Article de revue

Progrès de la recherche sur les mécanismes potentiels et la prise en charge multimodale des pathologies psychocardiologiques

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DOI :

10.3791/72808

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8 septembre 2026

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1Xinjiang Hetian College, 2Anhui University of Chinese Medicine, 3Guang'anmen Hospital of China Academy of Chinese Medical Sciences, 4Changxing Branch of Xinhua Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University

* These authors contributed equally

Dans cet article

Résumé

Cette revue narrative examine les relations bidirectionnelles entre l'anxiété et la dépression d'une part, et la maladie coronarienne, le syndrome coronarien aigu et l'insuffisance cardiaque d'autre part. Elle résume les dysfonctionnements neuroendocriniens, l'inflammation, l'altération mitochondriale, les modifications du microbiote intestinal, la signalisation entre le cœur et le cerveau, les stratégies de prise en charge multimodales, ainsi que les orientations futures de la recherche.

Résumé

Les maladies cardiovasculaires coexistent fréquemment avec l'anxiété et la dépression, créant une relation bidirectionnelle complexe entre la santé mentale et la santé cardiovasculaire. L'anxiété et la dépression peuvent augmenter le risque cardiovasculaire, nuire à l'observance du traitement et à l'autogestion, et contribuer à des résultats à long terme moins favorables. Inversement, les événements cardiovasculaires aigus, les symptômes physiques persistants et les limitations fonctionnelles peuvent déclencher ou aggraver la détresse psychologique. Cette revue narrative s'intéresse à la maladie coronarienne, au syndrome coronarien aigu et à l'insuffisance cardiaque, et résume les associations épidémiologiques, les implications cliniques, les mécanismes potentiels et les stratégies de prise en charge liées à l'anxiété et à la dépression. Les mécanismes abordés incluent la dysrégulation neuroendocrine et autonome, l'inflammation, le dysfonctionnement mitochondrial, les altérations du microbiote intestinal et la communication entre le cœur et le cerveau. La revue examine également des approches intégrées combinant le traitement cardiovasculaire, les interventions psychologiques, la réadaptation par l'exercice, la pharmacothérapie, le soutien social et la gestion numérique. Les recherches futures devraient normaliser les critères diagnostiques et les mesures des résultats, préciser les voies mécanistiques clés, élaborer des classifications phénotypiques cliniquement pertinentes, identifier des biomarqueurs utiles et évaluer des interventions globales dans des études multicentriques. Ces efforts pourraient renforcer le dépistage précoce, la stratification du risque, le traitement individualisé et la prise en charge à long terme des patients présentant des affections cardiovasculaires et des troubles de santé mentale concomitants.

Introduction

Les maladies cardiovasculaires et les troubles de santé mentale, en particulier l'anxiété et la dépression, contribuent largement au fardeau mondial des maladies, et leur coexistence complique davantage la prise en charge clinique. La maladie psychocardiaque désigne globalement une affection clinique dans laquelle une maladie cardiovasculaire ou des symptômes liés au système cardiovasculaire coexistent avec des problèmes de santé mentale, chaque affection influant sur l'apparition, l'évolution et le pronostic de l'autre1. L'anxiété et la dépression sont fréquentes chez les patients atteints de maladie coronarienne, notamment le syndrome coronarien aigu et la maladie coronarienne chronique, ainsi que chez ceux souffrant d'insuffisance cardiaque. La coexistence de maladies cardiovasculaires et de ces troubles de santé mentale peut nuire à l'adhésion au traitement et à la qualité de vie, tout en augmentant les risques de réhospitalisation, d'événements cardiovasculaires indésirables et de mortalité2.

Des preuves croissantes appuient une association bidirectionnelle entre les maladies cardiovasculaires et la dépression3. Le stress psychologique chronique et les états émotionnels négatifs peuvent contribuer au développement et à la progression des maladies cardiovasculaires par l'activation de l'axe hypothalamo-hypophysosurrénalien (HPA), un dysfonctionnement autonome, des réponses immunitaires et inflammatoires, ainsi que des comportements malsains4. Inversement, les événements cardiovasculaires, les symptômes physiques persistants et les limitations fonctionnelles peuvent aggraver l'anxiété et la dépression.

Bien que la recherche dans ce domaine se soit développée ces dernières années, une hétérogénéité importante persiste entre les études en ce qui concerne les catégories de maladies, les instruments d'évaluation psychologique, les critères diagnostiques et les mesures des résultats, et certains résultats restent incohérents. La pratique clinique est également limitée par une reconnaissance insuffisante des problèmes de santé mentale, des voies de référence mal définies et une collaboration interdisciplinaire insuffisante. Une synthèse complète des données probantes disponibles et une compréhension plus claire de la relation bidirectionnelle entre la santé mentale et la santé cardiovasculaire pourraient faciliter la détection précoce, l'évaluation standardisée, la prise en charge intégrée et les recherches futures.

Revue et perspective

Cette étude a été réalisée sous la forme d'une revue narrative. Une recherche structurée de la littérature a été effectuée dans PubMed, Web of Science, Embase et la China National Knowledge Infrastructure (CNKI), avec une date limite de recherche fixée au 30 avril 2026. La recherche s'est concentrée sur l'épidémiologie, les mécanismes sous-jacents, le dépistage et le traitement des maladies coronariennes, de l'insuffisance cardiaque, de l'anxiété, de la dépression et du stress psychologique. Les publications admissibles comprenaient des lignes directrices en langue chinoise et anglaise, des déclarations de consensus d'experts, des revues systématiques, des méta-analyses, des essais cliniques, des études observationnelles et des études précliniques pertinentes. Les documents en double, les études non liées à la revue, les rapports contenant des informations insuffisantes, les articles dont le texte intégral n'était pas accessible et les études ne soutenant pas les thèmes principaux de cette revue ont été exclus.

