Syndrome d'embolie graisseuse basé sur l'élaboration d'un cadre préliminaire proposé nécessitant une validation : une revue narrative de la littérature

Zhixiong Zhuang; Yan Bo; Yunpin Pan

doi:10.3791/71947

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Article de revue

Syndrome d'embolie graisseuse basé sur l'élaboration d'un cadre préliminaire proposé nécessitant une validation : une revue narrative de la littérature

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DOI :

10.3791/71947

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21 août 2026

Zhixiong Zhuang^*¹ , Yan Bo^*² , Yunpin Pan¹

¹Department of Intensive Care Unit, Ningbo No.6 Hospital, ²The Department of Medicine, Northwest Minzu University

^* These authors contributed equally

Dans cet article

Résumé

Cette revue narrative synthétise les données cliniques sur le syndrome d'embolie graisseuse, en intégrant les manifestations cliniques, les antécédents traumatiques et les caractéristiques d'imagerie dans une proposition préliminaire, conceptuelle mais non validée, proposant de nouveaux critères diagnostiques. Le cadre vise à améliorer la détection précoce et la spécificité diagnostique, tout en mettant en évidence les limites actuelles ainsi que les orientations futures de la recherche en physiopathologie et en prise en charge.

Résumé

Le syndrome d'embolie graisseuse (FES) est une affection clinique potentiellement mortelle caractérisée par un dysfonctionnement multiviscéral provoqué par l'entrée de particules graisseuses dans la circulation, le plus souvent après un traumatisme ou une intervention orthopédique. Toutefois, le diagnostic précoce reste difficile en raison de manifestations cliniques non spécifiques et des limites des critères diagnostiques existants. Cette revue narrative vise à synthétiser les données actuelles sur les caractéristiques cliniques, la physiopathologie, les approches diagnostiques, les aspects en imagerie et les stratégies thérapeutiques du FES, et à proposer des critères diagnostiques actualisés afin d'améliorer leur applicabilité clinique. Une revue narrative d'études publiées et de rapports cliniques a été réalisée afin d'analyser les relations entre les manifestations cliniques, les antécédents traumatiques et les résultats d'imagerie. Cette revue met en évidence la variabilité de l'incidence rapportée, l'atteinte multiviscérale impliquant les systèmes respiratoire, neurologique, dermatologique et oculaire, ainsi que le rôle croissant des techniques d'imagerie, en particulier l'imagerie par résonance magnétique, dans la détection des atteintes cérébrales. Sur la base de ces observations, nous proposons un cadre préliminaire destiné à être validé, intégrant les manifestations cliniques, les antécédents traumatiques et les preuves en imagerie, avec des critères majeurs définis, des facteurs de soutien et des protocoles diagnostiques. Bien que les critères préliminaires proposés puissent améliorer la spécificité du diagnostic et faciliter une reconnaissance plus précoce, certaines limites persistent, notamment la non-spécificité de certains signes cliniques et la dépendance à l'égard de ressources d'imagerie avancées. Les recherches futures devraient se concentrer sur l'élucidation des mécanismes moléculaires, l'amélioration des outils diagnostiques et le développement de stratégies thérapeutiques ciblées afin d'optimiser les résultats cliniques dans le FES.

Introduction

Le syndrome d'embolie graisseuse (SEG) est une affection clinique complexe caractérisée par un dysfonctionnement multiviscéral résultant de l'entrée de particules graisseuses dans la circulation, le plus souvent après un traumatisme grave, une fracture des os longs ou une intervention orthopédique¹. Une fois dans la circulation sanguine, ces gouttelettes lipidiques peuvent obstruer la microvasculature d'organes essentiels tels que les poumons et le cerveau, entraînant un large éventail de manifestations cliniques allant d'une hypoxémie modérée à une altération neurologique sévère². Malgré des décennies d'observations cliniques, le SEG reste sous-diagnostiqué, en particulier dans ses stades précoces, en raison de son installation insidieuse et de la nature non spécifique de ses symptômes³.

Les approches diagnostiques traditionnelles, telles que les critères de Gurd et de Wilson, s'appuient fortement sur des signes cliniques qui apparaissent souvent tardivement au cours de la maladie et peuvent chevaucher ceux d'autres affections, limitant ainsi leur sensibilité et leur utilité clinique⁴. De plus, l'absence de critère diagnostique universellement accepté et la dépendance à l'égard de la confirmation pathologique post-mortem continuent de poser des défis importants pour un diagnostic rapide et précis dans la pratique clinique courante⁵.

