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Article de recherche
Cette étude a élaboré un nomogramme basé sur les variables d'admission pour prédire la détérioration neurologique précoce après un infarctus sous-cortical mineur, et a rapporté une validation interne par rééchantillonnage bootstrap, des analyses de sensibilité concernant l'imagerie et le traitement, ainsi qu'une analyse en point temporel à 24 h de la variabilité de la pression artérielle.
La détérioration neurologique précoce (DNP) était fréquente après un infarctus sous-cortical mineur, mais la prédiction était compliquée par des mécanismes hétérogènes, incluant la maladie intrinsèque des petits vaisseaux et la maladie athéromateuse des branches (BAD). Une analyse rétrospective a inclus 240 patients admis dans les 24 heures suivant le début des symptômes avec un score à l'échelle d'attaque cérébrale des National Institutes of Health (NIHSS) de 5 ou moins. La DNP était définie par une augmentation d'au moins 2 points NIHSS dans les 72 heures suivant l'admission. Le modèle logistique principal retenait la pression artérielle systolique (PAS) à l'admission comme variable continue et incluait le NIHSS de base, le ratio neutrophiles-lymphocytes (NLR) et une sténose vasculaire d'au moins 50 %. Une spline cubique restreinte à trois nœuds a été utilisée pour évaluer la non-linéarité de la PAS. La validation interne a utilisé 1 000 rééchantillonnages bootstrap, et la calibration a utilisé les prédictions bootstrap hors sac. La DNP s'est produite chez 54 des 240 patients (22,5 %). Pour chaque augmentation de 10 mmHg de la PAS, le rapport de cotes ajusté (OR) était de 1,19 (intervalle de confiance [IC] à 95 %, 1,04–1,36) ; les OR correspondants étaient de 1,36 (1,04–1,78) par point NIHSS, de 1,34 (1,10–1,62) par unité NLR, et de 2,21 (1,13–4,31) pour la sténose. Aucune preuve de non-linéarité de la PAS n'a été trouvée (P = 0,595). Le modèle principal avait une aire apparente sous la courbe caractéristique de fonctionnement du récepteur (AUC) de 0,762 (IC bootstrap à 95 %, 0,686–0,826), une AUC corrigée de l'optimisme de 0,741, et un score de Brier hors sac de 0,158. Les analyses par IRM seule, exclusion de la sténose de l'artère parente, et DNP ischémique étaient concordantes en direction. Une BAD suspectée était présente dans 83,3 % des cas de DNP et améliorait sensiblement la performance dans un modèle exploratoire élargi, soulignant l'hétérogénéité étiologique. Dans une analyse en point temporel à 24 heures, l'ajout de la variabilité de la PAS améliorait la discrimination pour la détérioration après 24 heures, mais ces paramètres post-admission n'étaient pas inclus dans le modèle basé uniquement sur les données d'admission. Le nomogramme fournissait une estimation pronostique validée en interne pour un monitoring et une réévaluation renforcés ; une validation externe était nécessaire avant toute sélection thérapeutique ou mise en œuvre au chevet du patient.
L'accident vasculaire cérébral ischémique aigu reste une cause majeure de décès et d'invalidité à long terme dans le monde entier1. Un score bas au départ à l'échelle d'évaluation des accidents vasculaires cérébraux du National Institutes of Health (NIHSS) était souvent décrit comme un accident vasculaire cérébral mineur, mais le terme « mineur » reflétait le déficit mesuré au moment du diagnostic plutôt qu'une stabilité biologique ou l'absence de handicap. Initialement, une faiblesse légère, une altération de la marche, une dysarthrie ou une perte de la fonction de la main pouvaient s'aggraver durant la première heure ou les premiers jours. Cette détérioration neurologique précoce (DNP) pouvait modifier les besoins de surveillance, la réévaluation diagnostique, la planification de la rééducation et le pronostic. Dans les AVC lacunaires ou sous-corticaux petits, des données regroupées indiquaient que la DNP survenait chez environ un cinquième à un quart des patients ; une augmentation d'au moins 2 points à l'échelle NIHSS était le seuil le plus fréquemment utilisé et produisait des estimations relativement cohérentes2. Les patients dont l'état s'était détérioré présentaient des résultats fonctionnels plus défavorables que ceux dont l'état était resté stable3.
