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Rapport de cas

Ajustement de la dose de warfarine pendant un traitement à la rifampicine : rapport de cas avec implications pratiques pour le suivi

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DOI :

10.3791/73270

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28 août 2026

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1Department of Pharmacy, Third People's Hospital of Honghe Prefecture, 2Department of Pharmacy, China-Japan Friendship Hospital

Dans cet article

Résumé

La rifampicine réduit nettement les effets anticoagulants de la warfarine par induction enzymatique, nécessitant un ajustement minutieux de la dose et une surveillance du RIN. Ce cas clinique décrit la prise en charge supervisée par un pharmacien d’un patient recevant un traitement concomitant de rifampicine et de warfarine, mettant en évidence des stratégies pratiques pour maintenir une anticoagulation thérapeutique face à cette interaction médicamenteuse cliniquement délicate.

Résumé

La prise en charge de la warfarine est délicate, car son effet anticoagulant est influencé par les interactions médicamenteuses et la variabilité individuelle. La rifampicine est un puissant inducteur des enzymes du cytochrome P450 et peut réduire considérablement l'efficacité de la warfarine, rendant nécessaire une surveillance structurée et un ajustement individuel de la posologie.

Ce rapport avait pour objectif de décrire la stratégie de prise en charge clinique permettant de maintenir une anticoagulation thérapeutique chez un patient recevant un traitement concomitant de warfarine et de rifampicine, en mettant l'accent sur la surveillance du ratio normalisé international (INR), l'ajustement posologique et la prise en charge dirigée par un pharmacien.

Nous présentons un cas clinique d'un homme chinois âgé de 64 ans atteint d'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique, qui nécessitait un traitement prolongé par la warfarine et qui a par la suite reçu un traitement antituberculeux contenant de la rifampicine. Le parcours clinique du patient, les valeurs de l'INR, les ajustements posologiques de la warfarine ainsi que les résultats en matière de sécurité ont été examinés rétrospectivement. Une approche structurée de surveillance, soutenue par un pharmacien, a été mise en œuvre pendant la co-administration de la rifampicine.

Après l'initiation de la rifampicine, les besoins du patient en warfarine ont augmenté de 1,5 mg/jour à 4,5 mg/jour, soit une augmentation d'environ 200 %. L'INR a été surveillé deux fois par semaine pendant la phase initiale, puis hebdomadairement jusqu'à stabilisation. Une plage thérapeutique d'INR (2–3) a été atteinte après environ 2 mois, sans survenue d'événements thromboemboliques ou de complications hémorragiques majeures.

La co-administration de la rifampicine et de la warfarine nécessite une prise en charge individualisée plutôt que des stratégies d'ajustement de dose fixes. Une surveillance fréquente de l'INR, une modification opportune de la dose et la participation d'un pharmacien peuvent faciliter le maintien en toute sécurité de l'anticoagulation pendant cette interaction médicamenteuse cliniquement significative.

Introduction

La warfarine est un médicament anticoagulant appartenant à la classe des dérivés de la coumarine. Elle agit en perturbant la conversion de la vitamine K en sa forme 2,3-époxyde (appelée époxyde de vitamine K), réduisant ainsi la production des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K (facteurs de coagulation II, VII, IX et X)1. La warfarine est devenue l'un des anticoagulants oraux les plus fréquemment prescrits en pratique clinique, car elle peut être administrée par voie orale et s'avère efficace dans le traitement des maladies thromboemboliques (thromboembolie veineuse), ainsi que chez les patients devant subir une chirurgie de remplacement valvulaire cardiaque ou souffrant de fibrillation auriculaire. En raison de la fenêtre thérapeutique étroite de la warfarine, celle-ci est sujette à de nombreuses interactions médicamenteux-aliments, et la dose nécessaire à une efficacité thérapeutique peut varier considérablement (jusqu'à 10 fois) d'un patient à l'autre2. De plus, des polymorphismes du cytochrome P450 2C9 (CYP2C9) et du sous-unité 1 du complexe réductase de l'époxyde de vitamine K (VKORC1) expliquent en partie les différences de dose requise de warfarine, car ils influencent le métabolisme et la sensibilité à la warfarine ; ils sont au moins partiellement responsables du fait que certaines populations nécessitent des doses de base plus faibles que d'autres populations3. Les facteurs pharmacogénétiques mentionnés précédemment influencent principalement la détermination de la dose initiale de warfarine, plutôt que l'effet qualitatif de la warfarine sur l'interaction médicamenteuse.