Ces dernières années, les progrès des techniques d'imagerie et une compréhension accrue des mécanismes physiopathologiques sous-jacents au SED ont créé de nouvelles opportunités pour affiner les stratégies diagnostiques. En particulier, l'imagerie par résonance magnétique s'est révélée très sensible pour détecter l'atteinte cérébrale, tandis que la tomodensitométrie fournit des informations précieuses sur les manifestations pulmonaires⁶. Parallèlement, des données récentes mettent en évidence l'étiologie multifactorielle du SED, englobant non seulement les causes traumatiques, mais aussi des affections endogènes telles que la drépanocytose et des facteurs iatrogènes, notamment les interventions chirurgicales⁷.

Ces avancées soulignent la nécessité d'un cadre diagnostique plus complet et intégratif, allant au-delà des critères traditionnels fondés sur les symptômes. En conséquence, cette revue narrative vise à synthétiser les connaissances actuelles sur les caractéristiques cliniques, l'épidémiologie, les aspects en imagerie et la prise en charge du SED, et à proposer des critères diagnostiques actualisés (à valider) intégrant les manifestations cliniques, les antécédents traumatiques et les résultats d'imagerie. En offrant une approche conceptuelle et pratique plus claire du diagnostic, cette revue cherche à favoriser une reconnaissance précoce, à améliorer la prise de décision clinique et, en fin de compte, à améliorer les résultats pour les patients dans cette affection difficile et souvent négligée.

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Revue et perspective

Incidence
Le SGE est répandu dans le monde entier, mais il est impossible d'estimer sa prévalence locale. Les taux de prévalence rapportés dans la littérature ont une faible valeur épidémiologique et devraient être décrits plus précisément comme la prévalence du SGE au sein d'une maladie ou d'une population spécifique (Tableau 1). Données synthétisées à partir d'études de cohortes prospectives, d'analyses rétrospectives et de séries d'autopsies⁸^,⁹^,¹⁰^,¹¹^,¹²^,¹³^,¹⁴^,¹⁵^,¹⁶^,¹⁷^,¹⁸^,¹⁹^,²⁰^,²¹^,²². Le facteur pathogénique le plus critique pour déterminer la prévalence du SGE est toute condition provoquant une lésion interne ou traumatique et entraînant l'entrée de particules graisseuses dans la circulation. En ne considérant que les facteurs traumatiques, les brûlures, les accidents de voiture et les fractures sont les facteurs les plus fréquents dans le développement du SGE en traitement chirurgical. Le risque de SGE augmente avec des besoins thérapeutiques spécifiques tels que la greffe d'organe, l'aspiration de moelle osseuse, la liposuccion et l'accouchement par césarienne. En effet, il existe toujours des circonstances particulières entraînant la rupture des adipocytes, libérant des particules graisseuses dans les capillaires lésés ou les petits vaisseaux sanguins à tous les niveaux. Bien sûr, nous devons admettre un fait. Le diagnostic du syndrome d'embolie graisseuse repose généralement sur la présentation clinique. L'apparition d'une embolie graisseuse non traumatique n'est pas limitée aux maladies cliniquement rares. Des facteurs tels que l'hyperlipidémie, le foie gras, l'âge avancé et les traumatismes sans fracture peuvent également déclencher le développement d'une embolie graisseuse non traumatique et conduire finalement à l'apparition du syndrome d'embolie graisseuse.

En ce qui concerne les facteurs endogènes, des mécanismes pathologiques contribuant au SED existent dans des maladies cliniquement rares telles que la drépanocytose (SCD) et le lipome du muscle lisse vasculaire²^,³^,¹¹^,¹³^,²³. Selon des estimations conservatrices de la littérature, l'incidence spécifique du SED atteint au minimum 0,9 % à 2,2 % lorsqu'elle est induite par des facteurs de fracture d'os longs²⁴.