Après la suppression des doublons, les titres et résumés ont été examinés, suivis d'une évaluation du texte intégral. Une priorité a été accordée aux preuves cliniques de haute qualité, tout en conservant les études marquantes et en les complétant par des publications pertinentes de haute qualité des cinq à trois années précédentes. Les preuves incluses ont été classées comme cliniques, animales, cellulaires ou théoriques, les études précliniques étant utilisées principalement pour étayer les mécanismes potentiels. Les preuves relatives aux interventions ont été synthétisées de manière narrative selon le plan d'étude, la cohérence des résultats et le potentiel de traduction clinique, afin d'évaluer et de comparer le degré de maturité des preuves disponibles.

1. Épidémiologie

L'anxiété et la dépression sont des comorbidités fréquentes chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires. Chez les patients cardiaques, les taux de prévalence rapportés des symptômes dépressifs, des symptômes anxieux et du stress sont respectivement de 31,3 %, 32,9 % et 57,7 %5. La prévalence globale de la dépression chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires est d'environ 19 %6. Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, la prévalence de la dépression, quelle qu'en soit la gravité, est estimée à 41,9 %7. Toutefois, la prévalence des symptômes anxieux et dépressifs varie considérablement parmi les patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque8. La dépression majeure touche environ 19,8 % des patients survivant à un infarctus aigu du myocarde9. Les patients ayant subi un infarctus du myocarde sans obstruction coronaire (MINOCA) ou un syndrome de Takotsubo rapportent également fréquemment une détérioration de la santé mentale et une qualité de vie réduite après un événement aigu. Cependant, les données probantes disponibles sont limitées par un risque élevé de biais10.

Les troubles mentaux et les maladies cardiovasculaires présentent une relation bidirectionnelle. De grandes études de cohortes prospectives réalisées sur la population générale ont montré que la dépression est associée à un risque accru de mortalité toutes causes confondues et de mortalité cardiovasculaire11. Chez les patients ayant fait un infarctus du myocarde, des études ont révélé que la dépression majeure survenant après la sortie hospitalière est associée à un risque accru de mortalité cardiaque à court terme12. L'ischémie myocardique induite par le stress mental a été documentée chez des patients atteints d'une maladie coronarienne stable13 et est associée à un risque plus élevé d'événements cardiovasculaires ultérieurs14. L'isolement social et le fait de vivre seul sont également associés à un risque accru de mortalité toutes causes confondues chez les patients souffrant de maladies cardiovasculaires15. Des études de randomisation mendélienne suggèrent en outre que la dépression pourrait contribuer au risque de certains événements cardiovasculaires16, ce qui appuie la nécessité d'un dépistage psychologique précoce et d'une prise en charge adaptée au niveau de risque.

2. Mécanismes physiopathologiques

La maladie psychocardiaque peut résulter des effets combinés d'une dysrégulation neuroendocrinienne et autonome, d'une inflammation, d'un dysfonctionnement mitochondrial, d'une dysbiose du microbiote intestinal et d'une communication altérée entre le cœur et le cerveau.

1. Axe régulateur neuroendocrinien et autonome

Les états émotionnels négatifs, tels que l'anxiété et la dépression, peuvent activer le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus ainsi que les circuits corticaux et limbiques associés. Cette activation favorise la libération d'hormone de libération de la corticotropine (CRH), de vasopressine arginine, d'hormone adrénocorticotrope (ACTH) et de cortisol. Elle augmente également l'activité sympathique et réduit la régulation parasympathique17, affectant ainsi le nœud sinusal, le myocarde et la vascularisation coronaire.

Schéma du stress neuroendocrinien ; impact du cortisol sur les macrophages cardiaques et l'atrophie des cardiomyocytes.
Figure 1 : Le stress psychologique affecte le cœur par l'intermédiaire de l'axe hypothalamo-hypophysaire et du système nerveux autonome. Le stress psychologique active le noyau paraventriculaire et stimule l'axe hypothalamo-hypophysaire, entraînant la libération de l'hormone de libération de la corticotropine, de l'arginine vasopressine, de l'hormone adrénocorticotrope et du cortisol. Le cortisol agit via les récepteurs glucocorticoïdes présents dans les macrophages cardiaques, influençant la signalisation inflammatoire, la polarisation des macrophages, les lésions des cardiomyocytes et le remodelage cardiaque. Parallèlement, l'activité sympathique accrue affecte le nœud sinusal, le myocarde et les artères coronaires. La figure illustre également les interactions régulatrices impliquant les exosomes dérivés des cardiomyocytes, les cellules souches mésenchymateuses et la voie PD-1/PD-L1. Abréviations : PVN, noyau paraventriculaire ; CRH, hormone de libération de la corticotropine ; AVP, arginine vasopressine ; ACTH, hormone adrénocorticotrope ; GR, récepteur glucocorticoïde ; IL-6, interleukine 6 ; TNF-α, facteur de nécrose tumorale alpha ; IL-1β, interleukine 1 bêta ; miARN, microARN ; MSC, cellule souche mésenchymateuse ; PD-L1, ligand de mort programmée 1 ; HPA, axe hypothalamo-hypophysaire. Veuillez cliquer ici pour visualiser une version agrandie de cette figure.