La rifampicine (ou rifampine) est un antibiotique de première intention utilisé pour traiter la tuberculose (TB)4. En tant qu'inducteur puissant des enzymes hépatiques du cytochrome P450 (en particulier CYP3A4 et CYP2C9) et des transporteurs de la glycoprotéine P, la rifampicine augmente la vitesse d'élimination de nombreux médicaments pris simultanément avec celle-ci5. Un cas fréquent d'interactions médicamenteuses cliniquement significatives est l'association de la rifampicine avec d'autres traitements ayant une fenêtre thérapeutique étroite, comme la warfarine. La prise en charge clinique des patients atteints simultanément de TB et d'une maladie thromboembolique en Chine présente des complexités importantes. En pratique courante, de nombreux prescripteurs choisissent de traiter les patients avec une héparine de bas poids moléculaire plutôt qu'un anticoagulant oral, en raison des préoccupations liées à une exposition réduite aux anticoagulants lors d'une association avec la rifampicine. Bien que les anticoagulants oraux directs (DOAC), tels que l'apixaban et le rivaroxaban, constituent des alternatives intéressantes à la warfarine dans de nombreux contextes cliniques, leur utilisation conjointe avec la rifampicine pose problème, car cette dernière induit fortement à la fois le cytochrome P450 3A4 (CYP3A4) et la glycoprotéine P (P-gp), voies importantes impliquées dans le métabolisme et le transport des DOAC. Cette interaction peut réduire considérablement les concentrations plasmatiques des DOAC et potentiellement augmenter le risque thromboembolique. Contrairement à la warfarine, les DOAC ne disposent actuellement d'aucun paramètre de surveillance de routine équivalent au ratio normalisé international (INR), ce qui rend l'ajustement individuel de la dose pendant une co-administration avec la rifampicine particulièrement difficile.

Les caractéristiques ethniques et pharmacogénétiques contribuent aux différences individuelles dans les doses initiales de warfarine nécessaires ; toutefois, ces facteurs ne doivent pas être interprétés comme une preuve de différences propres aux populations en matière d'induction enzymatique médiée par la rifampicine. Par conséquent, ce rapport n'a pas pour objectif de comparer les variations ethniques dans l'interaction entre la rifampicine et la warfarine. Au lieu de cela, nous présentons un cas concret d'un patient sous traitement prolongé par warfarine qui a développé une tuberculose nécessitant un traitement contenant de la rifampicine, dans le but de décrire des stratégies soutenues par un pharmacien pour gérer cette interaction médicamenteuse cliniquement significative, notamment la fréquence de surveillance de l'INR, l'ajustement de la dose de warfarine, le moment de l'induction enzymatique et la gestion de la transition après l'arrêt de la rifampicine.

Présentation du cas

Un homme chinois âgé de 64 ans, souffrant d'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (CTEPH) après une endartériectomie pulmonaire, de fibrillation atriale persistante, d'hypertension artérielle et sous traitement prolongé et stable par la warfarine, a été admis pour dyspnée à l'effort et oppression thoracique. Son antécédent médical comprenait une atrophie cérébelleuse datant de plusieurs décennies, une hypertension artérielle depuis plus de 40 ans, une fibrillation atriale persistante depuis plus de 30 ans, ainsi qu'une hypertension pulmonaire thromboembolique chronique (CTEPH). Le diagnostic de CTEPH lui avait été posé en janvier 2020, et il avait subi une endartériectomie pulmonaire (PEA) avec contrecourant cardiaque et circulation extracorporelle en hypothermie le 15 juin 2020. Après l'intervention, ses symptômes d'oppression thoracique et de dyspnée se sont nettement améliorés. Une évaluation a révélé une tuberculose pulmonaire nouvellement diagnostiquée, nécessitant un traitement antituberculeux contenant de la rifampicine, tandis qu'une anticoagulation à vie restait indispensable en raison de la CTEPH et de la fibrillation atriale. Les fonctions rénale et hépatique de base étaient normales, et la warfarine avait été temporairement interrompue pour des procédures programmées, avant d'être réinstaurée avec un pontage par énoxaparine.

Après l'initiation de la rifampicine, le patient a bénéficié d'une surveillance intensive de l'INR dirigée par un pharmacien, accompagnée d'ajustements individuels de la dose de warfarine. Malgré une augmentation progressive de la dose de warfarine, passant de 1,5 à 4,5 mg/jour, ainsi que des fluctuations transitoires de l'INR, une anticoagulation thérapeutique a été maintenue avec succès, sans survenue d'événements thromboemboliques ou hémorragiques. Le patient est resté cliniquement stable tout au long du suivi.