La méthodologie de calcul de l'incidence du SED est incohérente en raison de limitations de conception entre les différentes études rapportant le SED dans la littérature. Par exemple, l'incidence du SED rapportée pour les résultats autopsiques est plus élevée que celle rapportée pour les résultats cliniques²⁴. Nous proposons ici que ces facteurs rapportant l'incidence du SED soient considérés comme des facteurs de risque potentiels devant être correctement pris en compte dans la prise en charge des patients après un traitement clinique, par exemple, une chirurgie esthétique utilisant des protocoles de liposuccion²⁵^,²⁶, la drépanocytose²⁷. En particulier, la drépanocytose contribue au SED par le biais du mécanisme pathologique de nécrose de la moelle osseuse, qui présente le taux de mortalité rapporté le plus élevé, soit 64 %²⁷, suggérant que les cliniciens doivent être bien informés des pathologies liées à la moelle osseuse afin de prendre des décisions cliniques favorables dans la prise en charge des patients atteints de maladies spécifiques.

Les critères rapportés par Gurd sont encore utilisés comme base pour le diagnostic du SGE dans la pratique clinique actuelle, bien qu'ils ne soient plus applicables aux technologies médicales actuelles ; ils conservent toutefois une certaine valeur. Nous suggérons que le taux d'incidence de 19 % rapporté par Gurd ne devrait plus être utilisé comme taux d'incidence actuel du SGE en 2026³. Cette revue reconnaît des différences importantes entre les populations étudiées et les méthodes diagnostiques, si bien qu'une estimation historique unique ne peut être présentée comme l'incidence générale actuelle. Les cliniciens diagnostiquant un syndrome d'embolie graisseuse doivent prendre en compte non seulement les manifestations cliniques, les antécédents traumatiques et les résultats d'imagerie, mais aussi les antécédents chirurgicaux, les taux sanguins de lipides, l'âge, la présence d'un foie gras et d'autres facteurs liés au patient afin d'effectuer une évaluation complète.

Manifestation clinique
Les manifestations cliniques du SGE dépendent du site des lésions tissulaires endogènes provoquées par les particules graisseuses qui pénètrent dans les petits vaisseaux sanguins à tous les niveaux et circulent avec le sang, comme cela a été rapporté principalement dans les poumons, la peau, le cerveau et les yeux. Les cliniciens sont souvent incapables d'évaluer efficacement la gravité de la maladie chez les patients diagnostiqués avec un SGE, en grande partie en raison de la diversité des facteurs de risque prédisposant au SGE et du manque de lésions endogènes liées aux particules graisseuses surveillées cliniquement au niveau sanguin. Les signes cliniques associés au SGE ne deviennent généralement apparents qu'après 48 heures suivant l'apparition des facteurs prédisposants spécifiques, et l'intervalle entre la détection et l'apparition des signes cliniques est étroitement lié au cycle de circulation sanguine.

Symptômes systémiques
Selon les caractéristiques du mécanisme physiopathologique du SGE, existe-t-il un embolie graisseuse systémique dans laquelle toutes les parties de la circulation systémique sont touchées ? Dans ce cas rare, le diamètre moyen des particules graisseuses pénétrant dans la circulation sanguine doit être suffisamment petit. Le faible diamètre de ces particules graisseuses permet une transport facile à travers les capillaires de la circulation systémique et pulmonaire, et donc du cœur vers toutes les parties du corps. À l'extrémité distale du transport sanguin, probablement en raison de l'écoulement sanguin relativement lent, après l'agrégation des plaquettes selon un motif de reconnaissance de motifs moléculaires associés aux lésions (DAMP), les particules graisseuses de petit diamètre sont piégées et ainsi regroupées en embols graisseux⁷. Bien entendu, en raison des phénomènes d'écoulement laminaire et turbulent au voisinage des valves cardiaques, les particules graisseuses de petit diamètre peuvent également s'agréger sous l'action des plaquettes et provoquer des embols graisseux. Un cas d'embolie graisseuse généralisée a été rapporté par Pell par le passé, chez un patient dont la maladie initiale était une fracture du fémur, et qui est décédé d'une maladie cardiaque pulmonaire sévère durant le traitement de la fracture. Une autopsie médico-légale a révélé la présence d'embols graisseux intravasculaires, mettant finalement en évidence la cause réelle du décès, le « SGE »²¹.

