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Article de recherche

Signatures des micro-ARN et des protéines du métabolisme des nutriments dans le syndrome des ovaires polykystiques et leurs liens avec l'insulinorésistance et l'inflammation

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DOI :

10.3791/71928

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8 septembre 2026

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1Department of Gynecology, Ganzhou Municipal Hospital of Traditional Chinese Medicine, 2Department of Gynecology, Ganzhou Women and Children's Health Care Hospital

Dans cet article

Résumé

Cette étude rétrospective cas-témoin a évalué les miR-146a, miR-642a et miR-2861 sériques ainsi que les marqueurs métaboliques chez des femmes atteintes du syndrome des ovaires polykystiques. Des modifications coordonnées des ARN interférents, des adipokines, de la résistance à l'insuline, de l'inflammation et de la testostérone ont été observées, tandis qu'un modèle combiné de biomarqueurs présentait une meilleure performance discriminatoire que les marqueurs individuels.

Résumé

Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est un trouble endocrinien et métabolique fréquent chez les femmes en âge de procréer, mais les relations entre les microARN (miARN) circulants et les protéines liées à la nutrition restent incomplètement comprises. Cette étude a examiné les associations entre les miARN sériques miR-146a, miR-642a et miR-2861 et les marqueurs métaboliques et inflammatoires dans le SOPK. L'étude comprenait 62 femmes atteintes de SOPK et 71 témoins sains. Les niveaux sériques de miR-146a, miR-642a et miR-2861 ont été mesurés par PCR quantitative en temps réel, tandis que l'adiponectine (ADPN), la leptine (LEP), la protéine de liaison au rétinol 4 (RBP4), l'évaluation du modèle d'homéostasie de la résistance à l'insuline (HOMA-IR), l'interleukine-6 (IL-6) et la testostérone (T) ont également été évalués. La validation méthodologique a porté sur les conditions de traitement des échantillons, la précision des dosages et l'accord entre les méthodes analytiques. Par rapport aux témoins, les femmes atteintes de SOPK présentaient une expression accrue de miR-146a et une expression réduite de miR-642a et miR-2861. Les concentrations d'ADPN étaient diminuées, tandis que celles de LEP, RBP4, HOMA-IR, IL-6 et T étaient élevées. Le miR-146a était négativement corrélé à l'ADPN et positivement corrélé à la LEP, RBP4, HOMA-IR, IL-6 et T. Le miR-642a était négativement corrélé à RBP4, HOMA-IR et IL-6, tandis que le miR-2861 était positivement corrélé à l'ADPN. La validation méthodologique a montré une stabilité, une précision et un accord entre méthodes acceptables. Le modèle combinant les trois miARN avec ADPN, LEP, RBP4, HOMA-IR, IL-6 et T a atteint une aire sous la courbe de 0,929, avec une sensibilité de 82,26 % et une spécificité de 94,37 %. Ces résultats démontrent des modifications coordonnées des miARN circulants et des marqueurs métaboliques dans le SOPK et soutiennent une évaluation complémentaire de leur potentiel diagnostique combiné.

Introduction

Le SOPK est le trouble endocrinien et métabolique le plus fréquent chez les femmes en âge de procréer. Sa prévalence mondiale est estimée comprise entre 6 % et 20 %. Environ 70 % des femmes atteintes présentent une résistance à l'insuline, et plus de la moitié sont en surpoids ou obèses1. Le SOPK peut entraîner un dysfonctionnement ovulatoire, une infertilité, un diabète de type 2, une maladie cardiovasculaire et d'autres complications à long terme, affectant ainsi gravement la santé reproductive et la qualité de vie2. Bien que sa pathogenèse ne soit pas entièrement élucidée, on considère généralement que le SOPK implique de multiples facteurs, notamment une prédisposition génétique, une inflammation chronique de bas grade, des anomalies des voies de signalisation de l'insuline et une perturbation du microenvironnement ovarien local. Dans ce contexte, l'identification de marqueurs moléculaires spécifiques reflétant l'évolution de la maladie revêt une valeur évidente pour le diagnostic précoce et une prise en charge précise du SOPK3,4.