Diagnostic, évaluation et plan

Le principal défi clinique consistait à gérer l'interaction bien connue entre la rifampicine et la warfarine, qui réduit considérablement l'activité anticoagulante par induction des enzymes hépatiques. La warfarine contient deux énantiomères, dont la S-warfarine est principalement métabolisée par la CYP2C9 et la R-warfarine par la CYP1A2 et la CYP3A4. La rifampicine induit ces voies métaboliques, entraînant une augmentation de l'élimination de la warfarine et une réduction de son effet anticoagulant6,7,8. D'autres anticoagulants ont été envisagés, mais n'ont pas été retenus car la rifampicine diminue également l'exposition aux anticoagulants oraux directs, tandis que la warfarine permet un ajustement individuel de la posologie grâce à la surveillance de l'INR. Bien que les anticoagulants oraux directs (AOD), tels que l'apixaban et le rivaroxaban, soient couramment utilisés comme alternative à la warfarine, leur efficacité peut être compromise pendant le traitement par la rifampicine, car cette dernière induit la CYP3A4 et la glycoprotéine P (P-gp), ce qui réduit l'exposition aux AOD et pourrait altérer leur efficacité anticoagulante8,9. De plus, des données issues de patients après endartériectomie pulmonaire (PEA) atteints de HPTEC suggèrent un risque accru de thrombose veineuse récidivante avec les AOD par rapport aux antivitamines K (AVK), ce qui appuie le choix de la warfarine dans ce cas6.

Le patient a été évalué comme nécessitant une anticoagulation à long terme avec un risque de saignement acceptable. Le plan de prise en charge prévoyait donc la poursuite du traitement par la warfarine, avec une surveillance fréquente de l'INR, un ajustement posologique guidé par un pharmacien et une surveillance clinique continue afin de maintenir une anticoagulation thérapeutique tout au long du traitement par la rifampicine.

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Protocole

Toutes les procédures réalisées dans ce rapport de cas impliquant des participants humains ont été conduites conformément aux normes éthiques du comité institutionnel et/ou national de recherche et à la Déclaration d'Helsinki de 1964 ainsi qu'à ses amendements ultérieurs, ou à des normes éthiques comparables. Le comité d'évaluation institutionnel a dispensé l'approbation éthique, car ce rapport décrit des soins cliniques de routine sans intervention expérimentale. Un consentement éclairé écrit pour la publication de ce rapport de cas et des données associées a été obtenu auprès du patient.

1. Évaluation initiale du patient

  1. Évaluation de l'état d'anticoagulation
    1. Avant d'initier un traitement antituberculeux contenant de la rifampicine, l'état d'anticoagulation de base du patient a été évalué, notamment la dose d'entretien stable de warfarine, les valeurs récentes de l'INR, la plage cible d'INR, les antécédents de thromboembolie et les facteurs de risque hémorragique.
    2. Une stratégie de gestion de l'anticoagulation assistée par un pharmacien a ensuite été mise en œuvre, fondée sur des rapports antérieurs décrivant la diminution de l'effet de la warfarine associée à la rifampicine et la nécessité d'un ajustement posologique individualisé10,11,12. Le patient avait maintenu un contrôle d'anticoagulation stable pendant plus de deux ans avec une warfarine à 1,5 mg/jour, avec une plage cible d'INR de 2 à 3.
    3. Les examens biologiques de base, incluant la fonction hépatique, la fonction rénale, la concentration en hémoglobine et les paramètres de coagulation, ont été évalués avant tout ajustement thérapeutique. L'INR du patient était de 1,97 à l'admission, et les tests de fonction hépatique et rénale étaient dans les limites normales.
    4. Les facteurs cliniques susceptibles d'influencer la réponse à la warfarine, notamment les médicaments concomitants, l'apport alimentaire en vitamine K et l'état de maladie aiguë, ont également été examinés.
    5. Les risques thromboemboliques et hémorragiques du patient ont été évalués à l'aide de systèmes validés de score clinique.
      ​REMARQUE : Son score CHA2DS2-VASc était de 2 points, et son score HAS-BLED de 1 point, ce qui justifiait la poursuite d'un traitement d'anticoagulation à long terme.
  2. Évaluation des risques d'interactions
    1. L'interaction potentielle entre la rifampicine et la warfarine a été évaluée avant le début du traitement antituberculeux. La rifampicine étant reconnue comme un puissant inducteur des enzymes cytochromes P450, en particulier CYP2C9 et CYP3A4, elle pouvait augmenter le métabolisme de la warfarine et réduire son efficacité anticoagulante.
    2. Des stratégies alternatives d'anticoagulation ont été examinées. Les anticoagulants oraux directs (AOD), notamment l'apixaban et le rivaroxaban, semblaient moins adaptés, car l'induction médiée par la rifampicine de CYP3A4 et de la glycoprotéine P pouvait réduire l'exposition aux AOD. En revanche, la warfarine permettait une évaluation directe de l'intensité de l'anticoagulation par la surveillance de l'INR et un ajustement posologique individualisé.
    3. Les facteurs pharmacogénétiques, notamment les variants de CYP2C9 et de VKORC1, ont été reconnus comme des facteurs potentiels influençant les besoins posologiques initiaux en warfarine. Toutefois, ils n'ont pas été utilisés pour estimer l'ampleur de l'induction enzymatique médiée par la rifampicine chez ce patient.