La définition du phénotype sous-jacent nécessitait également une attention particulière. Une petite infarctus sous-cortical décrivait un schéma anatomique, une occlusion des petites artères constituait une classification étiologique, et un syndrome lacunaire correspondait à une présentation clinique. Ces concepts se recoupaient, mais n'étaient pas interchangeables. Un syndrome compatible pouvait résulter d'une lésion perforante intrinsèque, d'une plaque au niveau de l'origine d'une artère perforante ou d'une athérosclérose de l'artère mère, et une classification courante ne permettait pas toujours de distinguer ces mécanismes4. La lipohyalinose, le micro-athérome, la propagation du thrombus, une vascularisation collatérale altérée et la maladie de l'artère mère pouvaient coexister5,6. La maladie athéromateuse des branches (BAD), souvent déduite d'une lésion d'au moins 15 mm de diamètre, d'une atteinte d'au moins trois coupes axiales ou d'une extension vers la surface pontique ventrale, était particulièrement associée à une progression7. L'imagerie par résonance magnétique en pondération diffusion améliorait la confirmation de la lésion, tandis que la tomodensitométrie permettait d'exclure une hémorragie sans visualiser directement un petit infarctus sous-cortical aigu. Par conséquent, le terme plus général « infarctus sous-cortical mineur » a été utilisé, et les incertitudes liées à l'imagerie et à la BAD ont été explicitement examinées.
Les artères perforantes profondes présentaient des connexions collatérales limitées, et une légère augmentation du volume de la lésion pouvait interrompre des voies stratégiques densément regroupées. Un déficit neurologique aggravé (END) pouvait donc refléter une extension de l'ischémie, une propagation du thrombus le long d'un perforant, un œdème, une ischémie récidivante ou des fluctuations de la perfusion. L'inflammation liée à l'ischémie et les lésions endothéliales pouvaient en outre amplifier les dommages tissulaires8. Bien que ces mécanismes n'aient pas été mesurés directement à l'aide d'un modèle au chevet du patient, des variables cliniques, biologiques et vasculaires couramment disponibles pourraient servir de marqueurs pratiques de la vulnérabilité tissulaire.
La pression artérielle (PA) à l'admission était l'un de ces marqueurs, mais son interprétation était complexe. Une pression artérielle systolique (PAS) élevée pouvait traduire une hypertension chronique, un stress aigu ou une compensation destinée à préserver la perfusion ; une pression excessive pouvait également contribuer à un stress endothélial et sur la barrière hémato-encéphalique lorsque l'autorégulation était altérée9,10. L'association était donc plutôt de nature pronostique que nécessairement causale. Le score NIHSS de base, lorsqu'il était complété par la PAS, résumait la gravité neurologique initiale et pouvait indirectement refléter l'importance de la lésion ou l'atteinte de voies stratégiques. La modélisation continue de la PAS évitait de supposer qu'un seuil unique, dérivé des données, séparait les patients à faible et à haut risque, tandis qu'une évaluation de la non-linéarité permettait de déterminer si une tendance linéaire simple était adéquate.
Les mesures inflammatoires et vasculaires pourraient apporter des informations supplémentaires. Le ratio neutrophiles-lymphocytes (NLR) était peu coûteux, rapidement disponible et résumait l'équilibre entre les neutrophiles et les lymphocytes circulants. Un NLR élevé a été associé à l'aggravation neurologique précoce (END), bien qu'il reste un marqueur non spécifique influencé par les infections, le stress physiologique et les comorbidités11. La sténose artérielle enregistrée pourrait indiquer une charge athéroscléreuse, une perfusion compromise ou un mécanisme artériel parent dans une présentation lacunaire apparente. La combinaison de la pression artérielle systolique (SBP), du score NIHSS de base, du NLR et de la sténose pourrait donc représenter les dimensions hémodynamique, clinique, inflammatoire et vasculaire du risque, sans recourir à des biomarqueurs spécialisés.
La pression artérielle (PA) a également changé après l'admission. La variabilité à court terme de la PA avait été associée à l'aggravation neurologique (END)12, potentiellement par une perfusion instable lorsque l'autorégulation était altérée. Toutefois, les indices de variabilité nécessitaient des mesures répétées, n'étaient pas disponibles à l'admission et pouvaient être influencés par une détérioration ou un traitement. Ajouter directement ces indices à un modèle de référence aurait créé un décalage temporel. Une analyse de repère (landmark) sur 24 heures chez les patients restés sans aggravation neurologique (END) pourrait plutôt évaluer si l'accumulation d'informations sur la pression artérielle améliore la prédiction d'une détérioration ultérieure.