Les glucocorticoïdes régulent les réponses inflammatoires et la réparation tissulaire par l'intermédiaire des récepteurs aux glucocorticoïdes exprimés dans les macrophages. Dans les modèles expérimentaux d'infarctus du myocarde, la perte des récepteurs aux glucocorticoïdes dans les cellules myéloïdes perturbe la différenciation fonctionnelle des macrophages dérivés des monocytes et est associée à une formation anormale de la cicatrice, à une angiogenèse altérée et à un remodelage ventriculaire18. Une signalisation dysrégulée du récepteur aux glucocorticoïdes pourrait donc modifier l'inflammation et la réparation tissulaire après une lésion myocardique en perturbant la fonction des macrophages.

Après une lésion du myocarde, l'expression de cytokines inflammatoires, notamment le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), l'interleukine 1 bêta (IL-1β) et l'interleukine 6 (IL-6), augmente dans les non-cardiomyocytes tels que les macrophages. Ces modifications sont associées à un dépôt de collagène et à un remodelage ventriculaire, suggérant que l'inflammation locale et la signalisation paracrine contribuent à la régulation du microenvironnement myocardique19. Les cardiomyocytes lésés peuvent également libérer des exosomes contenant des microARN spécifiques. Parmi eux, le miR-146a-5p exosomal régule la polarisation des macrophages et l'expression de gènes liés à l'inflammation, fournissant des preuves précliniques d'une communication bidirectionnelle entre les cardiomyocytes et les cellules immunitaires20.

Des données précliniques suggèrent que le ligand de mort programmée 1 (PD-L1) porté par des corps apoptotiques dérivés de cellules souches mésenchymateuses peut interagir avec la protéine 1 de mort cellulaire programmée (PD-1) sur les macrophages. Cette interaction induit un reprogrammation métabolique et favorise un passage d'un phénotype pro-inflammatoire à un phénotype anti-inflammatoire. Toutefois, ces résultats ont été obtenus dans un modèle de lésion pulmonaire aiguë, et leur pertinence dans les lésions cardiaques liées au stress psychologique nécessite une validation supplémentaire21. Dans un modèle de cardiomyopathie induite par le stress, la signalisation PD-1/PD-L1 limitait l'inflammation myocardique. Le blocage de cette voie prolongeait la réponse inflammatoire et retardait la récupération de la structure et de la fonction du ventricule gauche22.

2. Axe immuno-inflammatoire et neuroinflammatoire

L'activation inflammatoire est une caractéristique pathologique importante partagée par les maladies psychocardiaques. Les patients atteints de maladies cardiovasculaires et de symptômes dépressifs peuvent présenter des marqueurs inflammatoires élevés, notamment la protéine C-réactive (CRP), l'IL-6 et le TNF-α23. Des taux plus élevés d'IL-6, de TNF-α et d'indices inflammatoires composés ont été associés à l'apparition de la dépression, bien que les résultats concernant l'association longitudinale entre la CRP et la dépression restent inconstants24. Les médiateurs inflammatoires peuvent affecter l'intégrité et la fonction de la barrière hémato-encéphalique, ainsi que les régions cérébrales impliquées dans la régulation émotionnelle25. L' neuroinflammation associée aux maladies cardiovasculaires pourrait contribuer à une communication bidirectionnelle entre le cœur et le cerveau26. Des études précliniques impliquent également un phénotype microglial pro-inflammatoire dans les comportements de type dépressif liés au stress. Toutefois, les preuves directes de ce mécanisme dans les maladies psychocardiaques humaines restent limitées.

La cascade du récepteur de type Toll 4 (TLR4)/facteur nucléaire kappa B (NF-κB)/inflammasome de la famille des récepteurs de type NOD contenant un domaine pyrine 3 (NLRP3) représente une voie potentielle reliant l'activation de l'immunité innée, l'amplification de l'inflammation et les lésions endothéliales vasculaires.

Schéma de la voie de signalisation cellulaire : reconnaissance du lipopolysaccharide (LPS), réponse cytokinique des macrophages, activation de NF-kB.
Figure 2 : Amplification inflammatoire médiée par le lipopolysaccharide et le récepteur Toll-like 4, et athérosclérose. Le lipopolysaccharide active le récepteur Toll-like 4 sur les macrophages, déclenchant la signalisation du facteur nucléaire kappa B et l'activation, dépendante des espèces réactives de l'oxygène mitochondriales, de l'inflammasome de la famille des récepteurs de type NOD contenant un domaine pyrine 3. Ces voies favorisent la production et la maturation de cytokines pro-inflammatoires, notamment l'interleukine-1 bêta, l'interleukine-6 et le facteur de nécrose tumorale-alpha. Une signalisation inflammatoire persistante contribue à l'activation endothéliale, au recrutement des monocytes, à la formation des cellules mousses, à l'accumulation lipidique, au développement des plaques et à leur instabilité. Abréviations : LPS, lipopolysaccharide ; TLR4, récepteur Toll-like 4 ; NF-κB, facteur nucléaire kappa B ; ROS, espèces réactives de l'oxygène ; NLRP3, famille des récepteurs de type NOD contenant un domaine pyrine 3 ; IL-1β, interleukine 1 bêta ; IL-6, interleukine 6 ; TNF-α, facteur de nécrose tumorale alpha ; caspase-1, protéase cystéine-aspartique 1. Veuillez cliquer ici pour visualiser une version agrandie de cette figure.