Système respiratoire
Les manifestations respiratoires du SGE sont principalement liées au mécanisme de la circulation sanguine, et les facteurs de risque de survenue du SGE en dehors du cœur et des poumons sont les vaisseaux sanguins lésés, par lesquels les particules de graisse sont généralement transportées vers le ventricule droit, qui augmentent progressivement de taille au fur et à mesure que le sang circule vers le ventricule droit ; à ce stade, seuls le débit sanguin et le diamètre des vaisseaux sont pris en compte, ce qui rend relativement improbable l'agrégation des particules graisseuses et l'embolie graisseuse des vaisseaux. Lorsque les particules graisseuses sont transportées par le sang du ventricule droit vers les capillaires alvéolaires des poumons, les diamètres des vaisseaux deviennent progressivement plus petits, les rendant relativement sensibles à l'agrégation des particules graisseuses et à l'embolie graisseuse. Les patients atteints de SGE présentent des degrés de gravité variables, allant de la dyspnée à l'insuffisance respiratoire, selon le nombre et l'importance des embols graisseux dans les vaisseaux alvéolaires. Lindeque a signalé que 16 patients atteints de SGE présentaient des pressions partielles d'oxygène inférieures à 7,3 kPa, alors qu'ils ont traité au total 28 patients présentant des fractures, et le SGE n'était pas moins fréquent¹³. Cela pourrait suggérer que la différence de pression partielle d'oxygène entre les patients atteints de SGE et la plage normale reflète la gravité de la lésion pulmonaire dans le SGE.

Système nerveux
Les manifestations cliniques de l'embolie graisseuse (FES) au niveau du système neurologique sont plus difficiles à identifier. En raison des différences concernant les sites anatomiques des embols graisseux dans les vaisseaux cérébraux et la fonction vasculaire, les patients atteints de FES présentent une diversité de manifestations. Cependant, dans l'ensemble, les patients souffrant de FES présentent des degrés variables d'altération de la conscience. Si les cliniciens ne possèdent pas une expérience suffisante dans la prise en charge des patients atteints de FES, ils peuvent confondre les symptômes neurologiques de la FES avec des crises épileptiques, des troubles neurologiques fonctionnels ou d'autres affections neurologiques. DeFroda²⁸ a rapporté le cas d'une jeune femme atteinte d'embolie graisseuse cérébrale qui a développé des symptômes neurologiques inhabituels après une ostéosynthèse centromédullaire avec alésage et fixation d'une fracture du fémur. Le cas spécifique de mort cérébrale n'a été identifié qu'au cours de la discussion sur le décès par le clinicien, en raison de la présence d'un nombre important de vaisseaux cérébraux obstrués par des embols graisseux²⁹. Une patiente subissant une arthroplastie totale du genou a présenté un état de mal épileptique non convulsivant de nature persistante. Après un traitement anticonvulsivant, la patiente est décédée. Toutefois, lors de l'autopsie, on a découvert qu'elle avait subi un infarctus cérébral et qu'un grand nombre d'embols graisseux étaient présents dans la vascularisation cérébrale³⁰. Ces tragédies sont attribuées au manque de connaissance des cliniciens concernant la physiopathologie et la pathologie associées aux embols graisseux.

Bulger a conclu que les patients atteints de SED, dont 59 % présentaient des symptômes neurologiques, présentaient des issues disparates. Alors qu'une partie des patients présentant des symptômes neurologiques légers guérissaient spontanément, une autre partie des patients présentant des symptômes neurologiques graves évoluait rapidement vers une hémiplégie, une cécité et des crises convulsives en peu de temps. Ceci était clairement lié au nombre et au volume des particules graisseuses pénétrant dans les vaisseaux sanguins de tous les niveaux du cerveau⁹^,³¹. Il est proposé que, suite à une intervention chirurgicale pour une fracture, les cliniciens tiennent dûment compte de la possibilité d'un SED chez les patients présentant des symptômes neurologiques (tels qu'une diminution du niveau de conscience) et qu'une imagerie par résonance magnétique soit utilisée pour évaluer l'accumulation de SED dans le cerveau. Un diagnostic précoce et précis du SED par les cliniciens, fondé sur les caractéristiques pathologiques de l'embolie graisseuse, permet une prise en charge clinique plus efficace du patient et améliore ainsi le pronostic du patient³²^,³³.