Les miARN sont une classe d'ARN non codants d'environ 22 nucléotides de longueur. Ces molécules régulent l'expression des gènes après la transcription en favorisant soit la dégradation de l'ARNm, soit l'inhibition de la traduction. Par conséquent, ces molécules sont essentielles pour de nombreux processus cellulaires, notamment la croissance cellulaire, la différenciation, les réponses à l'inflammation et la régulation métabolique5,6. Des études antérieures ont montré une dysrégulation caractéristique des miR-146a, miR-642a et miR-2861 dans le sérum de patients atteints de SOPK. La surexpression du miR-146a pourrait médier les réponses inflammatoires chroniques par une régulation ciblée de la voie TLR4/NF-κB7, tandis qu'une diminution de l'expression des miR-642a et miR-2861 a été étroitement associée à l'insulinorésistance et à un dysfonctionnement des cellules granuloses ovariennes8,9. Les protéines ADPN, LEP et RBP4, liées à la nutrition, jouent un rôle crucial dans la régulation de l'équilibre métabolique. Des variations de leurs concentrations peuvent directement affecter le métabolisme des lipides, la sensibilité à l'insuline et l'état inflammatoire. Cela est considéré comme une composante clé de la base moléculaire des troubles métaboliques observés dans le SOPK10,11. Toutefois, la plupart des études publiées ont examiné séparément les miARN ou les protéines liées à la nutrition en relation avec le SOPK12,13, et la relation moléculaire entre ces deux types de molécules n'a pas encore été clarifiée de manière systématique.

Dans cette étude, nous avons mesuré les niveaux d'expression de trois ARN micro (miARN) et de six biomarqueurs fondamentaux chez des patientes atteintes de SOPK, analysé les corrélations entre ces marqueurs ainsi que leurs associations avec des indices biochimiques cliniques, et exploré davantage si les miARN pourraient participer au processus pathologique du SOPK par le biais d'associations avec des protéines liées à la nutrition. Les résultats de cette étude pourraient enrichir la compréhension actuelle de la base moléculaire du SOPK, fournir des cibles potentielles pour des thérapies visant la régulation nutritionnelle et métabolique, et offrir des preuves de laboratoire pour le dépistage précoce, le suivi de l'efficacité thérapeutique et la prise en charge individualisée du SOPK.

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Protocole

Déclaration d'éthique
L'étude a été menée conformément à la Déclaration d'Helsinki et a été approuvée par le Comité d'éthique médicale de l'Hôpital de médecine traditionnelle chinoise de Ganzhou (numéro d'approbation : GZSZYYKYLL20240092, Date : 2024-12-20).

Tous les matériaux, réactifs, trousses de dosage et équipements utilisés dans ce protocole sont répertoriés dans le Tableau des matériaux.

Conception de l'étude
Cette étude rétrospective de type cas-témoins a inclus 62 patientes diagnostiquées avec un syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) au cabinet de consultation de gynécologie de l'Hôpital de médecine traditionnelle chinoise de Ganzhou entre juin 2024 et août 2025, ainsi que 71 femmes en bonne santé en âge de procréer examinées au centre de gestion de la santé de l'hôpital pendant la même période. Les témoins ont été sélectionnés afin d'assurer une comparabilité entre les groupes au niveau de l'âge ; l'IMC n'a pas été utilisé comme variable d'appariement et a été évalué comme une caractéristique de base.

Sujets de l'étude
Critères d'inclusion : Les critères d'inclusion pour le groupe SOPK étaient les suivants : (1) âge >18 ans ; (2) diagnostic de SOPK selon les critères de Rotterdam modifiés approuvés par la recommandation internationale fondée sur des données probantes de 2023, nécessitant au moins deux des trois caractéristiques suivantes après élimination des affections connexes : une oligo-ovulation ou une anovulation, définie comme des cycles menstruels de plus de 35 jours ou moins de huit cycles par an ; une hyperandrogénie clinique et/ou biochimique, l'hyperandrogénie biochimique étant définie par une concentration sérique de testostérone totale supérieure à la limite supérieure de référence propre au dosage ; et une morphologie ovarienne polykystique, définie par au moins 20 follicules dans un ovaire ou un volume ovarien d'au moins 10 mL lorsque le décompte complet des follicules n'était pas possible14 ; (3) dossiers médicaux électroniques complets ; (4) absence de traitement hormonal substitutif, d'agents hypoglycémiants ou d'immunosuppresseurs au cours des trois mois précédents ; et (5) disponibilité d'un échantillon de sérum prélevé à jeun lors de l'inscription et conservé dans la biobanque institutionnelle.