Les scores END publiés ont été établis à partir de populations différentes et ne peuvent être considérés comme directement transférables à la cohorte. Un score progressif d'infarctus lacunaire utilisait le diabète, la pression artérielle diastolique, le syndrome moteur pur et l'athéromatose intracrânienne asymptomatique13, tandis qu'un score de détérioration neurologique d'origine ischémique chez les patients ayant subi un infarctus mineur thrombolyse avec occlusion d'un gros vaisseau s'appuyait sur le site d'occlusion et la longueur du thrombus14. Ces prédicteurs reflétaient des mécanismes, des traitements et des critères d'éligibilité différents. De plus, un avantage apparent du modèle multivarié dans l'échantillon de développement pourrait s'atténuer après correction du surajustement. Une validation interne, une évaluation de la calibration et des analyses de sensibilité étaient donc nécessaires avant toute application au chevet du patient ou comparaison avec des outils existants.
La cohorte rétrospective a été réanalysée afin d'élaborer un nomogramme fondé sur les variables d'admission pour prédire l'aggravation neurologique précoce (END) après un petit infarctus sous-cortical mineur. L'analyse avait pour objectif de rendre compte de manière transparente des procédures d'imagerie, de traitement aigu, de gestion des données manquantes et de détermination des résultats ; de conserver la pression artérielle systolique (SBP) sous forme continue, d'évaluer la non-linéarité et de quantifier l'optimisme interne ; ainsi que de tester la robustesse du modèle dans des analyses restreintes à l'IRM seule, aux cas avec sténose de l'artère mère, au syndrome BAD, à l'END ischémique et aux analyses ajustées sur le traitement. Une analyse distincte basée sur un repère temporel de 24 heures a permis de distinguer la prédiction dynamique utilisant la variabilité de la pression artérielle de la prédiction fondée sur les données initiales. On a émis l'hypothèse que la SBP à l'admission, le score NIHSS de base, le rapport neutrophiles/lymphocytes (NLR) et la présence d'une sténose vasculaire enregistrée fourniraient des informations pronostiques complémentaires. Ce modèle visait à soutenir une surveillance renforcée et une réévaluation rapide, sans établir de lien de causalité, imposer un traitement ou suggérer une amélioration des résultats en l'absence de validation externe prospective.
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L'étude a été menée conformément à la Déclaration d'Helsinki et a été approuvée par le comité d'éthique institutionnel de l'Hôpital central municipal de Jinhua (n° 2022129). L'exigence de consentement éclairé écrit a été levée car seules des données rétrospectives anonymisées ont été analysées. Les outils de recherche utilisés dans ce protocole sont répertoriés dans le Tableau des matériaux.
1. Conception de l'étude et population source
Une étude de cohorte observationnelle rétrospective a été menée au centre intégré de prise en charge de l'AVC de l'Hôpital central municipal de Jinhua, Zhejiang, Chine. Les admissions consécutives survenues entre juin 2024 et septembre 2025 ont été examinées. Les patients ont été inclus s'ils avaient été admis dans les 24 h suivant le début des symptômes, présentaient un score NIHSS de base inférieur ou égal à 5, et avaient reçu un diagnostic d'accident ischémique mineur établi par l'équipe traitante, compatible avec un processus sous-cortical ou touchant un territoire perforant. Les patients ont été exclus en cas de sous-types étiologiques documentés autres, de score NIHSS de base supérieur à 5, d'intervalle entre le début des symptômes et l'admission supérieur à 24 h, de dysfonctionnement neurologique préexistant sévère ou de maladie systémique sévère, ou de données cliniques ou d'imagerie de base incomplètes. Chaque exclusion a été notée dans le diagramme de flux.
2. Classification étiologique et imagerie cérébrale
La classification étiologique attribuée lors des soins courants par l'équipe médicale traitant l'accident vasculaire cérébral a été extraite. Étant donné qu'il s'agissait d'une étude rétrospective basée sur les dossiers électroniques, cette attribution n'a pas été considérée comme prospective, centralisée, aveugle ou réévaluée indépendamment. Pour les cas confirmés par IRM, une lésion sous-corticale aiguë compatible avec le syndrome neurologique en imagerie en diffusion, avec une anomalie correspondante du coefficient de diffusion apparente et en l'absence d'infarctus cortical, était requise. Pour les cas basés uniquement sur le scanner, l'exclusion d'une hémorragie et d'un infarctus cortical territorial, associée à un syndrome clinique lacunaire compatible, était nécessaire. Le scanner seul a été reconnu comme potentiellement incapable de confirmer directement un petit infarctus sous-cortical aigu.
