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Article de recherche

S100P comme biomarqueur partagé dans les maladies inflammatoires de l’intestin, le cancer colorectal et l’adénocarcinome pancréatique : une analyse transcriptomique intégrée

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DOI :

10.3791/71735

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11 août 2026

 ,  ,  ,  , 
1Medical School of Tianjin University, 2Peking University People's Hospital, 3Zhaoyuan Maternal and Child Health Service Center, 4Yantai Center for Disease Control and Prevention, 5Yantaishan Hospital

* These authors contributed equally

Dans cet article

Résumé

Ce protocole intègre des ensembles de données transcriptomiques publics et la validation des cellules épithéliales du côlon pour identifier S100P comme un biomarqueur partagé associé à la maladie inflammatoire de l’intestin, au cancer colorectal et à l’adénocarcinome pancréatique.

Résumé

La maladie inflammatoire de l’intestin (MII) est associée à un risque accru de cancer colorectal (CCR) et d’adénocarcinome pancréatique (PAAD), pourtant les caractéristiques moléculaires partagées entre ces maladies restent incomplètement comprises. Cette étude visait à identifier des gènes communs et des voies biologiques associées à la MII, au CRC et au PAAD grâce à une analyse transcriptomique intégrée et une validation expérimentale. Les ensembles de données d’expression génique pour IBD, CRC et PAAD ont été obtenus à partir des bases de données The Cancer Genome Atlas et Gene Expression Omnibus. Une analyse pondérée du réseau de co-expression génique et une analyse d’expression différentielle ont été réalisées pour identifier les gènes associés à la maladie et les gènes partagés. Gene Ontology et Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (des analyses ont été utilisées pour explorer les fonctions et voies biologiques enrichies. L’infiltration des cellules immunitaires a été évaluée à l’aide de l’identification des types cellulaires par l’estimation des sous-ensembles relatifs des transcrits d’ARN. Une analyse des caractéristiques opérationnelles du récepteur a été réalisée pour évaluer la performance diagnostique des gènes communs. Une analyse de séquençage d’ARN unicellulaire a été réalisée pour examiner la distribution cellulaire de S100P. De plus, les effets de la régulation à la baisse de S100P ont été évalués dans les cellules épithéliales du côlon stimulées par des lipopolysaccharides (LPS). Un total de 162 gènes associés à la maladie et quatre gènes communs ont été identifiés. Les analyses d’enrichissement fonctionnel ont indiqué un enrichissement significatif des voies immunitaires et inflammatoires, y compris la voie de signalisation de l’interleukine-17. L’analyse de l’infiltration immunitaire a révélé des tendances similaires dans plusieurs populations de cellules immunitaires à travers la MII, la CRC et la PAAD. L’analyse unicellulaire a montré une expression élevée de S100P dans les cellules épithéliales des trois maladies. La régulation à la baisse de S100P a restauré la capacité prolifactive des cellules épithéliales du côlon stimulées par le LPS et a réduit l’expression des cytokines inflammatoires. Une analyse transcriptomique intégrée a identifié S100P comme un biomarqueur associé à la MII, à la CRC et au PAAD, et a mis en lumière des caractéristiques immunitaires communes à travers ces maladies.

Introduction

La maladie inflammatoire de l’intestin (MII) représente un spectre de troubles immunitaires qui affectent le tractus gastro-intestinal, notamment la colite ulcéreuse et la maladie deCrohn 1. L’étiologie de la MII est très complexe, impliquant des anomalies immunitaires muqueuses, la dysbiose et la susceptibilitégénétique 2. La MII est une préoccupation sanitaire mondiale avec des taux d’incidence croissants et des charges économiques importantes, et sa prévalence croissante a attiré une attentionconsidérable 1. Il est important de noter que les patients atteints de MII présentent un risque significativement accru de développer un cancer colorectal (CRC)3 et un adénocarcinome pancréatique (PAAD)4. Bien que cette association ait été bien documentée, la communication génétique entre la MII, la CRC et la PAAD reste incomplètement comprise.

