Name: Un modèle pour Simuler Hypoxie cliniquement importants chez les humains (Vidéo) | JoVE Journal
Uploaded: 2016-12-22T14:00:00.000+00:00
Duration: 9 min 54 s
Description: Découvrez un modèle dynamique pour simuler l'hypoxie clinique chez l'humain en utilisant des plongeurs apnéiques. Cette méthode non invasive par spectroscopie proche infrarouge permet d'étudier les mécanismes physiologiques protégeant le cerveau.

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Un grand merci à tous les volontaires qui ont participé à l’étude originale. Le travail de L. Eichhorn a été soutenu par une bourse de la Fondation Else-Kröner-Fresenius. Les auteurs tiennent à remercier Springer, qui fait partie de Springer Science+Business Media, pour l’affranchissement des droits d’auteur (numéro de licence 3894660871180) et l’aimable autorisation de réutiliser les données précédemment publiées.

déclaration éthique Toutes les procédures effectuées dans des études impliquant des participants humains étaient en conformité avec les normes éthiques de la déclaration d&#39;Helsinki de 1964 et ses amendements ultérieurs. La conception de cette étude a été approuvée par le comité d&#39;éthique local de l&#39;hôpital universitaire de Bonn, en Allemagne. NOTE: Veiller à ce que les sujets sont en bonne santé et condition, libre de tout médicament anti-hypertenseur et au moins 24 heures sans catécholamines agents inducteurs tels que la caféine ou de substances égales. 1. Préparation du test Objet <ol><li> Nettoyer la peau du front avec 70% d&#39;alcool pour dégraisser la peau avant NIRS électrode positionnement. </li><li> Placez l&#39;électrode NIRS sur la droite front au-dessus du sourcil et à droite du sillon sagittal (locus frontopolar 2) pour mesurer cérébrale (= central) oxygénation des tissus. </li><li> Évaluer la stabilité du signal. Le RSO 2 -signal doit être constante (7; 3%) pendant au moins 5 min. </li><li> Pour la mesure de l&#39; oxygénation des tissus périphériques avec NIRS (-electrode de tissu NIRS), placer une électrode au- dessus du milieu des quadriceps crural musculus (alternativement sur l&#39;avant - bras). Ne pas placer l&#39;électrode au-dessus d&#39;un plexus veineux ou d&#39;une artère. </li><li> Placez ECG électrodes sur la poitrine sans cheveux. Les dérivations ECG sont marqués avec des lettres différentes. Place &quot;R&quot; sur la tête sternocostal du pectoral droit, &quot;L&quot; sur la tête sternocostal du pectoral gauche, &quot;C&quot; sur le cinquième milieu de la ligne medioclavicular, &quot;F&quot; sur le bord inférieur gauche de nervure espace intercostal, &quot; N &quot;sur le bord de la nervure inférieure droite. </li><li> Mesurer périphérique oxymétrie de pouls (SpO 2) sur un bout de doigt sur la même extrémité et sur le côté où le tissu -electrode NIRS est placé. </li><li> Mesurer la pression artérielle non invasive (NIBP) à l&#39;aide d&#39;un brassard de pression sanguine. Utilisez l&#39;extrémité controlatérale qui permet oxime de pouls périphériqueétrie à mesurer. Afin d&#39;obtenir une résolution temporelle élevée dans les résultats de pression artérielle, choisir un intervalle d&#39;une minute pour la mesure. Choisissez NIBP en touchant l&#39;écran et en sélectionnant &quot;Paramètres&quot;. </li><li> Au moins 20 minutes avant l&#39;apnée, établir une ligne intraveineuse dans la veine cubitale médial du bras droit ou gauche pour prélever des échantillons de sang à des moments particuliers pendant et après l&#39;apnée. <ol><li> Nettoyer la peau avec 70% d&#39;alcool. </li><li> Utilisez un garrot pour aider les veines deviennent plus importants. </li><li> Utilisez la peau de désinfection pour éviter les infections et insérer l&#39;aiguille à travers la peau. </li><li> Réduire l&#39;angle d&#39;insertion après un retour de flamme de sang au niveau du moyeu de cathéter. Poussez le cathéter dans la veine. </li><li> Retirez l&#39;aiguille et rincer le cathéter avec une solution saline stérile (NaCl à 0,9%). </li></ol></li></ol> 2. Collecte de données <ol><li> Calibrer l&#39;horloge interne de tous les moniteurs afin de synchroniser les mesures pour un traitement ultérieur. <ol><li> Clbeurk l&#39;horloge icône en bas à droite sur le bureau, et appuyez sur &quot;date de modification et les paramètres de temps&quot; dans la fenêtre pop-up. </li><li> Appuyez sur le bouton de menu Réglages sur le NIRS concevoir et modifier la date et l&#39; heure via le menu. </li></ol></li><li> Pour stocker des données physiologiques pour l&#39;analyse en ligne, insérer le dispositif de surveillance dans la station d&#39;accueil et le connecter à l&#39;ordinateur via le câble réseau. Assurez-vous que l&#39;adresse IP et le masque de sous-réseau de la station d&#39;accueil est correct dans les paramètres réseau afin d&#39;obtenir une connexion. Contactez le fournisseur de l&#39;appareil afin d&#39;obtenir ces informations. </li><li> Utilisez un logiciel spécifique de dispositif de surveillance