Les signaux de stress cellulaire, notamment l'efflux de potassium, les espèces réactives de l'oxygène mitochondriales et les lésions lysosomales, peuvent favoriser l'assemblage de l'inflammasome NLRP3 et l'activation de la caspase-1. Ces processus induisent la maturation et la libération de l'IL-1β et de l'IL-1827. L'augmentation de l'expression de NLRP3 et de la caspase-1 dans les cellules mononucléées du sang périphérique de patients souffrant de trouble dépressif majeur constitue une première preuve clinique de l'implication de cette voie28. Toutefois, les thérapies ciblant l'inflammasome NLRP3 en sont encore à un stade précoce de développement29.

L'ADN mitochondrial (mtDNA) libéré par des mitochondries endommagées peut agir comme un motif moléculaire associé au dommage. L'ADN mitochondrial cytosolique est reconnu par la synthase de GMP-AMP cyclique (cGAS), qui catalyse la production de GMP-AMP cyclique (cGAMP) et active ensuite le stimulateur des gènes de l'interféron (STING). STING activé favorise l'expression des interférons de type I et des cytokines pro-inflammatoires via la kinase 1 liant TANK (TBK1), le facteur régulateur de l'interféron 3 (IRF3) et la voie de signalisation NF-κB30. Des interactions entre les voies cGAS-STING et NLRP3 pourraient relier les lésions mitochondriales à l'activation de l'immunité innée et à l'amplification de l'inflammation. L'inflammation pourrait également modifier l'excitabilité neuronale et la plasticité synaptique par l'intermédiaire de la voie du kynurénine31.

3. Dysfonctionnement mitochondrial et régulation métabolique

Le dysfonctionnement mitochondrial pourrait constituer un lien mécanistique entre le stress oxydatif, l'inflammation, les lésions myocardiques et les troubles émotionnels. On a associé le stress psychologique à des modifications du métabolisme énergétique mitochondrial, de l'homéostasie redox et de l'intégrité structurelle32. Un stress chronique ou excessif peut altérer la phosphorylation oxydative, réduire la production d'adénosine triphosphate (ATP) et augmenter l'accumulation d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). Ces modifications peuvent perturber le potentiel membranaire mitochondrial, l'homéostasie calcique, l'apoptose et l'approvisionnement énergétique cellulaire, compromettant ainsi à la fois la contractilité myocardique et la fonction neuronale.

Le contrôle de la qualité mitochondriale implique la biogenèse, la fusion et la fission, ainsi que la mitophagie. La biogenèse mitochondriale dépendante du coactivateur 1 alpha du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes (PGC-1α) et la dynamique mitochondriale régulée par la mitofusine 1 (MFN1), la mitofusine 2 (MFN2), l'optineurine 1 (OPA1) et la protéine dynamine-liée 1 (DRP1) maintiennent conjointement l'intégrité du réseau mitochondrial et l'efficacité respiratoire. La mitophagie médiée par la kinase 1 induite par PTEN (PINK1) et Parkin participe également à l'homéostasie mitochondriale et aux lésions tissulaires dans les modèles expérimentaux de maladies cardiovasculaires33. Dans des conditions de stress et d'inflammation, la perturbation de ces processus peut entraîner une fragmentation mitochondriale excessive, un dysfonctionnement et une production accrue d'espèces réactives de l'oxygène (ROS).

La mitophagie médiée par PINK1/Parkin permet la reconnaissance et l'élimination des mitochondries endommagées. Lorsque le potentiel membranaire mitochondrial diminue, Parkin est recruté de façon sélective sur les mitochondries lésées et favorise leur dégradation autophagique34. Des études in vitro indiquent en outre que l'ubiquitine phosphorylée, produite par l'activité de PINK1, recrute des récepteurs de l'autophagie, notamment l'optinéurine (OPTN) et la protéine nucléaire dot 52 (NDP52), initiant ainsi la mitophagie35.

Lorsque le contrôle de qualité mitochondrial est altéré, les mitochondries endommagées ne peuvent pas être éliminées efficacement, entraînant l'accumulation persistante d'espèces réactives de l'oxygène (ROS), d'ADN mitochondrial (mtADN) et d'autres molécules associées aux lésions. Figure 3 illustre la séquence reliant le contrôle de qualité mitochondrial défectueux, la libération de signaux de danger et l'activation du système immunitaire inné. Ces signaux associés aux lésions peuvent agir comme activateurs en amont des voies cGAS-STING et NLRP3, amplifiant ainsi les réponses immunitaires innées et inflammatoires.