Les critères d'inclusion pour le groupe témoin étaient les suivants : (1) avoir participé à un examen de santé pendant la même période ; (2) des cycles menstruels réguliers ; (3) une morphologie ovarienne normale en échographie transvaginale ; (4) absence d'antécédents de troubles endocriniens, de maladies gynécologiques, d'infertilité ou de dysfonctionnement hépatique ou rénal cliniquement significatif ; et (5) disponibilité d'un échantillon de sérum à jeun prélevé le jour de l'examen et conservé dans la biobanque institutionnelle.

Les critères d'exclusion étaient les suivants : (1) endométriose, fibromes utérins, tumeurs ovariennes, maladie inflammatoire pelvienne ou autres troubles gynécologiques ; (2) dysfonctionnement thyroïdien, syndrome de Cushing, hyperprolactinémie, hyperplasie congénitale des surrénales ou tout autre trouble endocrinien pouvant expliquer un dysfonctionnement ovulatoire ou une hyperandrogénie ; (3) dysfonctionnement cardiaque, hépatique, rénal ou pulmonaire sévère, tumeurs malignes, maladies auto-immunes ou troubles hématologiques ; (4) grossesse, accouchement ou avortement au cours des 6 mois précédents ; (5) utilisation de glucocorticoïdes, de contraceptifs oraux ou d'autres médicaments affectant le métabolisme glucidique ou lipidique au cours des 3 mois précédents ; (6) troubles psychiatriques ou altération cognitive ; (7) absence d'informations cliniques essentielles ; et (8) hémolyse sévère du sérum, définie par une concentration d'hémoglobine >2,0 g/L, lipémie, ictère, plus d'un cycle de congélation-décongélation ou interruption du stockage des échantillons. Le dysfonctionnement thyroïdien, l'hyperprolactinémie et l'hyperplasie congénitale des surrénales non classique ont été exclus à l'aide respectivement des dosages de l'hormone stimulant la thyroïde, de la prolactine sérique et de la 17-hydroxyprogestérone ; la folliculostimuline a été examinée le cas échéant, tandis que le syndrome de Cushing ou une tumeur surrénalienne a été investigué selon les indications cliniques. La même procédure préanalytique a été appliquée à tous les échantillons cliniques, et aucun échantillon inclus dans l'analyse principale n'a subi plus d'un cycle de congélation-décongélation.

Prélèvement et stockage des échantillons de sérum
Un prélèvement sanguin veineux à jeun (10 mL) a été effectué le matin dans des tubes sans anticoagulant, laissé en coagulation pendant 30 min à température ambiante, puis centrifugé à 1 505 x g pendant 15 min à 4 °C. Le sérum a été divisé en aliquots de 200 µL et stocké à −80 °C jusqu'à l'analyse. La même procédure préanalytique a été appliquée à tous les échantillons cliniques, et aucun échantillon inclus dans l'analyse principale n'a subi plus d'un cycle de congélation-décongélation.

Préparation des échantillons pour la validation méthodologique
Dix échantillons sériques regroupés provenant de volontaires sains ont été utilisés pour évaluer les effets de la vitesse de centrifugation (1 505, 3 000 et 4 000 x g pendant 15 min), de la fréquence des cycles de congélation-décongélation (0, 1, 3 et 5 cycles), de la température de stockage (4 °C, −20 °C et −80 °C pendant 7 jours), de la durée de stockage (1, 3, 6 et 12 mois à −80 °C) et de l'hémolyse (<0,1, 0,1–0,5 et 0,5–2,0 g/L d'hémoglobine).

Analyses en laboratoire
Tous les dosages en laboratoire ont été réalisés par le même technicien formé, dans des conditions environnementales standardisées et selon des procédures opérationnelles prédéfinies. Les ARN micro-ARN sériques ont été quantifiés par RT-qPCR ; l'ADPN, le LEP et le RBP4 ont été mesurés par ELISA sandwich ; la testostérone (T) et l'IL-6 ont été dosées par des dosages immuno-enzymatiques basés sur la chimiluminescence ; et les variables du métabolisme glucidique ont été obtenues à l'aide de méthodes automatisées de laboratoire courantes.