Des études antérieures suggèrent fortement que la MII, la CRC et la PAAD partagent des processus pathogènes communs ; cependant, des biomarqueurs diagnostiques spécifiques et sensibles restent absents, et les mécanismes pathogènes partagés n’ont pas été entièrement élucidés. Heureusement, avec les progrès rapides et la disponibilité généralisée des technologies de séquençage à haut débit, de nombreux ensembles de données transcriptomiques provenant de patients atteints de MII, de CRC et de PAAD sont devenus publics, permettant une investigation systématique des interconnexions moléculaires entre cesmaladies 2,5,6.

Cette étude a utilisé des données de séquençage à haut débit provenant de patients atteints de MII, de CRC et de PAAD pour identifier les gènes associés à la maladie et les gènes partagés à l’aide d’analyse pondérée du réseau de co-expression génique (WGCNA) et d’analyse différentielle de l’expression. Ces gènes ont été étudiés davantage afin d’identifier les voies de signalisation partagées potentielles entre la MII, la CRC et la PAAD. De plus, nous avons évalué la valeur diagnostique de ces gènes communs. L’analyse du séquençage de l’ARN unicellulaire (scRNA-seq) a démontré que le gène clé S100P était principalement exprimé dans les cellules épithéliales. Enfin, nous avons étudié le rôle biologique de S100P dans la MII.

En conclusion, cette étude visait à identifier les biomarqueurs diagnostiques courants et les voies biologiques associées à la MII, à la CRC et à la PAAD, fournissant ainsi des informations cliniques précieuses sur la prévention et le traitement partagés de ces maladies.

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Protocole

Cette étude a utilisé des ensembles de données publiques et désidentifiées provenant du Cancer Genome Atlas (TCGA) et du Gene Expression Omnibus (GEO), ainsi que des lignées cellulaires commerciales établies. Aucun participant humain nouvellement recruté, aucune information identifiable sur les patients ou échantillons dérivés des patients n’a été impliqué. Toutes les analyses ont été réalisées conformément aux directives institutionnelles pertinentes et aux conditions d’utilisation des bases de données publiques. Par conséquent, une approbation éthique institutionnelle supplémentaire ni un consentement éclairé n’étaient pas nécessaires pour cette étude.

Source des données
Les données RNA-seq pour les cohortes IBD (GSE179285 ; plateforme : GPL6480 et GSE24287 ; plateforme : GPL6480), les cohortes CRC (TCGA-CRC ; plateforme : Illumina HiSeq 2000 et GSE87211 ; plateforme : GPL13497), et les cohortes PAAD (GSE128735 ; plateforme : GPL20301 et GSE62452 ; plateforme : GPL6244) ont été téléchargées depuis TCGA et la GEO. Tous les jeux de données ont été consultés le 5 décembre 2025.

Pour chaque jeu de données, les échantillons étaient strictement divisés en deux sous-groupes, les tissus de la lésion de la maladie/tumeurs servant de groupe de cas et les tissus normaux non lésionnaux correspondants comme groupe témoin. Plus précisément, la cohorte de la MII comprenait 297 échantillons de muqueuse intestinale provenant de patients atteints de MII et 56 échantillons de muqueuse intestinale normale chez des individus sains ; la cohorte CRC comprenait 841 tissus tumoraux colorrectaux primaires et 211 tissus épithéliaux colorrectaux normaux adjacents appariés ; et la cohorte PAAD comprenait 114 tissus tumoraux PAAD et 106 tissus parenchymeux pancréatique normaux.

Tous les ensembles de données d’une même catégorie de maladie ont été intégrés de manière uniforme. La fonction normalisée BetweenArrays du paquet limma a été appliquée pour effectuer la normalisation de quantiles croisés par échantillons, éliminant efficacement les effets de batch inter-plateformes et standardisant les valeurs d’expression génique entre différents ensembles de données pour des analyses d’expression différentielle ultérieures.

