) >10 pour une modélisation multivariée stable.
Évaluation de l'état parodontal et de l'inflammation
Deux parodontologues calibrés ont effectué toutes les évaluations cliniques buccales à l'aide d'un protège-parodont standardisé.
Avant l'étude, les deux examinateurs ont suivi une formation à la standardisation, et la fiabilité inter-examinateur était excellente (κ de Cohen = 0,82). La profondeur de sondage (PPD) et le niveau d'attachement clinique (CAL) ont été mesurés sur six sites par dent. Selon le cadre de classification de 2018 décrit par Tonetti et al.15, la maladie parodontale a été classée comme légère/absente, modérée ou sévère. Plus précisément, les participants ont été répartis comme suit : (1) parodontite légère/absente (incluant la santé parodontale et la parodontite stade I), définie par un niveau d'attachement clinique interdentaire (CAL) au site de perte d'attachement maximale ≤ 2 mm et une profondeur de sondage (PPD) ≤ 4 mm, sans perte dentaire liée à la parodontite ; (2) parodontite modérée (parodontite stade II), définie par un CAL interdentaire de 3 à 4 mm, une PPD maximale ≤ 5 mm, et au plus quatre dents perdues en raison de la parodontite ; et (3) parodontite sévère (parodontite stade III/IV), définie par un CAL interdentaire ≥ 5 mm, une PPD ≥ 6 mm, et/ou la perte de quatre dents ou plus en raison de la destruction parodontale15.
Le nombre de dents conservées a également été documenté pour chaque participant. Étant donné qu'un minimum de 20 dents fonctionnelles est un critère clinique largement accepté pour préserver la fonction buccale de base et un vieillissement buccal réussi16,17,18, le nombre brut de dents a été converti en une variable binaire : perte dentaire sévère (<20 dents) contre perte dentaire non sévère (≥20 dents).
En ce qui concerne l'inflammation systémique, l'ISI a été déduit de prélèvements sanguins à jeun effectués à l'admission. Des échantillons de sang veineux ont été recueillis dans des tubes contenant de l'EDTA et traités conformément au protocole standard du laboratoire clinique de l'hôpital avant analyse à l'aide d'un analyseur hématologique automatisé afin d'obtenir les chiffres des neutrophiles, des lymphocytes et des plaquettes. L'indice a été calculé selon la formule suivante :
Afin de tenir compte de la distribution fortement asymétrique des valeurs de SII, une transformation logarithmique naturelle (Log_SII) a été appliquée avant leur inclusion dans les analyses statistiques.
Acquisition par IRM et charge totale de la SBVC
Tous les sujets ont subi un examen standardisé d'IRM crânienne à l'aide d'un appareil d'IRM à 3,0 T équipé d'une bobine cranienne standard. Le protocole d'imagerie comprenait des séquences pondérées en T1, pondérées en T2, en récupération d'inversion atténuant le liquide (FLAIR) et en susceptibilité (SWI), acquises avec une épaisseur de coupe de 5 mm. Les paramètres d'imagerie standard ont été configurés comme suit : imagerie pondérée en T1 (temps de répétition [TR] = 2 000 ms, temps d'écho [TE] = 9 ms, champ de vision [FOV] = 230 × 230 mm2, taille de matrice = 256 × 256) ; imagerie pondérée en T2 (TR = 4 500 ms, TE = 85 ms, FOV = 230 × 230 mm2, taille de matrice = 256 × 256) ; imagerie en récupération d'inversion atténuant le liquide (FLAIR) (TR = 8 500 ms, TE = 120 ms, temps d'inversion [TI] = 2 400 ms, FOV = 230 × 230 mm2, taille de matrice = 256 × 256) ; et imagerie en susceptibilité (SWI) (TR = 28 ms, TE = 20 ms, angle de bascule = 15°, FOV = 230 × 230 mm2, taille de matrice = 256 × 256). Toutes les séquences ont été acquises avec une épaisseur de coupe de 5 mm et un intervalle inter-coupe de 1,0 mm. L'appareil spécifique est indiqué dans le tableau des matériaux. Les marqueurs d'imagerie de la MCGS ont été évalués indépendamment par deux médecins spécialisés en imagerie neurologique, aveugles aux données cliniques des participants. La fiabilité inter-observateur du score total de charge en MCGS était élevée (kappa de Cohen = 0,85). Toutes les divergences ont été résolues par consensus avec un troisième médecin senior.