Quantification des miARN sériques par qRT-PCR
L'ARN total a été extrait à partir de 200 µL de sérum en utilisant le réactif TRIzol. Les données de concentration en ARN et de pureté A260/A280 obtenues par spectrophotométrie n'étaient pas disponibles pour les préparations d'ARN sérique archivées. L'acceptabilité du test de qRT-PCR a donc été évaluée par la présence d'un seul pic de fusion spécifique et la concordance entre trois réplicats techniques. Après séparation des phases au chloroforme, précipitation à l'isopropanol et deux lavages avec de l'éthanol à 75 %, le culot d'ARN a été dissous dans de l'eau sans enzyme. Le système de réaction de 20 µL contenait 4 µL de tampon 5x, 1 µL de transcriptase inverse, 1 µL d'amorce en boucle-tige à 10 µM et 5 µL de matrice d'ARN. Les conditions de réaction étaient les suivantes : 16 °C pendant 30 min, 42 °C pendant 30 min et 85 °C pendant 5 s. Les produits rétrotranscrits ont été conservés à −20 °C. La PCR quantitative a été réalisée à l'aide du kit TaKaRa SYBR Premix Ex Taq II. Chaque réaction de 20 µL contenait 10 µL de mélange SYBR 2×, 0,8 µL d'amorce sens et 0,8 µL d'amorce antisens (10 µM chacune) et 2 µL de matrice d'ADNc. L'amplification a été effectuée sur un système de PCR en temps réel Applied Biosystems 7500 selon les conditions suivantes : dénaturation initiale à 95 °C pendant 30 s ; 40 cycles de 95 °C pendant 5 s et 60 °C pendant 30 s ; une analyse de la courbe de fusion a ensuite été réalisée pour confirmer la spécificité de l'amplification. L'ARNsn U6 a servi de gène de référence interne, et les niveaux d'expression relative des miR-146a, miR-642a et miR-2861 ont été calculés selon la méthode 2-ΔΔCt. Chaque échantillon a été testé en triplets. Les séquences de toutes les amorces utilisées dans cette étude sont indiquées dans Tableau 1.

Détection des marqueurs protéiques sériques
Les concentrations sériques d'ADPN, de LEP et de RBP4 ont été mesurées par ELISA sandwich à double anticorps à l'aide du kit ELISA Quantikine Human Total ADPN/Acrp30 (sensibilité analytique, 0,891 ng/mL ; plage de dosage, 3,9–250 ng/mL), du kit ELISA Quantikine Human Leptin (sensibilité analytique, 7,8 pg/mL ; plage de dosage, 15,6–1 000 pg/mL) et du kit ELISA Quantikine Human RBP4 (sensibilité analytique, 0,628 ng/mL ; plage de dosage, 1,56–100 ng/mL), respectivement. Chaque dosage était spécifique de l'analyte humain correspondant, et les échantillons sériques ont été dilués conformément aux instructions du fabricant. L'absorbance a été mesurée à 450 nm, et les concentrations ont été calculées à l'aide de courbes standards logistiques à quatre paramètres. Les coefficients de variation intra-essai ou inter-essai étaient de 2,5 % ou 3,2 % pour l'ADPN, de 2,7 % ou 3,4 % pour le LEP, et de 2,6 % ou 3,3 % pour le RBP4.

Mesure de la T
La T sérique a été mesurée par immunoessai par électrochimiluminescence à l’aide d’un analyseur immunoanalytique automatisé Roche Cobas e601.

Mesures du métabolisme glucidique et des marqueurs inflammatoires
Les valeurs de glucose plasmatique à jeun, d'insuline à jeun et d'HbA1c ont été obtenues à partir des dossiers cliniques de laboratoire courants du même jour, plutôt que des aliquots de sérum archivés utilisés pour les dosages des ARNm et des protéines métaboliques. Le glucose plasmatique à jeun a été mesuré par la méthode de la glucose oxydase, l'insuline à jeun par immunoturbidimétrie, et l'HbA1c par chromatographie liquide à haute performance. L'indice HOMA-IR a été calculé selon la formule suivante : [glucose plasmatique à jeun (mmol/L) × insuline à jeun (mIU/L)]/22,5. L'IL-6 sérique a été dosée par immunoessai chimiluminescent.