2. Prise en charge anticoagulante périprocédurale

  1. Interruption de la warfarine
    1. Le traitement par warfarine a été temporairement interrompu le 14 avril 2022, car des procédures invasives étaient prévues pendant l'hospitalisation. L'état d'anticoagulation a été surveillé pendant la période d'interruption afin de minimiser le risque thromboembolique.
    2. Étant donné que le patient présentait une fibrillation auriculaire persistante et des antécédents d'hypertension pulmonaire thromboembolique chronique nécessitant une anticoagulation à long terme, un pontage anticoagulant temporaire a été mis en place pendant l'interruption du traitement par warfarine.
  2. Pontage par énoxaparine
    1. Un pontage anticoagulant thérapeutique a été réalisé à l’aide de sodium d’énoxaparine. Compte tenu du poids corporel du patient d’environ 60 kg, l’énoxaparine a été administrée à une dose de 6000 UI (équivalant à 60 mg) toutes les 12 heures, correspondant à environ 1 mg/kg deux fois par jour.
    2. Après la réalisation des procédures invasives, le traitement par warfarine a été repris à une dose de 2,25 mg/jour. L’énoxaparine a été poursuivie simultanément en tant que traitement de pontage jusqu’à ce que l’INR revienne dans la plage thérapeutique.
    3. L’énoxaparine a été arrêtée 24 heures plus tard, une fois un contrôle adéquat de l’anticoagulation obtenu, et la warfarine a ensuite été ajustée à 3 mg/jour au moment de la sortie.

3. Surveillance de l'INR pendant le traitement par la rifampicine

  1. Phase d'induction précoce
    1. Après l'initiation d'un traitement antituberculeux contenant de la rifampicine (rifampicine 0,45 g/jour, isoniazide 0,3 g/jour, éthambutol 0,75 g/jour et pyrazinamide 0,5 g trois fois par jour), une surveillance structurée de l'INR a été mise en œuvre.
    2. Au cours des deux premières semaines suivant l'administration de la rifampicine, des mesures de l'INR ont été effectuées deux fois par semaine, car on s'attendait à ce que l'induction enzymatique médiée par la rifampicine diminue progressivement l'effet anticoagulant de la warfarine durant cette période.
    3. Les résultats de l'INR ont été examinés, l'état d'anticoagulation a été évalué, et les recommandations d'ajustement posologique ont été communiquées par l'équipe de pharmacie clinique aux médecins traitants.
  2. Phase d'ajustement posologique
    1. Les ajustements de la dose de warfarine ont été effectués en fonction des mesures sériées de l'INR et de la réponse clinique. Lorsque les valeurs d'INR restaient en dessous de la plage thérapeutique (INR <2,0), la dose hebdomadaire de warfarine était augmentée d'environ 10 à 20 %.
    2. Lorsque les valeurs d'INR dépassaient la plage thérapeutique, une réduction posologique ou une suspension temporaire du traitement était effectuée en fonction du degré d'élévation de l'INR et du risque hémorragique.
    3. Après la période initiale de surveillance de deux semaines, les évaluations de l'INR ont été réalisées hebdomadairement jusqu'à l'obtention d'une anticoagulation stable. La dose de warfarine du patient a été progressivement augmentée de 3 mg/jour au moment de la sortie à 4,5 mg/jour pendant la co-administration de rifampicine.
    4. Chez ce patient, lorsque l'INR a ponctuellement augmenté à 4,68 lors d'une surveillance de routine, la warfarine a été suspendue pendant un jour, puis réintroduite à la même dose quotidienne (4,5 mg) le jour suivant, après qu'une nouvelle mesure de l'INR a montré une diminution à 3,21.
    5. Aucun supplément de vitamine K n'a été administré, et aucun événement hémorragique n'est survenu. Une prise en charge conservatrice a été choisie car la hausse transitoire de l'INR était passagère, et le patient ne présentait ni symptôme hémorragique ni facteur de risque élevé tel qu'un âge avancé, une insuffisance rénale ou l'utilisation concomitante d'un antiagrégant plaquettaire.