Peau
L'apparition de rash pétéchial sur la peau est l'indicateur le plus facilement identifiable du SGE, surpassant la détection des symptômes neurologiques. Ce phénomène pourrait être attribué à l'accumulation de particules graisseuses dans les petits vaisseaux sanguins situés aux extrémités cutanées, entraînant une obstruction du flux sanguin et, finalement, la formation de bouchons graisseux qui rompent ces vaisseaux. Les capillaires sont particulièrement sujets à la rupture, ce qui peut provoquer des pétéchies. Précédemment, Tachakra avait proposé une explication du phénomène de rash pétéchial dans le SGE fondée sur l'hypothèse des gouttelettes graisseuses et de l'arc aortique. Toutefois, cette hypothèse n'est pas compatible avec la pathologie observée des bouchons graisseux en circulation⁴. En outre, le rash pétéchial du SGE peut être aggravé par les caractéristiques physiologiques propres au patient, telles qu'une diminution des facteurs de coagulation ou une thrombopénie. Ceci est lié au fait que le mécanisme de reconnaissance sanguin non spécifique repose sur la restriction plaquettaire de la réticulation des substances du microenvironnement³⁴.

Rétine
Les cas dans lesquels le SES est principalement caractérisé au niveau de l'œil sont rarement documentés dans la littérature médicale. Les patients atteints de SES présentant des symptômes de cécité peuvent être classés par le clinicien comme ayant des symptômes neurologiques. En l'absence de facteurs traumatiques, il n'y a pas de sang dans le liquide atrial de l'œil, ce qui rend difficile pour le clinicien la détection d'un embolie graisseuse au niveau oculaire³⁵. De plus, il a été suggéré qu'un SES dominé par une rétinopathie pourrait survenir chez des patients présentant un traumatisme dû à une exposition crânienne. Notre hypothèse est que, dans ce scénario, le traumatisme d'exposition doit être directement lié de manière causale au SES rétinien³⁶.

Traitement et prise en charge
L'une des théories étiologiques de l'embolie graisseuse (FES) est la théorie de l'embolie mécanique par graisse. Ici, nous utilisons uniquement ce facteur étiologique pour discuter des médicaments potentiels contre la FES et de sa prise en charge, mais cela n'implique pas que ces deux concepts soient équivalents. Compte tenu des mécanismes pathogènes de l'embolie graisseuse, il est possible d'émettre des hypothèses sur des orientations thérapeutiques pharmacologiques, notamment l'atténuation de l'inflammation stéatotique, la dissolution des embols graisseux, la stimulation de la lipolyse et du métabolisme, ainsi que la prévention de l'agrégation des particules graisseuses. L'administration de l'inhibiteur de la rénine aliskiren (recherche préclinique) a révélé un effet protecteur sur les poumons de rats atteints de FES. Cet effet protecteur observé aurait pu faciliter la dégradation métabolique des graisses dans le sang veineux³⁷. Il reste à déterminer si un effet similaire peut être observé chez des patients humains après une chirurgie de fracture, étant donné que la FES chez les rats de cette expérience a été induite par injection intraveineuse de graisse. Une autre limitation réside dans le manque de connaissances concernant le volume, la masse, le débit et la durée de libération de graisse dans la circulation sanguine lors d'un épisode naturel de FES. Une autre étude animale utilisant le chlorosartan a confirmé l'effet protecteur susmentionné et a en outre démontré sa capacité à assurer une protection secondaire³⁸. Les résultats de ces deux études indiquent que le système rénine-angiotensine pourrait représenter un mécanisme thérapeutique potentiel pour le traitement des patients atteints de FES. Étant donné les principes de formation analogues des bouchons graisseux et de la thrombose, des chercheurs antérieurs ont tenté de traiter la FES avec de l'héparine et du dextrose, couramment utilisés dans le traitement thrombotique. Toutefois, ces tentatives se sont révélées infructueuses³⁹^,⁴⁰.

Certains rapports de recherche à petite échelle ont mis en évidence l'efficacité des corticostéroïdes dans la prévention du SED chez les patients présentant des traumatismes. Malgré les limites de la base probante actuelle, les cliniciens peuvent administrer ces médicaments aux patients traumatisés au moment approprié (preuves faibles)¹¹^,³⁴. L'utilisation de corticostéroïdes s'est révélée réduire l'incidence du SED. Cet effet pourrait être obtenu en inhibant la réponse inflammatoire, en ralentissant l'agrégation plaquettaire et en retardant l'embolisation des particules de graisse dans la circulation sanguine⁴¹. L'emploi de protocoles de corticostéroïdes après le traitement chez les patients traumatisés ou présentant des fractures est préconisé dans certaines régions comme « prise en charge précoce appropriée »⁴². À l'heure actuelle, l'affirmation selon laquelle le traitement par corticostéroïdes bénéficie significativement aux patients atteints de SED manque de preuves solides. Les cliniciens doivent prendre en compte ce point de vue à la lumière de la situation réelle.