Validation méthodologique
Les comparaisons par méthodes alternatives ont été réalisées afin de déterminer si les mesures principales étaient robustes indépendamment de la plateforme d'analyse, et n'ont pas été utilisées pour produire les résultats principaux entre groupes. Les niveaux d'expression des trois ARNmi et des cinq marqueurs biochimiques ont été mesurés dans les différentes conditions de traitement décrites ci-dessus, et le coefficient de variation de chaque indicateur a été calculé selon la formule : CV = (écart type / moyenne) × 100 %. Un CV <Une valeur de 15 % a été considérée comme acceptable pour évaluer la stabilité des résultats de dosage dans différentes conditions de traitement et de stockage des échantillons. La précision intra-jour a été évaluée par 10 mesures répétées d’un même échantillon de sérum poolé au cours d’une même journée, tandis que la précision inter-jours a été déterminée à partir de mesures effectuées une fois par jour pendant cinq jours consécutifs. Pour chaque indicateur, la moyenne, l’écart-type et le coefficient de variation (CV) correspondant ont été calculés. Pour le test de concordance analytique, cinq analytes biochimiques — ADPN, LEP, RBP4, IL-6 et T — ont été mesurés dans les échantillons de validation à l’aide du dosage principal et d’une plateforme d’immunodosage Roche basée sur la chimiluminescence. Une analyse de Bland-Altman a été utilisée pour calculer les limites de concordance à 95 %. Le dosage principal de qRT-PCR a été utilisé pour toutes les mesures cliniques de miARN, tandis que le kit miScript SYBR Green PCR n’a été utilisé que comme méthode orthogonale dans l’expérience de concordance analytique ; des coefficients de corrélation de Pearson ont été calculés entre les deux systèmes de qRT-PCR.

Analyse statistique
L'analyse des données a été réalisée à l'aide d'un logiciel statistique. Toutes les variables continues ont d'abord été testées pour la normalité à l'aide du test de Shapiro-Wilk. Les données présentant une distribution normale sont exprimées en moyenne ± écart-type. Les comparaisons entre deux groupes ont été effectuées à l'aide du test t pour échantillons indépendants, tandis que les comparaisons entre plusieurs groupes ont été réalisées par une analyse de variance à un facteur, suivie du test LSD-t pour les comparaisons par paires. Les données ne suivant pas une distribution normale sont présentées sous forme de médiane (intervalle interquartile) [M (P25, P75)]. Les comparaisons entre deux groupes ont alors été effectuées à l'aide du test de Mann-Whitney U, et celles entre plusieurs groupes par le biais du test de Kruskal-Wallis H. Les données catégorielles sont présentées sous forme de fréquences et de pourcentages. Nous avons utilisé le test χ2 ou le test exact de Fisher pour comparer les groupes. Les corrélations entre variables ont été évaluées à l'aide de l'analyse de corrélation de Pearson ou de l'analyse de corrélation des rangs de Spearman, selon la distribution des données. Dans le cadre d'une analyse exploratoire, les corrélations de Pearson entre chaque miARN et les six marqueurs métaboliques ont été répétées au sein des sous-groupes de PCOS non obèses (IMC <28 kg/m2) et obèses (IMC ≥28 kg/m2). Les coefficients de corrélation ont été comparés à l'aide de la transformation r-to-z de Fisher, et les valeurs p inter-sous-groupes obtenues ont été ajustées selon la procédure de correction du taux de fausses découvertes de Benjamini–Hochberg. Nous avons évalué la performance diagnostique à l'aide des courbes caractéristiques de fonctionnement (ROC) et de l'aire sous la courbe (AUC). De plus, nous avons analysé la détection combinée à l'aide d'un modèle de régression logistique. Tous les tests étaient bilatéraux, et un seuil de p < 0,05 a été considéré comme statistiquement significatif.