Dépistage des gènes et gènes courants liés à la MII, CRC et PAAD
D’abord, les gènes différenciellement exprimés (DEG) ont été dépistés parmi les cohortes IBD, CRC et PAAD à l’aide du package limma, et les valeurs P originales ont été corrigées à l’aide de la méthode du taux de fausse découverte (FDR) de Benjamini-Hochberg. Dans les cohortes IBD, CRC et PAAD, les critères de dépistage étaient fixés à |logFC| > 0,4 et P < 0,05. De plus, le WGCNA a été réalisé sur tous les gènes, avec un seuil minimal de module de 100 (puissance de seuil doux = 0,90 ; type de réseau = signé). Par conséquent, des DEG communs et des gènes modules ont été identifiés dans les trois cohortes. Les gènes identifiés de manière cohérente par les deux méthodes étaient définis comme des gènes communs, tandis que les gènes restants étaient catégorisés comme gènes apparentés.

IPP et analyse d’enrichissement fonctionnel
Ces analyses ont été réalisées sur les gènes associés à la maladie. L’analyse de l’interaction protéine-protéine (IPP) a été réalisée à l’aide de la base de données STRING (score d’interaction > 0,40). L’analyse d’enrichissement fonctionnel comprenait des analyses de Gene Ontology (GO) et de Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG), réalisées à l’aide du clusterProfiler, de l’enrichplot et de l’org. Hs.eg.db paquets (P < 0,05 et valeur q ajustée FDR [méthode Benjamini–Hochberg] < 0,05).

Profilage du microenvironnement immunitaire
CIBERSORT est un algorithme fiable pour estimer les niveaux d’infiltration des cellules immunitaires à partir des données d’expression génique en utilisant la matrice de signatureLM22 par défaut 7. Dans cette étude, l’algorithme CIBERSORT a été utilisé pour estimer l’étendue de l’infiltration des cellules immunitaires dans des échantillons des cohortes IBD, CRC et PAAD afin d’explorer les caractéristiques communes du microenvironnement immunitaire entre les trois maladies. L’analyse a été réalisée avec 1 000 permutations pour calculer les valeurs P pour chaque échantillon, et une normalisation de quantiles (QN = TRUE) a été appliquée au fichier d’expression du mélange. Seuls les échantillons avec une valeur CIBERSORT P < 0,05 ont été conservés pour les analyses ultérieures, garantissant la fiabilité des résultats de déconvolution.

Évaluation de la valeur diagnostique des gènes communs
La valeur diagnostique des gènes communs dans les cohortes IBD, CRC et PAAD a été évaluée à l’aide d’une analyse des caractéristiques opérationnelles du récepteur (ROC) avec le package pROC dans R. Le compromis optimal entre sensibilité et spécificité a été visualisé à l’aide de courbes ROC.

qRT-PCR, transfection cellulaire et test de formation de colonie
qRT-PCR et transfection cellulaire ont été réalisées selon des étudesprécédentes 8,9,10. La transfection transitoire a été réalisée à l’aide du réactif jetPRIME (Polyplus, Chine) selon les instructions du fabricant. Les cellules étaient incubées avec le mélange de transfection pendant 6 heures, après quoi le milieu était remplacé par un DMEM complet. Des expériences ultérieures ont été réalisées 48 heures après la transfection.

En résumé, l’ARN cellulaire total a été extrait à l’aide d’un réactif TRIzol. L’ARN a été rétrotranscrit en ADNc à l’aide du PrimeScript RT Master Mix. La PCR quantitative a été réalisée à l’aide de la qPCR TB Green. β-actine était utilisée comme gène de référence interne pour la normalisation de l’expression. Des expériences biologiques ont été réalisées en triple exemplaire. Les séquences d’amorce et la séquence siS100P se trouvent dans une étude précédente 11.

Les cellules NCM460, FHC, HCT116, SW116, PANC1 et BXPC2 ont été obtenues comme indiqué dans le tableau des matériaux. Toutes les lignées cellulaires ont été identifiées et testées par les mycoplasmes.

Au cours des expériences, toutes les cellules ont été transmises pendant 3 à 5 générations. Toutes les cellules ont été cultivées dans un DMEM complet contenant 10 % de sérum fœtal bovin et 1 % de pénicilline-streptomycine.

Le test de formation de la colonie a été réalisé comme décrit dans une étude précédente12. En résumé, 1 000 cellules ont été ensemées dans chaque puits d’une plaque à 6 puits et cultivées pendant 10 jours avant la fin de l’expérience. Les cellules ont été fixées avec 4 % de paraformoldéhyde, colorées à 0,1 % de violet cristallin, et les colonies comptées à l’aide d’ImageJ.