Il est plausible que l'incidence du SED pourrait être réduite si les procédures de traitement des fractures étaient améliorées. Des études menées en Finlande et aux États-Unis l'ont démontré. En outre, la mise en œuvre de protocoles chirurgicaux améliorés pour le traitement des fractures permet non seulement de réduire l'incidence du SED, mais aussi d'améliorer les résultats chirurgicaux chez les patients présentant des fractures⁴³^,⁴⁴^,⁴⁵^,⁴⁶.

Imagerie
Raisons justifiant le recours à l'imagerie
Les protocoles de laboratoire actuels permettent d'examiner les taux sériques de substances associées au métabolisme des lipides, notamment la phospholipase A2 sérique (sPLA2)⁴⁷^,⁴⁸. Toutefois, ce type de dépistage est superficiel et manque de la profondeur requise en pratique clinique. En plus des troubles sanguins induits par le SES, tels que la thrombopénie⁹^,⁴⁹, la physiologie de ces patients présente une carence en substances liées à la coagulation. Par conséquent, nous déconseillons l'élaboration de protocoles de surveillance pour ces groupes, en raison de leur applicabilité limitée. Au lieu de cela, la survenue d'un SES chez ces patients doit être envisagée dans le contexte de la maladie sous-jacente. Compte tenu des caractéristiques pathologiques des embols graisseux, il est conseillé d'utiliser des techniques efficaces afin de détecter une éventuelle embolisation des embols graisseux au niveau du crâne et du thorax.

FES thoracique
Lorsqu'on soupçonne la présence d'embolies graisseuses dans le cœur et les poumons, l'imagerie tomographique (scanner ou CT) peut fournir des images plus détaillées, telles que des ombres pulmonaires en verre dépoli bilatérales au scanner thoracique⁵⁰. L'imagerie scanner peut également être utilisée pour mettre en évidence de telles lésions. Les manifestations radiologiques telles que des ombres en verre dépoli bien délimitées ou des nodules centrilobulaires mal définis peuvent servir d'indices en faveur du diagnostic de FES. Toutefois, le diagnostic de FES repose en dernier ressort sur l'analyse de la présence de facteurs de risque associés à cette affection⁵¹. Le scanner peut être réalisé rapidement dans la plupart des hôpitaux, facilitant ainsi la détection de petites lésions emboliques graisseuses. Cela a permis une interprétation plus précise des données d'imagerie par les cliniciens.

FES cérébral
L'imagerie par résonance magnétique (IRM) est indiquée lorsqu'un patient présente des symptômes neurologiques suspects associés à un FES. Bien que la tomodensitométrie (TDM) ait démontré une excellente valeur dans des cas rapportés antérieurement, tels que des hémorragies sous-arachnoïdiennes détectées par tomodensitométrie cérébrale en présence de matériel graisseux de densité élevée⁵², des foyers d'infarctus ponctués multiples⁵³, ou la présence d'un signe artériel hypodense dans l'artère cérébrale moyenne gauche sur une tomodensitométrie cérébrale portable (TDMp)⁵⁴, sa valeur diagnostique pour le FES reste limitée. Toutefois, la valeur diagnostique de la TDM dans le diagnostic du FES est restreinte par la précision de l'imagerie⁵⁵. En outre, la TDM présente une valeur limitée en termes de précision d'imagerie et ne peut être interprétée qu'avec un haut degré de suspicion que le patient souffre d'un FES avec atteinte cérébrale réelle. Comparée à un examen TDM, une IRM est plus informative. Des études antérieures ont montré que l'IRM cérébrale peut servir de diagnostic définitif de FES cérébral précoce lorsque les cliniciens sont confrontés à des dilemmes concernant la prise de décision clinique⁵⁶. De plus, l'IRM peut être utilisée pour évaluer le pronostic des patients atteints de FES cérébral, comme mentionné précédemment dans la littérature. Dans de tels cas, la gravité des lésions dues à l'embolie graisseuse mises en évidence par IRM a été observée comme étant parallèle aux symptômes cliniques du patient.