4. Surveillance après l'arrêt de la rifampicine

  1. Après l'arrêt de la rifampicine, une surveillance continue de l'INR était prévue, car la disparition de l'induction enzymatique pouvait augmenter l'exposition à la warfarine et entraîner une anticoagulation excessive.
  2. Les besoins en dose de warfarine ont été réévalués en fonction de l'évolution de l'INR, et une réduction de la dose a été effectuée si nécessaire afin de maintenir la plage cible d'INR comprise entre 2 et 3.
    NOTE : Tout au long de la période de prise en charge, la participation d'un pharmacien a soutenu l'interprétation de l'INR, l'ajustement de la dose, l'éducation du patient et la surveillance des complications liées à l'anticoagulation.

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Résultats

Réponse anticoagulante pendant le traitement par la rifampicine

Avant l'administration de la rifampicine, le patient maintenait une anticoagulation stable avec la warfarine à 1,5 mg/jour (10,5 mg/semaine), avec un INR cible de 2,0 à 3,0. Après l'initiation d'un traitement antituberculeux contenant de la rifampicine, les besoins du patient en warfarine ont progressivement augmenté, reflétant une exposition anticoagulante réduite associée à l'induction enzymatique médiée par la ...

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Discussion

L'interaction rifampicine-warfarine représente un défi cliniquement important, car la rifampicine peut réduire considérablement l'efficacité de l'anticoagulant par induction enzymatique. La warfarine se compose de deux énantiomères, dont le S-warfarine est principalement métabolisé par la CYP2C9 et le R-warfarine principalement par la CYP1A2 et la CYP3A4. La rifampicine induit ces voies métaboliques, entraînant une augmentation de l'élimination de la warfarine et une diminution de son activité anticoagulante

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Déclarations de divulgation

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d'intérêts liés à ce travail. Pendant la préparation du manuscrit, les auteurs ont utilisé des outils assistés par intelligence artificielle (IA) uniquement pour le perfectionnement linguistique et l'amélioration de la lisibilité. Tous les contenus scientifiques, l'interprétation des données et les conclusions ont été examinés et vérifiés indépendamment par les auteurs.

Remerciements

Les auteurs tiennent à remercier le patient et sa famille d'avoir donné leur consentement pour la publication de ce cas clinique. Les auteurs reconnaissent également l'appui de l'équipe de pharmacie clinique ayant participé à la surveillance du patient et à la gestion de l'anticoagulation.

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Matériaux

Liste des matériaux utilisés dans cet article
NomEntrepriseNuméro de catalogueCommentaires
Score CHA2DS2-VAScRessource des lignes directrices de la Société européenne de cardiologiehttps://www.escardio.orgÉvaluation du risque thromboembolique dans la fibrillation auriculaire
Scanner à tomographie computériséeService de radiologie de l'hôpital d'amitié Chine–JaponÉquipement institutionnelDiagnostic et évaluation du suivi de la tuberculose pulmonaire
Injection de sodium énoxaparineSanofiInformations sur le produit : https://www.sanofi.comAnticoagulation de transition pendant l'interruption temporaire de la warfarine
GraphPad PrismGraphPad Software LLChttps://www.graphpad.comPréparation des figures et visualisation
Score HAS-BLEDRessource des lignes directrices de la Société européenne de cardiologiehttps://www.escardio.orgÉvaluation du risque de saignement
Mesure du ratio normalisé international (INR)Service de laboratoire, hôpital d'amitié Chine–JaponProcédure de laboratoire institutionnelleSurveillance de l'intensité de l'anticoagulation
Microsoft ExcelMicrosoft Corporationhttps://www.microsoft.comEnregistrement des données et organisation de la chronologie clinique
Capsules de rifampicineZhejiang Shapuaisi Pharmaceutical Co., Ltd., ChineInformations sur le produit disponibles auprès du fabricantTraitement antituberculeux et exposition à l'induction enzymatique
Culture de crachats pour Mycobacterium tuberculosisLaboratoire de microbiologie clinique, hôpital d'amitié Chine–JaponProcédure de laboratoire institutionnelleConfirmation du diagnostic de tuberculose
Comprimés de warfarine sodiqueOrion Corporation, FinlandeInformations sur le produit : https://www.orionpharma.comAnticoagulation à long terme et ajustement posologique
Échelle de saignement de l'OMSOrganisation mondiale de la Santé>https://www.who.intÉvaluation des complications hémorragiques

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