Le mode d'imagerie, le délai entre l'apparition des symptômes et l'imagerie, le diamètre lésionnel maximal, l'épaisseur des coupes, le nombre de coupes axiales touchées, l'atteinte de la surface ventrale du pont, la sténose de l'artère mère et la sténose non responsable ont été enregistrés. La BAD suspectée a été définie comme la présence d'au moins un des critères suivants : un diamètre lésionnel maximal d'au moins 15 mm, une atteinte d'au moins trois coupes axiales ou une atteinte de la surface ventrale du pont. Les données détaillées concernant le côté lésionnel, la localisation anatomique, le segment artériel responsable, ainsi qu'une relecture indépendante traçable et en aveugle n'étaient pas disponibles et n'ont pas été imputées.
3. Évaluation angiographique de la sténose
Les mesures de sténose par angiographie tomodensitométrique (CTA) ou par imagerie par résonance magnétique (MRA) ont été extraites des comptes rendus d'imagerie clinique. Le pourcentage de sténose intracrânienne a été calculé à l'aide de la formule WASID :
[1 - (diamètre au lumen le plus étroit
/diamètre de l'artère adjacente de référence normale)] x 10015
Une sténose de l'artère mère a été définie comme un rétrécissement d'au moins 50 % dans l'artère irriguant le territoire d'infarctus. Une sténose non responsable a été définie comme un rétrécissement d'au moins 50 % en dehors de ce territoire. La variable principale du modèle, toute sténose vasculaire d'au moins 50 %, était considérée comme positive si l'une ou l'autre composante était positive. Comme le segment artériel responsable n'avait pas été conservé, les mesures spécifiques à chaque segment n'ont pas pu être vérifiées indépendamment.
4. Variables cliniques, biologiques et thérapeutiques de base
L’âge, le sexe, les antécédents vasculaires, le tabagisme, la consommation d’alcool, l’utilisation préalable à l’AVC d’antiagrégants plaquettaires, le score préalable à l’AVC à l’échelle de Rankin modifiée, le délai entre le début des symptômes et l’admission, la pression artérielle systolique (PAS) et diastolique (PAD) à l’admission, le score NIHSS initial, le nombre de plaquettes, la glycémie, le nombre de neutrophiles, le nombre de lymphocytes et le moment du prélèvement sanguin ont été recueillis. Le rapport neutrophiles/lymphocytes (NLR) a été calculé en divisant le nombre absolu de neutrophiles par le nombre absolu de lymphocytes.
La thrombolyse intraveineuse, la stratégie antiplaquettaire unique versus double, le moment de début du traitement après l'admission, l'intensité des statines, le traitement de réduction de la pression artérielle durant l'hospitalisation, la gestion de la glycémie, l'anticoagulation et le moment enregistré de l'exposition aux antithrombotiques par rapport au prélèvement sanguin ont été rapportés. Aucun participant n'a reçu d'anticoagulation durant l'hospitalisation. Le volume de liquide intraveineux n'a pas été inclus car il n'était pas fiablement récupérable. Ces interventions ont été considérées comme des facteurs de confusion potentiels ou des conséquences de l'état clinique plutôt que comme des expositions randomisées.
5. Évaluations neurologiques et aggravation neurologique précoce (END)
Les scores de l'échelle NIHSS, documentés à l'admission, environ 24 et 72 heures après, ont été utilisés, et des évaluations supplémentaires déclenchées par une détérioration clinique ont également été incluses. Les scores ont été enregistrés par l'équipe habituelle de prise en charge des AVC. L'aveugle du prédicteur et la double évaluation centralisée n'ont pas été documentées. L'aggravation neurologique précoce (END) principale a été définie comme une augmentation d'au moins 2 points au total sur l'échelle NIHSS dans les 72 heures suivant l'admission par rapport à la valeur initiale, conformément à la littérature actuelle sur les AVC lacunaires2,3. L'heure et la cause documentée de la détérioration ont été notées. Toute détérioration justifiant l'inclusion, quelle qu'en soit la cause, a été prise en compte dans le critère de jugement principal, et le modèle a été répété en utilisant uniquement l'END d'origine ischémique.