Schéma du processus de dommages mitochondriaux avec impact du stress, mitophagie, activation immunitaire, effets sur le cœur.
Figure 3 : Amplification inflammatoire impliquant une dysfonction du contrôle de qualité mitochondrial, une activation du système immunitaire inné et des lésions cardiaques et cérébrales. Le stress et l'inflammation peuvent altérer le contrôle de qualité mitochondrial et la mitophagie médiée par PINK1/Parkin, entraînant l'accumulation de mitochondries endommagées. Ces mitochondries libèrent de l'ADN mitochondrial, des espèces réactives de l'oxygène d'origine mitochondriale et des motifs moléculaires associés aux dommages mitochondriaux (mtDAMPs), qui activent les voies cGAS-STING et NLRP3. La réponse inflammatoire qui en résulte favorise la signalisation des interférons de type I et du facteur nucléaire kappa B, l'activation de la caspase-1 et la libération de cytokines. Une inflammation persistante peut aggraver davantage les lésions mitochondriales et contribuer à une fonction cardiaque altérée, à une prédisposition aux arythmies, à une diminution de l'approvisionnement énergétique neuronal, à une plasticité synaptique modifiée et à une régulation émotionnelle altérée. Abréviations : ROS, espèces réactives de l'oxygène ; PINK1, kinase 1 induite par PTEN ; Parkin, ligase d'ubiquitine protéique E3 RBR Parkin ; LC3, chaîne légère 3 de la protéine 1 associée aux microtubules ; mtDNA, ADN mitochondrial ; mtROS, espèces réactives de l'oxygène mitochondriales ; mtDAMPs, motifs moléculaires associés aux dommages mitochondriaux ; cGAS-STING, synthase du GMP-AMP cyclique – activateur des gènes de l'interféron ; IFNs, interférons ; NF-κB, facteur nucléaire kappa B ; NLRP3, famille de récepteurs de type NOD contenant un domaine pyrine 3 ; IL-1β, interlukine 1 bêta ; IL-18, interlukine 18 ; IL-6, interlukine 6 ; TNF-α, facteur de nécrose tumorale alpha ; ATP, adénosine triphosphate. Veuillez cliquer ici pour visualiser une version agrandie de cette figure.

4. Axe microbiote intestinal–intestin–cœur–cerveau

Le microbiote intestinal contribue à la fois à l'axe intestin-cœur36 et à l'axe microbiote-intestin-cerveau37 par des voies immunitaires, métaboliques, nerveuses et liées à la barrière intestinale. Les métabolites microbiens exercent une large gamme d'effets biologiques. Une étude chez l'humain a montré que le microbiote intestinal métabolise la phosphatidylcholine alimentaire en triméthylamine, qui est ensuite convertie en oxyde de triméthylamine (TMAO), et que des taux élevés de TMAO circulant sont associés à un risque cardiovasculaire38. Chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, des taux plus élevés de TMAO sont également associés à des résultats cliniques moins favorables39. Des preuves issues d'études intégrées chez l'humain et l'animal indiquent que la L-carnitine alimentaire peut être métabolisée par le microbiote intestinal pour produire du TMAO et favoriser l'athérosclérose40. Le TMAO pourrait également augmenter la réactivité plaquettaire et le potentiel thrombotique41. D'autres métabolites microbiens, notamment les acides gras à chaîne courte et les métabolites dérivés du tryptophane, pourraient contribuer à la régulation immunitaire, à l'intégrité de la barrière intestinale et à la fonction neuronale. Toutefois, leur signification clinique reste incertaine.

Des études métagénomiques menées chez des patients atteints de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses ont montré que des altérations du profil fonctionnel de la microflore intestinale sont associées à des phénotypes de la maladie42. Des études de population ont également identifié des associations entre les fonctions de micro-organismes intestinaux neuroactifs spécifiques, la qualité de vie et la dépression43. Le transfert de la microflore intestinale de patients dépressifs à des souris axéniques peut induire des comportements de type dépressif ainsi que des altérations métaboliques44. De même, une autre étude de transfert interspécifique a révélé que la microflore intestinale associée à la dépression induisait des modifications neurocomportementales chez des rats receveurs45.

5. Altérations structurelles et fonctionnelles dans le cœur et le cerveau et communication croisée entre organes

Au niveau organique, les mécanismes décrits ci-dessus peuvent entraîner des anomalies structurelles et fonctionnelles tant au niveau du cœur que du cerveau. Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, des modifications dans les réseaux cérébraux ont été associées à une fraction d'éjection du ventricule gauche plus faible, à un déficit cognitif et à des symptômes dépressifs plus sévères46. Dans le sens cerveau-cœur, le stress psychologique et une régulation centrale altérée peuvent induire des modifications autonomiques et neuroendocriniennes. Le réseau autonome central, l'équilibre sympathovagalin et l'axe cerveau-cœur plus large fournissent un cadre physiologique par lequel des états émotionnels négatifs peuvent influencer la fréquence cardiaque, la stabilité électrophysiologique et le tonus vasculaire coronaire47.

Des preuves précliniques suggèrent que les vésicules extracellulaires libérées par les cellules cardiaques peuvent transporter des microARN, des protéines et des médiateurs inflammatoires impliqués dans la communication intercellulaire. Des exosomes dérivés des fibroblastes cardiaques ont été montrés capables de modifier le phénotype des cardiomyocytes et de favoriser l'hypertrophie des cardiomyocytes48. Toutefois, ces résultats démontrent principalement une communication intercellulaire locale au sein du cœur et ne prouvent pas que les exosomes médiatisent une signalisation à longue distance entre le cœur et le cerveau chez l'humain. Les preuves cliniques actuelles appuient davantage des interactions entre la fonction cardiaque, la perfusion cérébrale et la régulation autonome. Les données concernant une communication à longue distance entre le cœur et le cerveau, médiée par des vésicules extracellulaires, restent principalement précliniques et théoriques.

3. Stratégies de traitement

La prise en charge des maladies psychocardiaques nécessite une approche intégrée centrée sur le patient, comprenant le dépistage, une évaluation complète49, une intervention et un suivi. Le cadre proposé intègre le traitement cardiovasculaire, des interventions psychologiques, une réadaptation par l'exercice, un soutien social et une gestion numérique, avec un dépistage, une évaluation complète, des interventions hiérarchisées et un suivi à long terme (Figure 4).