Analyse des gènes communs basée sur les données scRNA-seq
Les données scRNA-seq issues des jeux de données IBD (GSE214695), CRC (GSE166555) et PAAD (GSE154778) ont été prétraitées comme décrit dans les étudesprécédentes 8,13. Les matrices de comptage brut ont été regroupées par expression moyenne pour les symboles de gènes dupliqués à l’aide de limma :avereps. Le filtrage initial a conservé des gènes détectés dans au moins trois cellules et des cellules contenant au moins 50 transcrits uniques. Les cellules présentant une fraction de transcript mitochondrial >5 % ou moins de 50 gènes détectés ont été retirées. La normalisation logarithmique a été réalisée avec un facteur d’échelle de 10 000, suivie d’une transformation stabilisatrice de variance pour identifier les 1 500 gènes les plus variables, qui ont été standardisés selon le Z-score avant l’analyse des composantes principales (PCA). Les gènes marqueurs définissant les grappes ont été filtrés à l’aide delogarthrite 2 (variation multipliée) > 0,5, une fraction de détection ≥0,25 dans les grappes ciblées, et une valeur P ajustée <0,05.

En résumé, le prétraitement des données était effectué via le package Seurat, et l’annotation par type de cellule était effectuée via le package SingleR (version 2.6.0). Le clustering de cellules a été réalisé en Seurat en utilisant la construction de graphes k-plus proches voisins et l’inclusion t-SNE basée sur les dimensions PCA 1 à 20. La distribution et les niveaux d’expression des gènes communs à travers différents types cellulaires ont ensuite été examinés.

Construction du modèle IBD
Selon des étudesantérieures, 14, le lipopolysaccharide (LPS) a été utilisé pour induire l’inflammation dans les cellules épithéliales du côlon humain normal (FHC et NCM460), générant ainsi un modèle de MII imitant l’inflammation. Des expériences biologiques ont été réalisées en triple exemplaire. Les cellules étaient régulièrement cultivées dans un incubateur humidifié à 37°C avec 5 % deCO2. Lorsque la confluence cellulaire atteignait environ 50 % à 70 %, le milieu de culture était remplacé par un nouveau milieu complet, et les cellules étaient traitées avec 10 ng/mL LPS pendant 12 heures. Un volume équivalent de solution stérile phosphate tamponnée (PBS) était utilisé comme témoin du véhicule. Le volume de culture était de 2 mL par puits dans des plaques à 6 puits. Après traitement, le milieu a été retiré, les cellules ont été lavées deux fois avec du PBS stérile pré-refroidi, puis les cellules ont été collectées pour des analyses ultérieures.

Analyse statistique
Toutes les analyses bioinformatiques ont été réalisées à l’aide du logiciel R (version 4.1.2). Les comparaisons entre deux groupes ont été réalisées à l’aide du test t de Student, tandis que les comparaisons entre plusieurs groupes ont été réalisées par l’analyse unidirectionnelle de la variance (ANOVA). L’analyse de corrélation a été réalisée selon la méthode Spearman. Toutes les expériences cellulaires ont été répétées au moins trois fois, et les données sont présentées comme la moyenne ± l’écart-type (DS). Une valeur P ou FDR < 0,05 était considérée comme statistiquement significative. NS, pas significatif ; P < 0,05 (*), P < 0,01 (**), et P < 0,001 (***).

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Résultats

DEG en IBD, CRC et PAAD
Tout d’abord, les cohortes de MII (GSE179285 et GSE24287), les cohortes de CRC (TCGA-CRC et GSE87211) et les cohortes PAAD (GSE128735 et GSE62452) ont été intégrées, et l’intégration a été évaluée à l’aide de graphiques de densité d’expression génique et PCA. Les résultats ont montré que les effets de lot parmi les différents ensembles de données ont été effectivement éliminés après intégration (Figure 1A–F...