6. Gestion des données manquantes
La présence de données manquantes a été vérifiée avant l'analyse. Pour trois dossiers présentant une valeur NLR brute manquante mais pour lesquels les chiffres absolus de neutrophiles et de lymphocytes étaient disponibles, le NLR a été calculé de manière déterministe. Pour quatre dossiers présentant un écart-type (SD) systolique sur 24 h manquant mais pour lesquels la pression artérielle systolique moyenne et le coefficient de variation étaient disponibles, l'écart-type a été calculé comme suit : coefficient de variation × pression artérielle systolique moyenne. Après ces dérivations déterministes, les quatre prédicteurs principaux ainsi que le critère de jugement étaient complets, et les 240 patients ont été inclus dans le modèle principal sans imputation multiple. Le seul dossier présentant un statut relatif à l'antithrombotique avant prélèvement sanguin manquant a été exclu uniquement du modèle exploratoire ajusté sur le traitement.
7. Analyse statistique et élaboration du modèle
Les variables continues approximativement symétriques ont été résumées par la moyenne ± écart-type, et les variables asymétriques ou ordinales par la médiane (écart interquartile). Des tests t de Welch ou des tests U de Mann-Whitney ont été utilisés selon le cas. Les variables catégorielles ont été résumées par n (%) et comparées à l’aide de tests du chi-deux ou de tests exacts de Fisher.
Le modèle principal de régression logistique comprenait la pression artérielle systolique (SBP) continue à l'admission, normalisée par tranche de 10 mmHg, le NIHSS de base par point, le rapport NLR par unité, et la présence d'une sténose vasculaire d'au moins 50 %. L'ordonnée à l'origine, les coefficients, les erreurs standards, les rapports de cotes (OR), les intervalles de confiance à 95 % et les valeurs de P bilatérales ont été rapportés. La non-linéarité de la SBP a été évaluée à l'aide d'une spline cubique restreinte à trois nœuds situés aux 10e, 50e et 90e percentiles (130,9, 157,0 et 194,0 mmHg), ajustée pour le NIHSS, le NLR et la sténose. Un test du rapport de vraisemblance a été utilisé pour le terme non linéaire. Le terme linéaire de la SBP a été utilisé lorsque la non-linéarité n'était pas confirmée.
Un seuil de PAS de 169 mmHg a été conservé uniquement dans le cadre d'une analyse secondaire simplifiée. Ce seuil a été choisi à l'aide de l'indice de Youden maximal dans les données de développement, et l'incertitude liée au seuil de coupure a été quantifiée à l'aide de 1 000 rééchantillonnages bootstrap. Le score non validé de 0 à 12 et les catégories à faible, intermédiaire et haut risque n'ont pas été réinstaurés.
La discrimination a été estimée à l'aide de la surface sous la courbe (AUC) et de l'intervalle de confiance à 95 % par rééchantillonnage bootstrap. Le modèle combiné a été comparé à chacun de ses composants à l'aide de différences bootstrap appariées, et aucune supériorité n'a été affirmée lorsque l'intervalle de confiance de la différence incluait zéro. Le biais d'optimisme a été estimé par 1 000 rééchantillonnages bootstrap. Des prédictions bootstrap hors sac ont été générées pour la calibration et le calcul du score de Brier. Une analyse de courbe décisionnelle a été réalisée uniquement pour des probabilités seuils comprises entre 5 % et 30 %, pour lesquelles l'action modélisée consistait en une observation neurologique renforcée et une réévaluation clinique plutôt qu'en un traitement automatique.
Des analyses de sensibilité ont été réalisées dans la cohorte IRM uniquement, après exclusion d'une sténose de l'artère mère d'au moins 50 %, après exclusion d'un BAD suspecté et en utilisant uniquement l'aggravation d'origine ischémique. Des modèles élargis exploratoires pénalisés par ridge contenant des variables d'imagerie, d'heure de début et de traitement ont été ajustés afin de réduire l'instabilité. Dans une analyse en point temporel (landmark) à 24 h, les patients ayant présenté une détérioration avant 24 h ont été exclus, et un modèle en point temporel a été comparé à des modèles ajoutant l'écart-type de la PAS, le coefficient de variation (CV) ou la variabilité réelle moyenne (ARV). Ces modèles ont été interprétés comme des prédictions dynamiques post-admission. Les principes de reporting transparent des modèles prédictifs ont été suivis16. L'analyse de révision reproductible a été réalisée à l'aide de Python 3.13.5, pandas 2.3.3, NumPy 2.3.3 et SciPy 1.16.2.