Schéma de la prise en charge psycho-cardiologique intégrée, avec les phases de dépistage, d'intervention et de suivi.
Figure 4 : Cadre intégré de prise en charge des maladies psycho-cardiologiques. Ce cadre illustre un parcours centré sur le patient, qui débute par un dépistage psychologique et une évaluation cardiovasculaire et psychosociale complète. Les patients sont ensuite stratifiés selon leur risque clinique et orientés vers des interventions adaptées, incluant un traitement cardiovasculaire, une thérapie psychologique, une réadaptation par l'exercice, un soutien social, un traitement pharmacologique et une gestion numérique. Un suivi à long terme, une réévaluation et un ajustement du traitement sont intégrés tout au long du parcours. Veuillez cliquer ici pour visualiser une version agrandie de cette figure.

1. Stratification du risque, identification précoce et évaluation complète

  1. Le dépistage psychologique et l'évaluation complète sont des composantes essentielles des soins psychocardiaques. Ils visent à identifier l'anxiété, la dépression, le risque de suicide et les facteurs psychosociaux pouvant affecter l'adhésion au traitement, ainsi qu'à orienter les références selon le niveau de risque. Le questionnaire sur la santé du patient-9 (PHQ-9) peut être utilisé pour évaluer la présence et la gravité des symptômes dépressifs50. Le trouble anxieux généralisé-7 (GAD-7) est couramment utilisé pour dépister les symptômes d'anxiété généralisée et en évaluer la sévérité51. L'échelle d'anxiété et de dépression à l'hôpital (HADS) convient à l'évaluation initiale des symptômes anxieux et dépressifs chez les patients souffrant d'une maladie physique52.
    Les patients présentant des symptômes sévères, une altération fonctionnelle marquée ou un risque de suicide doivent bénéficier d'une évaluation psychologique professionnelle. Une évaluation complète doit inclure la gravité de la maladie cardiovasculaire, la fonction cardiaque, le risque d'arythmie, les troubles métaboliques et du sommeil, les médicaments concomitants, les symptômes psychologiques, le soutien social et les préférences du patient. Les biomarqueurs liés aux mécanismes ne sont pas encore suffisamment validés pour une stratification routinière du risque. L'intensité de la prise en charge doit être adaptée au niveau de risque du patient, dans un parcours intégrant dépistage, diagnostic, orientation, traitement et suivi.

2. Interventions non pharmacologiques, psychologiques et comportementales

  1. Une psychothérapie structurée peut être envisagée chez les patients présentant une anxiété persistante, une dépression ou des troubles psychologiques spécifiques. Des méta-analyses suggèrent que les interventions psychosociales peuvent réduire les symptômes d'anxiété et de dépression chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, bien que leurs effets sur la qualité de vie, les hospitalisations et la mortalité restent limités53. Dans l'essai ENRICHD, l'intervention a amélioré la dépression et le soutien social perçu, mais n'a pas augmenté la survie sans événement54. La gestion du stress peut réduire la détresse psychologique, mais ses effets sur les événements cardiovasculaires nécessitent une confirmation supplémentaire55.
    Chez les patients insuffisants cardiaques, la thérapie cognitivo-comportementale peut améliorer la dépression et la qualité de vie, mais n'a pas amélioré les comportements d'automédication ni les résultats cliniques56. Des soins collaboratifs par téléphone se sont révélés efficaces pour améliorer la dépression et la qualité de vie liée à la santé mentale après un pontage coronarien (CABG)57. Les soins collaboratifs hybrides pourraient également améliorer l'humeur, bien que des réductions de la réhospitalisation et de la mortalité n'aient pas été démontrées58. Ces résultats indiquent que l'amélioration des symptômes psychologiques ne doit pas être considérée comme une preuve de protection cardiovasculaire.

3. Exercice physique, rééducation et réadaptation fondée sur la médecine traditionnelle chinoise

  1. La réadaptation cardiaque basée sur l'exercice constitue une composante standard des soins destinée aux patients éligibles souffrant de maladie coronarienne ainsi qu'à certains patients présentant une insuffisance cardiaque stable. Des méta-analyses indiquent que la réadaptation cardiaque basée sur l'exercice réduit les risques de décès cardiovasculaire, d'infarctus du myocarde et d'hospitalisation chez les patients atteints de maladie coronarienne, tout en améliorant la qualité de vie liée à la santé.59L'essai randomisé UPBEAT a montré que l'exercice aérobic et la sertraline réduisaient tous deux les symptômes dépressifs chez les patients atteints de cardiopathie coronarienne.60.
    Une méta-analyse de 2022 a suggéré que le tai-chi, lorsqu'il est ajouté aux soins standards, pourrait améliorer les symptômes dépressifs, la capacité à l'exercice et la qualité de vie chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, la certitude des données variant de très faible à modérée.61. L'acupuncture pourrait également atténuerviales symptômes dépressifs chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires et de dépression. Néanmoins, les preuves restent incertaines en raison de la qualité limitée et d'une hétérogénéité importante62.
    Ces interventions doivent compléter, et non remplacer, les traitements cardiovasculaires et psychologiques standards. Les prescriptions d'exercice doivent être individualisées en fonction du risque cardiovasculaire, de la fonction cardiaque, de la capacité à l'exercice, de la fragilité et de l'état psychologique.