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Résultats

Caractéristiques de base de la population étudiée
Au total, 62 patientes atteintes de SOPK et 71 témoins saines ont été incluses dans cette étude. Les deux groupes étaient comparables en termes d'âge, de composition ethnique et d'autres caractéristiques de base (p > 0,05). En revanche, les cycles menstruels étaient significativement plus longs dans le groupe SOPK que dans le groupe témoin (p < 0,001), ce qui est conforme à la présentation clinique typique du SOPK (Ta...

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Discussion

À l'aide de tests biochimiques sériques normalisés et de qRT-PCR, cette étude a analysé des échantillons sériques de 62 patientes atteintes de SOPK et de 71 témoins sains. Nous avons observé un profil caractéristique de régulation altérée de l'expression des miARN et des protéines liées à la nutrition dans le SOPK, ainsi que des associations post-transcriptionnelles significatives entre les deux. Toutes les expériences ont fait l'objet d'une validation méthodologique rigoureuse. La précision, la stabilité et la concordan...

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Déclarations de divulgation

Les auteurs déclarent l'absence de conflit d'intérêt.

Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
-80 °C congélateur à très basse températureThermo Fisher (USA)Forma 900Stockage à long terme des échantillons sériques à basse température
Kit ELISA adiponectine (ADPN)R&D Systems (USA)DY1065Détection quantitative de la concentration sérique d'ADPN
Analyseur biochimique automatiqueBeckman Coulter (USA)AU5800Détection de la glycémie à jeun, de l'insuline et de l'hémoglobine glyquée
Lecteur automatique de microplaquesTecan (Switzerland)Infinite M200 ProMesure de l'absorbance à 450 nm pour les expériences ELISA
Kit de détection de la glycémieBeckman Coulter (USA)A11A01Détection de la glycémie sérique à jeun par la méthode de la glucose oxydase
Analyseur d'immunodosage par chimiluminescence Cobas e601Roche (Germany)Cobas e601Détection électrochimiluminescente de la testostérone et de l'IL-6 sériques
Tube de cryoconservation sans enzymeAxygen (USA)MCT-150-CAliquotage des échantillons sériques, stockage à -80 °C à très basse température
Pipette Eppendorf Research plusEppendorf (Germany)Research plus 0,5-1 000 μLAspiration sérique, pipetage d'ARN/réactifs, aliquotation d'échantillons
Kit d'hémoglobine glyquée (HbA1c)Beckman Coulter (USA)A11A03Détection de l'HbA1c sérique par chromatographie liquide à haute performance
Kit de détection de l'IL-6Roche (Germany)5200057190Quantification de l'interleukine-6 sérique
Kit de détection de l'insulineBeckman Coulter (USA)A11A02Détection de l'insuline sérique à jeun par immunoturbidimétrie
Kit ELISA leptine (LEP)R&D Systems (USA)DY398Détection quantitative de la concentration sérique de LEP
Centrifugeuse haute vitesse à basse températureXiangyi Instrument (China)TDZ5-WSCentrifugation des échantillons aux forces centrifuges spécifiées
Kit miScript SYBR Green PCRQiagen (Germany)218073Vérification de la cohérence méthodologique pour la détection des microARN
Kit de transcription inverse PrimeScript RTTaKaRa (Japan)RR036ATranscription inverse des microARN pour la synthèse d'ADNc
Appareil de PCR quantitative en temps réel avec détection de fluorescenceApplied Biosystems (USA)7500Amplification par qRT-PCR des microARN et détection de fluorescence
Kit ELISA protéine de liaison du rétinol 4 (RBP4)R&D Systems (USA)DY6005Détection quantitative de la concentration sérique de RBP4
Logiciel statistique SPSSIBM (USA)25Test de normalité des données, comparaison entre groupes, analyse de corrélation et analyse ROC
Kit SYBR Premix Ex Taq IITaKaRa (Japan)RR420AAmplification par PCR quantitative en fluorescence des microARN
Kit de détection de la testostérone (T)Roche (Germany)5200067190Quantification des niveaux sériques de testostérone
Réactif d'extraction d'ARN total TRIzolInvitrogen (USA)15596026Extraction d'ARN total à partir d'échantillons sériques
Tubes à vide pour prélèvement sanguin sans anticoagulantBD Biosciences (USA)367812Collecte de sang veineux cubital à jeun pour la séparation du sérum

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