Conformément au consensus international établi1,3, la charge cumulative de la maladie des petits vaisseaux cérébraux (CSVD) a été quantifiée sur une échelle de 0 à 4 en évaluant quatre caractéristiques d'imagerie neurologique. Un point a été attribué pour chacune des observations suivantes en IRM : (1) au moins un infarctus lacunaire ; (2) un ou plusieurs microhématomes cérébraux (CMBs) ; (3) des espaces périvasculaires élargis (EPVS) modérés à sévères dans les ganglions de la base (grade ≥2) ; et (4) des hyperintensités de la substance blanche (WMH) sévères, définies par un score de Fazekas ≥2 dans la substance blanche profonde ou de 3 dans la région périventriculaire. Les définitions diagnostiques ont strictement suivi le consensus international « Standards for Reporting Vascular Changes on Neuroimaging » (STRIVE-1)1. Les hyperintensités de la substance blanche (WMH) ont été évaluées selon l'échelle de Fazekas19, et les espaces périvasculaires élargis (EPVS) dans les ganglions de la base ont été évalués selon l'échelle visuelle validée à 4 points décrite par Potter et al.20. Pour l'élaboration du modèle d'évaluation du risque, les patients présentant un score total de charge de CSVD ≥2 ont été classés comme ayant une charge élevée de CSVD, car ce seuil est régulièrement associé à un déclin cognitif accéléré et à une mortalité accrue21,22,23.
Collecte des données sur les variables concomitantes
Les caractéristiques démographiques des patients et leurs antécédents cliniques ont été extraites des dossiers médicaux électroniques institutionnels. Les variables recueillies comprenaient l'âge, le sexe, l'indice de masse corporelle (IMC), le statut tabagique et la consommation d'alcool. En outre, les comorbidités cardio-métaboliques et vasculaires, notamment le dyslipidémie, le diabète sucré, l'hypertension artérielle, la maladie coronarienne (CAD), les antécédents d'infarctus du myocarde (MI) et les antécédents d'accident ischémique cérébral, ont été notées pour chaque participant.
Toutes les comorbidités ont été confirmées par l'examen des diagnostics établis par les médecins dans les dossiers médicaux hospitalisés, de l'historique des médicaments et des évaluations de laboratoire et d'imagerie de routine effectuées à l'admission, conformément aux lignes directrices cliniques établies. L'hypertension a été définie par une pression artérielle systolique ≥140 mmHg, une pression artérielle diastolique ≥90 mmHg ou un traitement antihypertenseur en cours. Le diabète sucré a été défini par une concentration de glucose plasmatique à jeun ≥7,0 mmol/L, une hémoglobine glyquée (HbA1c) ≥6,5 %, ou l'utilisation d'un médicament hypoglycémiant. Le dyslipidémie a été définie par des anomalies lipidiques sériques à jeun ou un traitement hypocholestérolémiant en cours. La maladie coronarienne (CAD), les antécédents d'infarctus du myocarde (MI) et les antécédents d'accident ischémique cérébral ont été confirmés par l'historique clinique documenté et les comptes rendus d'imagerie neurovasculaire ou cardiaque antérieurs disponibles dans le système de dossier de santé électronique.
Analyse statistique et élaboration du modèle
Avant l'analyse statistique, la normalité des variables continues a été évaluée à l'aide du test de Shapiro–Wilk. Les statistiques descriptives des variables catégorielles ont été résumées en effectifs (pourcentages) et comparées à l'aide du test du chi-deux de Pearson ou du test exact de Fisher, selon le cas. Les variables continues suivant une distribution normale ont été exprimées par des moyennes ± écarts-types et comparées à l'aide du test t de Student, tandis que les variables non normalement distribuées ont été exprimées par des médianes avec des écarts interquartiles et comparées à l'aide du test U de Mann-Whitney. Afin d'étudier d'éventuels profils de relation dose-réponse non linéaires entre le nombre de dents conservées et le risque d'une charge élevée de CSVD, un modèle RCS ajusté sur l'âge, l'hypertension artérielle et Log_SII a été construit en utilisant quatre nœuds placés aux 5e, 35e, 65e et 95e percentiles de la distribution du nombre de dents. Un test formel de non-linéarité a été réalisé à l'aide d'une analyse de variance (ANOVA) afin de déterminer si un effet seuil ou une tendance linéaire continue expliquait le mieux l'association observée.
Pour effectuer une sélection de variables en présence de prédicteurs corrélés, toutes les variables de base ont été intégrées dans un modèle de régression LASSO. Le paramètre de réglage optimal (λ) a été déterminé par une validation croisée en dix parties et choisi selon le critère de déviance binomiale minimale (λmin). Les variables dont les coefficients étaient non nuls ont été conservées pour les analyses ultérieures. Les variables sélectionnées ont ensuite été intégrées dans un modèle de régression logistique multivariée afin d'estimer les rapports de cotes (OR) et les intervalles de confiance à 95 % (IC) relatifs à leur association avec une charge élevée de CSVD. Le modèle multivarié final a ensuite été utilisé pour construire un nomogramme clinique exploratoire destiné à l'estimation personnalisée du risque.