4. Interventions pharmacologiques et biologiques ciblées

  1. Thérapie cardiovasculaire orientée selon les recommandations
    1. La pharmacothérapie cardiovasculaire orientée selon les recommandations est un élément standard des soins. Les patients atteints d'une maladie coronarienne chronique doivent recevoir un traitement antiplaquettaire, un traitement hypocholestérolémiant, un traitement anti-ischémique ainsi que d'autres mesures de prévention secondaire.63Les patients atteints d'insuffisance cardiaque doivent recevoir un traitement pharmacologique approprié, conforme aux recommandations, en fonction de la fraction d'éjection du ventricule gauche, de la gravité des symptômes et des comorbidités.64.
  2. Thérapie antidépressive
    Les antidépresseurs peuvent être prescrits à des patients souffrant de troubles dépressifs ou anxieux modérés à sévères après une évaluation spécialisée, dans le but de soulager les symptômes et d'améliorer la fonctionnement psychosocial.viaatténuer les symptômes psychologiques et améliorer les déficits fonctionnels. L'essai SADHART a montré que la sertraline présentait un profil de sécurité cardiovasculaire globalement favorable chez les patients ayant récemment présenté un infarctus du myocarde ou une angine instable, ainsi qu'une dépression majeure. Ses effets antidépresseurs étaient plus marqués chez les patients présentant une dépression récidivante ou plus sévère.65L'essai CREATE a démontré que la citalopram améliorait les symptômes dépressifs chez les patients atteints d'une maladie coronarienne et de dépression.66L'essai REMIT a suggéré que l'escitalopram pourrait réduire l'occurrence d'une ischémie myocardique induite par le stress mental67.
    Le traitement antidépresseur doit généralement être initié à faible dose, avec une surveillance régulière de la réponse thérapeutique, de l'observance et de la sécurité cardiovasculaire. Chez les patients souffrant de maladie cardiovasculaire et de dépression, l'efficacité du traitement ainsi que la sécurité cardiovasculaire et psychiatrique doivent être évaluées tout au long de la thérapie.68Une attention particulière doit être portée à l'allongement de l'intervalle QTc, à l'hypotension orthostatique, à l'hyponatrémie, au risque hémorragique et aux interactions potentielles avec les agents antiplaquettaires, les anticoagulants et les médicaments antiarythmiques. Les antidépresseurs tricycliques ne sont généralement pas considérés comme un traitement de première intention chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire en raison de leur potentiel à provoquer des anomalies de la conduction cardiaque, des effets indésirables anticholinergiques et des arythmies.
    1. Thérapies anti-inflammatoires et ciblant des mécanismes spécifiques
      Les interventions anti-inflammatoires et ciblant spécifiquement les mitochondries font toujours l'objet de recherches. L'essai CANTOS a montré que le canakinumab réduisait le risque de certains événements cardiovasculaires récurrents, mais augmentait le risque d'infections mortelles.69Cependant, les résultats psychologiques n'ont pas été évalués, et ces données ne soutiennent donc pas l'utilisation de canakinumab spécifiquement chez les patients atteints de maladie psychocardiologique. Les stratégies thérapeutiques ciblant les voies cGAS-STING et NLRP3 en sont également encore à leurs débuts, avec une validation insuffisante dans des populations cliniques.

5. Gestion numérique et longitudinale

Les dispositifs portables, les thérapeutiques numériques et la surveillance à distance peuvent compléter les soins médicaux standards et étendre la prise en charge au-delà des milieux cliniques. Les dispositifs portables permettent une surveillance continue de la fréquence cardiaque, de l'activité électrocardiographique, de l'activité physique et du sommeil70. La thérapie cognitivo-comportementale basée sur Internet avec accompagnement d'un thérapeute (TCC-I) s'est révélée efficace pour améliorer les symptômes dépressifs et la qualité de vie, bien que ses effets sur l'anxiété restent inconstants71. Les améliorations observées dans la dépression peuvent persister pendant 6 à 12 mois72. La réadaptation cardiaque numérique pourrait améliorer certaines mesures d'activité physique et de capacité fonctionnelle, mais les données concernant les résultats cliniques à long terme restent limitées73. La réadaptation cardiaque basée sur smartphone a également été associée à des améliorations de la capacité d'exercice, des comportements de santé, de la qualité de vie et de l'anxiété après une intervention coronarienne percutanée (ICP)74. L'intervention eIMPACT a réduit les symptômes dépressifs, mais n'a pas amélioré plusieurs biomarqueurs de risque cardiovasculaire75.
Les outils numériques doivent être intégrés aux parcours cliniques établis de référence et de traitement, avec une validation adéquate des dispositifs et des algorithmes, une protection de la confidentialité des données, une réduction de la fracture numérique et une meilleure accessibilité pour des populations de patients variées.

6. Positionnement fondé sur des preuves et clinique des interventions

Afin de faciliter la comparaison clinique des stratégies de prise en charge, cette revue propose une synthèse narrative des interventions selon la conception des études, la cohérence des résultats et le potentiel de transfert clinique (tableau supplémentaire 1). La force des preuves est classée comme substantielle, limitée ou préliminaire. Le rôle clinique de chaque intervention est classé comme prise en charge ou traitement standard, intervention potentielle adjointe, intervention exploratoire, ou intervention actuellement non recommandée en tant que priorité. Ces classifications ont uniquement pour but de décrire le degré de maturité, la cohérence et l'étendue des données probantes disponibles, et non des niveaux formels de preuve ou des catégories de recommandation utilisés dans les lignes directrices de pratique clinique.