Une évaluation systématique aux États-Unis a défini trois stades de progression de la maladie et cinq anomalies spécifiques à l'IRM dans le syndrome de FES cérébral, comme illustré dans le Tableau 2⁵⁷. Les manifestations typiques du FES cérébral à l'IRM incluent l'apparition d'un motif en « champ d'étoiles » en imagerie en diffusion (DWI)⁵⁸, caractérisé par une dispersion de multiples petites lésions ponctuées hyperintenses dans la substance blanche cérébrale. Cela suggère un microinfarctus aigu et un œdème cytotoxique. En outre, les séquences en pondération T2 et en récupération d'inversion avec suppression du signal du liquide (FLAIR) permettent de mettre en évidence des lésions hyperintenses dans la substance blanche et les régions des ganglions de la base du cerveau⁵⁹. En général, l'IRM cérébrale constitue une méthode efficace pour diagnostiquer l'embolie graisseuse cérébrale, avec une sensibilité élevée⁶⁰ et une spécificité élevée⁶¹. Lorsqu'une embolie graisseuse cérébrale est suspectée, des examens IRM répétés doivent être réalisés afin de poser un diagnostic précoce du FES et d'évaluer la gravité de la lésion cérébrale⁶².

Critères de diagnostic
Le diagnostic précis de l'embolie graisseuse repose actuellement sur l'examen anatomopathologique du tissu affecté. Toutefois, le site de l'embolie graisseuse est défini comme étant les vaisseaux sanguins dans le syndrome d'embolie graisseuse (FES). Étant donné que les vaisseaux sanguins sont un tissu non substantiel, ils ne sont généralement pas recommandés pour des biopsies localisées à des fins d'analyse histologique. De plus, même si une biopsie locale est réalisée, elle est susceptible d'être effectuée uniquement au niveau de la peau localisée (vaisseaux superficiels) où se manifeste l'éruption cutanée. Une biopsie exérèse locale des vaisseaux plus profonds, là où l'embolie graisseuse est présente — comme l'artère cérébrale moyenne — ne peut être réalisée que pendant une intervention chirurgicale. Aucun test cliniquement disponible ne peut être considéré comme la référence absolue pour le diagnostic du FES lorsqu'il est utilisé conjointement avec d'autres examens médicaux.

Comme illustré dans Tableau 3, Schoenfeld et Lindeque ont précédemment établi leurs propres références standards couramment utilisées pour le diagnostic du SFE. Bien que ces critères soient très sensibles, ils présentent également des taux élevés de faux positifs et pourraient ne pas être pertinents pour une généralisation au XXIe siècle, compte tenu de la disponibilité généralisée des technologies de l'information¹¹^,¹³La norme établie par Gurd et Wilson semble être la plus généralisable sur le plan clinique parmi les critères diagnostiques de la SEF.²^,³.

À la lumière des résultats des études cliniques examinées ici et de leurs cas rapportés, il est recommandé d'établir une triade de manifestations ou signes cliniques, d'antécédents traumatiques et de caractéristiques d'imagerie comme nouveaux critères diagnostiques du SDF. Étant donné que le mécanisme physiopathologique du SDF est l'entrée de particules graisseuses dans la circulation par des petits vaisseaux sanguins lésés, on peut en déduire que cette possibilité découle d'une lésion endogène et d'un traumatisme, comme discuté dans la section précédente.

Un déclencheur fréquent du SES est la drépanocytose (SCD), caractérisée par des érythrocytes en forme de faucille. Ces cellules sont plus sensibles à la rupture érythrocytaire, ce qui induit une inflammation localisée dans la vascularisation. Cette inflammation endogène au niveau des vaisseaux augmente la probabilité de lésion des cellules endothéliales vasculaires. De plus, les vaisseaux sanguins inflammatoires (qui peuvent déjà avoir rompu) contribuent au développement du SES. Toutefois, ce processus est systémique, ce qui signifie qu'une certaine quantité de particules graisseuses peut être présente dans les vaisseaux sanguins de tout le corps.

Dans le service d'orthopédie d'un hôpital, ce sont surtout les patients traumatisés qui sont rencontrés. Dans un tel environnement, les facteurs accidentels pouvant être présents, tels que les blessures par arme à feu ou les accidents de la route, sont moins fréquents. L'accent est plutôt mis sur le traitement des brûlures et des fractures. Par le passé, lorsque la technologie médicale était moins avancée, des cas de SED induits par une chirurgie de réparation de fracture ont été observés. Cela pouvait résulter de la rupture ou de la comminution de l'os au site lésé, entraînant également la destruction des tissus graisseux et des vaisseaux sanguins présents dans la moelle osseuse. En outre, certains antécédents traumatiques peuvent être négligés, notamment la chirurgie esthétique, les transplantations d'organes et les césariennes. Ces interventions sont également susceptibles d'endommager les tissus adipeux de manière non immédiatement apparente.