Afin d'évaluer la valeur ajoutée des paramètres parodontaux, un modèle de base (incluant l'âge, l'hypertension et le Log_SII) a été comparé à un modèle élargi intégrant le stade de la parodontite et le nombre de dents. La performance des modèles a été évaluée à l'aide de plusieurs mesures complémentaires. La discrimination a été évaluée par l'aire sous la courbe caractéristique de fonctionnement du récepteur (AUC), et les différences entre modèles ont été comparées à l'aide du test de DeLong24. Au seuil optimal déterminé par l'indice de Youden maximal, la sensibilité, la spécificité, la valeur prédictive positive (VPP) et la valeur prédictive négative (VPN) ont également été calculées. L'amélioration continue de la reclassification nette (NRI) et l'amélioration intégrée de la discrimination (IDI) ont été calculées afin de quantifier la reclassification du risque apportée par le modèle élargi25. La calibration a été évaluée à l'aide de graphiques de calibration générés à partir de 1 000 rééchantillonnages bootstrap mis en œuvre avec le package rms, et l'erreur absolue moyenne entre les risques prédits et observés a été calculée. Afin de tenir compte d'un éventuel surajustement et d'obtenir une évaluation sans biais de la performance du modèle, la validation par bootstrap a inclus une correction de l'optimisme, et les performances apparente et corrigée du modèle ont été rapportées. Une analyse de courbe décisionnelle (DCA) a été réalisée pour évaluer l'utilité clinique potentielle en estimant le bénéfice net sur une gamme de probabilités seuils. Toutes les analyses statistiques et visualisations ont été effectuées à l'aide de logiciels statistiques et des packages rms, glmnet, pROC, PredictABEL et dcurves. La significativité statistique a été définie par une valeur P bilatérale <0,05.
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Résultats
Conception de l'étude et population de patients
Après l'exclusion de 616 individus en raison de maladies graves interférant ou de données clinico-radiologiques manquantes, l'analyse finale a inclus 234 participants éligibles hospitalisés pour évaluation neurologique (Figure 1). Les participants ont été répartis selon leurs scores cumulés de SVDc en groupes à charge élevée (n = 129) et faible (n = 105). Les caractéristiques démographiques et cliniq...
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Discussion
La présente étude a examiné la relation entre la destruction parodontale, le nombre de dents conservées et la charge cumulative des AVCD, aboutissant à l'élaboration d'un nomogramme clinique exploratoire. Bien que les analyses univariées aient mis en évidence des associations entre la parodontite sévère, la perte dentaire et une forte charge d'AVCD, une régression logistique multivariée a montré que la parodontite sévère (P = 0,580) et le nombre de dents conservées (P = 0,112) n'étaient pas indépendamme...
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Déclarations de divulgation
Conflit d'intérêts :
Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts.
Remerciements
Non applicable.
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Matériaux
| Nom | Entreprise | Numéro de catalogue | Commentaires |
|---|---|---|---|
| Analyseur d'hématologie automatisé | Sysmex | XN-1000 | Utilisé pour obtenir les numérations des cellules sanguines périphériques afin de calculer l'indice systémique d'immunité-inflammation (SII). |
| Tubes de prélèvement sanguin au K2 EDTA | Becton, Dickinson and Company | 367841 | Utilisés pour le prélèvement de sang veineux à jeun. |
| Système de dossier médical électronique (DME) | Winning Health Technology Group | Winning EMR v6.0 | Utilisé pour extraire les informations démographiques et cliniques des patients. |
| Appareil d'imagerie par résonance magnétique (IRM) (3,0 T) | Siemens Healthineers | MAGNETOM Prisma 3.0T | Utilisé pour des examens standardisés d'imagerie par résonance magnétique crânienne. |
| Bobine cranienne pour IRM | Siemens Healthineers | Bobine cranio-cervicale à 64 canaux | Bobine standard utilisée pour l'acquisition en IRM. |
| Probe parodontale (UNC-15) | Hu-Friedy | PCPUNC15 | Utilisée pour mesurer la profondeur de sondage parodontal (PSP) et le niveau d'attachement clinique (NAC). |
| Package R : dcurves | CRAN | Version 0.4.0 | Utilisé pour l'analyse de courbe de décision (DCA). |
| Package R : glmnet | CRAN | Version 4.1-8 | Utilisé pour la régression par l'opérateur de réduction absolue et de sélection (LASSO) et la sélection de variables. |
| Package R : pROC | CRAN | Version 1.18.5 | Utilisé pour l'analyse de la courbe caractéristique de fonctionnement du récepteur (ROC) et les tests de DeLong. |
| Package R : PredictABEL | CRAN | Version 1.2-4 | Utilisé pour calculer l'amélioration continue de la reclassification nette (NRI) et l'amélioration intégrée de la discrimination (IDI). |
| Package R : rms | CRAN | Version 6.7-1 | Utilisé pour l'analyse par spline cubique restreinte (RCS), la construction de nomogrammes et la calibration par bootstrap. |
| Logiciel R pour le calcul statistique | R Foundation for Statistical Computing | Version 4.3.1 | Environnement de calcul statistique utilisé pour toutes les analyses. |
Références
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