Conclusions

La maladie psychocardiaque peut être comprise comme un état clinique dans lequel interagissent de manière bidirectionnelle une maladie cardiovasculaire et des troubles psychologiques, notamment l’anxiété et la dépression. Des données provenant d’études chez l’humain appuient des associations entre détresse psychologique, dysfonctionnement autonome, inflammation systémique, troubles métaboliques et événements cardiovasculaires défavorables. En revanche, des mécanismes moléculaires spécifiques, notamment l’inflammasome NLRP3, la voie de signalisation cGAS-STING, la mitophagie médiée par PINK1/Parkin et l’axe intestin–cœur–cerveau, sont principalement appuyés par des études précliniques et observationnelles. Ces mécanismes ne peuvent donc pas encore être considérés comme des voies causales établies chez l’humain.

Les soins cliniques doivent suivre un parcours intégré reliant le dépistage, l'évaluation, l'intervention, le transfert et le suivi. Le traitement cardiovasculaire conforme aux recommandations, la psychothérapie structurée lorsque cela est indiqué sur le plan clinique, le traitement antidépresseur après une évaluation appropriée et la réadaptation cardiaque basée sur l'exercice constituent les principaux éléments de la prise en charge. L'éducation thérapeutique, le soutien social, les approches traditionnelles de réadaptation et les interventions numériques peuvent apporter un soutien supplémentaire. Les traitements cardiovasculaires améliorent principalement les résultats cardiovasculaires, tandis que la psychothérapie et les antidépresseurs visent surtout les symptômes psychologiques et les troubles fonctionnels associés. La réadaptation cardiaque basée sur l'exercice peut offrir des avantages plus larges en améliorant la capacité fonctionnelle, le bien-être psychologique et certains résultats cardiovasculaires. Les interventions complémentaires doivent venir renforcer, et non remplacer, les traitements cardiovasculaires et psychologiques établis.

Les thérapies anti-inflammatoires et autres thérapies ciblant des mécanismes spécifiques restent expérimentales. L'inhibition de l'IL-1β  a montré des bénéfices cardiovasculaires chez certains patients présentant un risque inflammatoire résiduel, mais ces résultats ne peuvent pas être directement extrapolés aux patients souffrant de maladies psychocardiologiques. Les données appuyant les interventions ciblant NLRP3 restent insuffisantes pour une utilisation clinique courante. Les stratégies ciblant la signalisation cGAS-STING ou la mitophagie médiée par PINK1/Parkin restent largement limitées à la recherche préclinique et à la phase précoce de la recherche translationnelle.

Les études futures devraient normaliser les définitions des maladies, les critères diagnostiques et les mesures des résultats. Des cohortes prospectives multicentriques et des essais randomisés stratifiés fondés sur les mécanismes sont nécessaires, avec une évaluation séparée des résultats psychologiques et cardiovasculaires. La recherche devrait progresser de la validation des mécanismes chez l'humain à la qualification des biomarqueurs, à l'évaluation de la sécurité et à la confirmation de l'efficacité clinique. De tels efforts pourraient faciliter la traduction des découvertes mécanistiques en approches pratiques et individualisées des soins psychocardiaques.

Tableau supplémentaire 1 : Positionnement fondé sur des données probantes et clinique des interventions clés en psychocardologie. Ce tableau résume les principales catégories d'interventions utilisées dans les soins psychocardiaques, y compris le dépistage psychologique, la psychothérapie, les soins collaboratifs, la réadaptation par l'exercice, les approches traditionnelles de réadaptation, le traitement antidépresseur, les thérapies anti-inflammatoires et ciblant des mécanismes spécifiques, les interventions numériques et la surveillance à distance. Pour chaque intervention, il présente les principales données probantes et résultats, les références soutenant ces données, le niveau de maturité des preuves et le rôle clinique proposé. Les preuves sont classées comme substantielles, limitées ou préliminaires, et les interventions sont positionnées comme traitement standard, soin adjoint, thérapie exploratoire ou non recommandées actuellement pour une utilisation systématique. Ces catégories représentent une synthèse narrative des données probantes disponibles et ne constituent pas des recommandations officielles de lignes directrices. Veuillez cliquer ici pour télécharger ce fichier.

Déclarations de divulgation

Les auteurs déclarent n'avoir aucun intérêt concurrent. Cette revue est basée exclusivement sur des études précédemment publiées et n'a pas impliqué de nouvelle recherche sur des participants humains.

Remerciements

Les auteurs remercient la section enseignement et recherche en psychologie de l'Université de médecine chinoise d'Anhui et Miao Qing de l'Université de médecine chinoise de Guangzhou pour leur encadrement et leur soutien. Ce travail a été financé par le projet clé de sciences humaines et sociales 2025 pour les établissements d'enseignement supérieur du département de l'éducation de la province d'Anhui, intitulé « Mécanismes de couplage et voies d'optimisation pour cultiver un sentiment d'appartenance à la nation chinoise par la recherche et l'étude culturelles et muséales dans une perspective d'intégration culturelle : une étude empirique fondée sur les pratiques Anhui–Xinjiang » (numéro de projet 2025AHGXSK30457), ainsi que par le programme des frais de fonctionnement pour la recherche fondamentale des établissements d'enseignement supérieur de la région autonome ouïgoure du Xinjiang, intitulé « Mécanismes sous-jacents et stratégies d'improvisation pour renforcer le sentiment d'appartenance à la nation chinoise par le biais de visites-études du patrimoine culturel dans une perspective d'intégration culturelle » (numéro de projet XJEDU2026P141).

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