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Discussion

Des études antérieures ont mis en lumière l’association de la MII, un trouble gastro-intestinal lié au système immunitaire, à plusieurs maladies, dont les maladiesneurodégénératives 17, la sclérose en plaques18, la sclérose latéraleamyotrophique 19, l’endométriose20, la polyarthriterhumatoïde 2, le lymphome de Hodgkin21, la CRC2...

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Déclarations de divulgation

Conflit d’intérêts :
Les auteurs ne déclarent aucun intérêt concurrent.

Remerciements

Les auteurs reconnaissent le soutien financier du Plan national clé de R&D de Chine (Subvention n° 2023YFB3210400).

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Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
BXPC2 cell lineCell Bank of the Chinese Academy of SciencesN/AHuman pancreatic adenocarcinoma cell line
CIBERSORTN/AN/AImmune cell infiltration analysis
clusterProfiler packageBioconductorv4.8.0Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) enrichment analyses
Dulbecco's Modified Eagle Medium (DMEM)Thermo Fisher Scientific11965092Cell culture medium
Fetal bovine serum (FBS)Thermo Fisher ScientificA5256701Cell culture supplement
FHC cell lineCell Bank of the Chinese Academy of SciencesN/AHuman normal colonic epithelial cell line
GEO dataset (GSE128735)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic gene expression dataset for pancreatic adenocarcinoma
GEO dataset (GSE154778)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic single-cell RNA sequencing dataset for pancreatic adenocarcinoma
GEO dataset (GSE166555)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic single-cell RNA sequencing dataset for colorectal cancer
GEO dataset (GSE179285)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic gene expression dataset for inflammatory bowel disease
GEO dataset (GSE214695)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic single-cell RNA sequencing dataset for inflammatory bowel disease
GEO dataset (GSE24287)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic gene expression dataset for inflammatory bowel disease
GEO dataset (GSE62452)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic gene expression dataset for pancreatic adenocarcinoma
GEO dataset (GSE87211)Gene Expression Omnibus (GEO)N/APublic gene expression dataset for colorectal cancer
ggplot2 packageCRANv3.4.2Data visualization
HCT116 cell lineCell Bank of the Chinese Academy of SciencesN/AHuman colorectal cancer cell line
ImageJNational Institutes of Health (NIH)v1.8.0Colony counting
jetPRIME Transfection ReagentPolyplus101000046Cell transfection
Lipopolysaccharide (LPS)Beyotime Co., LtdS1735Induction of an inflammation-mimicking IBD cell model
limma packageBioconductorv3.54.0Differential expression analysis
NCM460 cell lineCell Bank of the Chinese Academy of SciencesN/AHuman normal colonic epithelial cell line
org.Hs.eg.db packageBioconductorv3.23.1Gene annotation for enrichment analysis
PANC1 cell lineCell Bank of the Chinese Academy of SciencesN/AHuman pancreatic adenocarcinoma cell line
Penicillin–streptomycinThermo Fisher Scientific15140-122Antibiotic supplement for cell culture
pheatmap packageCRANv1.0.12Heatmap visualization
pROC packageCRANv1.19.0.1Receiver operating characteristic (ROC) analysis
PrimeScript RT Master MixTakara BioRR036AReverse transcription of RNA into cDNA
Primer sets for qRT-PCRTsingke Biotech Co., LtdN/APrimer sequences reported in Reference 11
R softwareR Foundation for Statistical Computingv4.1.2Statistical and bioinformatics analyses
Seurat packageCRANv4.0Single-cell RNA sequencing data preprocessing and analysis
siS100PTsingke Biotech Co., LtdN/ASmall interfering RNA targeting S100P
SingleR packageBioconductorv2.6.0Cell type annotation for single-cell RNA sequencing
STRING databaseSTRING ConsortiumN/AProtein-protein interaction analysis
SW1116 cell lineCell Bank of the Chinese Academy of SciencesN/AHuman colorectal cancer cell line
TB Green qPCR MixTakara BioRR430BQuantitative real-time PCR
TCGA-CRC datasetThe Cancer Genome Atlas (TCGA)N/APublic colorectal cancer transcriptomic dataset
TRIzol reagentInvitrogen15596-026Total RNA extraction
WGCNA packageCRANv1.73Weighted gene co-expression network analysis

Références

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