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Cohorte et caractéristiques de base
Sur 965 patients dépistés, 240 ont été inclus (Figure 1). Parmi les patients inclus, 194 (80,8 %) ont bénéficié d'une IRM, et 46 (19,2 %) ont été classés à l'aide d'images obtenues uniquement par tomodensitométrie. Un END s'est produit chez 54 patients (22,5 %). Le score NIHSS de base était de 3 (EIQ, 2–4) dans le groupe END et de 2 (EIQ, 1–3) dans le groupe sans END (P < 0,001). Le taux LNR était respectivement de 3,2 (EIQ, 2,7–4,3...
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Dans ce groupe de développement, un END s'est produit chez 22,5 % des patients, ce qui correspond étroitement aux estimations regroupées contemporaines pour les AVC ischémiques lacunaires2. La pression artérielle systolique continue à l'admission, le NIHSS de base, le rapport N/L et toute sténose enregistrée étaient associés à l'END dans le modèle à quatre variables. Toutefois, l'AUC corrigée pour l'optimisme de 0,741 et le score de Brier « out-of-bag » de 0,158 indiquent une performance pron...
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Les auteurs n'ont déclaré aucun conflit d'intérêts.
Nous remercions le personnel médical du service de neurologie et du centre avancé de prise en charge des accidents vasculaires cérébraux de l'hôpital municipal central de Jinhua pour leur aide dans les soins aux patients et la collecte des données.
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| Nom | Entreprise | Numéro de catalogue | Commentaires |
|---|---|---|---|
| Analyseur d'hématologie automatisé | Sysmex Corporation | XN-1000 | Numérations sanguines de routine utilisées pour déterminer le rapport neutrophiles-lymphocytes |
| Scanner de tomographie computérisée | Siemens Healthineers | SOMATOM Drive | Acquisition de tomodensitométrie sans contraste et d'angiographie par tomodensitométrie dans le cadre des soins cliniques de routine |
| Acquisition des images TDM/AIR et évaluation de la sténose | Département de radiologie, hôpital municipal central de Jinhua | Protocoles cliniques institutionnels de TDM/AIR ; convention de mesure WASID pour la sténose intracrânienne | Extraction rétrospective à partir des comptes rendus de radiologie signés dans les soins courants ; aucune plateforme d'imagerie de recherche distincte. Aucun identifiant de protocole n’a été attribué |
| Dossier médical électronique et source de données cliniques | Hôpital municipal central de Jinhua | Systèmes institutionnels d'information hospitalière, de laboratoire, de médicaments et de comptes rendus de radiologie | Extraction rétrospective de données anonymisées issues des soins courants ; aucun produit distinct de dossier médical électronique à usage de recherche. Numéro de catalogue commercial, version et RRID non applicables. |
| Appareil d'imagerie par résonance magnétique | GE HealthCare | SIGNA Pioneer 3.0T | Acquisition d'images en pondération diffusion, d'images du coefficient de diffusion apparent et d'angiographie par résonance magnétique dans le cadre des soins cliniques de routine |
| Microsoft Excel | Microsoft Corporation | Microsoft 365 | Examen des tableaux et préparation des envois |
| Microsoft Word | Microsoft Corporation | Microsoft 365 | Préparation du manuscrit |
| Échelle nationale des accidents vasculaires cérébraux des Instituts de santé | Institut national des troubles neurologiques et de l'AVC | Formulaire d'évaluation NIHSS | Évaluations neurologiques de routine |
| NumPy | Package Python open-source | 2.3.3 | Calcul numérique ; aucun RRID spécifique au projet n’a été indiqué. |
| pandas | Package Python open-source | 2.3.3 | Gestion des données ; aucun RRID spécifique au projet n’a été indiqué. |
| Python | Fondation logicielle Python | 3.13.5 | Analyse statistique reproductible ; RRID : SCR_008394. |
| SciPy | Package Python open-source | 1.16.2 | Fonctions statistiques ; aucun RRID spécifique au projet n’a été indiqué. |
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