Par conséquent, ces catégories de facteurs pathogènes de la FES sont désignées comme des facteurs de risque et constituent la composante initiale des critères diagnostiques récemment établis. Deuxièmement, les preuves diagnostiques les plus fiables sont les données d'imagerie. Nous avons donc ajouté l'IRM comme base supplémentaire pour diagnostiquer la FES cérébrale, comme indiqué dans Tableau 2. Des caillots graisseux pénètrent dans les vaisseaux sanguins cérébraux dans le cadre de la circulation sanguine. Pour déterminer avec précision la forme, le site d'envahissement et la taille des caillots graisseux, une IRM est nécessaire. Étant donné que les embols graisseux sont beaucoup moins bien visibles en tomodensitométrie qu'en IRM, la plupart des lésions d'embolie graisseuse cérébrale ne peuvent pas être visualisées en tomodensitométrie cérébrale. Par conséquent, l'IRM cérébrale est l'examen privilégié pour le syndrome d'embolie graisseuse cérébrale. Dans de rares cas, une tomodensitométrie à haute résolution peut suggérer un syndrome d'embolie graisseuse cérébrale.

Pour confirmer la présence d'un SES thoracique, il est recommandé d'effectuer un scanner thoracique du patient par tomographie computérisée. La présence d'opacités en verre dépoli dans les deux poumons indique la distribution des embols graisseux au sein des petits vaisseaux alvéolaires et des capillaires. Compte tenu de la suspicion clinique, les anomalies radiologiques observées à la radiographie pulmonaire (infiltrats) ont tout de même été considérées comme faisant partie du diagnostic d'SES thoracique. Les autres critères diagnostiques étaient conformes au programme de Gurd. Tableau 4 résume notre cadre diagnostique préliminaire proposé⁶³^,⁶⁴^,⁶⁵^,⁶⁶^,⁶⁷^,⁶⁸^,⁶⁹^,⁷⁰^,⁷¹^,⁷²^,⁷³^,⁷⁴^,⁷⁵^,⁷⁶^,⁷⁷^,⁷⁸^,⁷⁹^,⁸⁰^,⁸¹^,⁸². Nous nous sommes appuyés sur les critères diagnostiques de Gurd et avons intégré les facteurs de risque dans ces critères. Nous avons également inclus les manifestations cliniques fréquentes ainsi que les examens paracliniques typiques des quatre principaux systèmes (système respiratoire, système cardiovasculaire, système nerveux et système sanguin) les plus fréquemment touchés par l'embolie graisseuse. Par ailleurs, les résultats d'autopsie ont montré que l'embolie graisseuse peut également affecter le foie et les reins. Toutefois, il n'existe actuellement ni manifestation en imagerie ni indicateur spécifique permettant de détecter l'atteinte hépatique ou rénale par embolie graisseuse ; par conséquent, les anomalies hépatiques et rénales ne sont pas incluses dans les critères diagnostiques. Le cadre proposé n'a pas été dérivé ni validé sur une cohorte indépendante de patients, et sa sensibilité, sa spécificité, ses seuils et son utilité clinique restent inconnus.

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Conclusions

Le SBF reste une affection difficile en raison de sa présentation peu spécifique et des limites des critères diagnostiques existants. Cette revue résume les connaissances actuelles ainsi qu'un cadre diagnostique préliminaire proposé, intégrant les manifestations cliniques, les antécédents traumatiques et les résultats d'imagerie, afin d'améliorer la précision diagnostique et la détection précoce. L'utilisation d'examens d'imagerie avancés, en particulier l'IRM et le scanner, fournit une base plus fiable pour le diagnosti...

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Déclarations de divulgation

Les auteurs n'ont aucune incompatibilité d'intérêts à déclarer.

Remerciements

Nous tenons à exprimer notre gratitude pour le soutien technique fourni par l'hôpital de Ningbo Sixième. Le Dr Yan Bo et le Dr Zhixiong Zhuang ont contribué de manière égale et partagent le rôle de premier auteur.

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Références

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