pour enregistrer les mesures sur l&#39;ordinateur. Cliquez sur &quot;Démarrer&quot; pour commencer les enregistrements et enregistrer les résultats après la fin de la mesure. Remarque: Dans certains dispositifs, les données doivent être enregistrées en direct lors de la mesure. Remarque: Pour le dépannage prendre soin des étapes suivantes: Si la variabilité de NIRS sig tissulairesignaux est trop élevé, de réévaluer la position de l&#39;électrode (éviter plus grand plexus veineux ou artères directement sous les électrodes). La forte variabilité des signaux cérébraux NIRS peut aussi être un marqueur indirect pour hyperventilation des plongeurs pour réduire le CO 2 partiel. Instruire le sujet à respirer plus lentement et avec la baisse de marée volumes et réévaluer le signal. Les sujets sont autorisés à prendre 3 inspirations profondes avant l&#39;apnée finale. Évitez d&#39;inclure cette période dans l&#39;évaluation des valeurs de référence. Les 30 premières secondes après inspiration maximale se caractérisent par des valeurs variables. Ne pas les utiliser pour l&#39;analyse. </li></ol> 3. Apnea <ol><li> Demandez aux sujets de repos pendant au moins 15 minutes dans une position couchée pour éviter le stress des changements induits dans la circulation sanguine due à une vasoconstriction. Avoir des sujets respirent normalement pour éviter les influences de l&#39;hyperventilation causé vasoconstriction. Limitez la fréquence respiratoire à ≤ 15 respirations / min. </li><li> Dessinez échantillon de sangs pour l&#39;analyse de base. Jeter les 5 premiers ml de sang prélevé pour éviter l&#39;incertitude de mesure. Rincer le cathéter après chaque prélèvement de sang veineux avec une solution saline stérile pour empêcher la coagulation. </li><li> Veiller à ce que les valeurs du moniteur sont invisibles à des sujets pour éviter les influences visuelles pour leur performance apnéique. </li><li> Vérifiez chaque appareil pour la fonctionnalité et la qualité du signal. Veiller à ce que les électrodes ne peuvent pas être éliminés par des mouvements involontaires du sujet d&#39;essai à la fin de l&#39;apnée. </li><li> Conclure des accords clairs. Donnez un compte à rebours des 2 dernières minutes verbalement. Les sujets doivent respirer normalement pendant ce temps de préparation. Avant les finales souffle 3 inspirations profondes sont autorisés. Demandez au sujet d&#39;indiquer la dernière inhalation par signe du doigt. Apnées doit être effectuée aussi longtemps que possible. Remarque: La fin du dernier souffle indique le début de l&#39;apnée. La fin de l&#39;apnée est définie comme la première source d&#39;inspiration après l&#39;apnée. </li><li> Événements importants Mark (c. -à commencer unnd fin de l&#39;apnée) par voie électronique afin d&#39;éviter des inexactitudes dans une analyse plus poussée de temps en appuyant sur le &quot;Mark Event Button&quot; sur l&#39;appareil NIRS. Remarque: Les mouvements de la poitrine et de l&#39; estomac induite par les activités de diaphragme involontaires sont fréquents dans la seconde moitié de l&#39; apnée et indiquent la phase de lutte. </li><li> Prélever des échantillons de sang à différents points dans le temps en fonction de l&#39;objectif de l&#39;étude. </li><li> Des échantillons de sang centrifuger à 1500 g pendant 10 min. Prenez le surnageant et le stocker à -80 ° C pour une analyse ultérieure. </li></ol> 4. Traitement de données <ol><li> Traitement des données à partir du dispositif de surveillance: <ol><li> Ouvrez le fichier enregistré sur l&#39;ordinateur et appuyez sur &quot;start&quot; pour analyser les données. </li><li> Cliquez sur &quot;avis&quot; pour avoir accès à l&#39;écran de tendance et sélectionnez &quot;Options&quot; puis &quot;outils&quot; dans le masque de sous-MENU. L&#39;intervalle de temps peut être modifié via &quot;intervalle de tendance&quot; si nécessaire. </li><li> Sélectionnez le masque &quot;tendances&quot; et save. ouvrir le fichier &quot;tendances&quot; dans un programme de feuille de calcul pour un traitement ultérieur. </li></ol></li><li> Traitement des données de périphérique NIRS: <ol><li> Ouvrez le logiciel sur l&#39;ordinateur et connecter l&#39;appareil NIRS via WIFI. </li><li> Transférer les données à partir du dispositif NIRS à l&#39;ordinateur. </li><li> Sauvegardez les données dans le format CSV. </li><li> Ouvrir le fichier dans un tableur pour traitement ultérieur. </li></ol></li></ol> 5. Analyser les valeurs <ol><li> Créer une feuille de calcul avec les deux ensembles de données pour comparer les valeurs. Identifier un intervalle de temps d&#39;au moins 30 secondes où NIRS valeurs et SpO 2 sont constantes (± 3%). Prenez une moyenne de ces valeurs pour définir un niveau de référence. Note: La fréquence cardiaque est connu pour changer considérablement avant l&#39;apnée. Afin de procéder à une analyse plus poussée, une fréquence cardiaque de base est défini à la fois point 30 sec après le début de l&#39;apnée. </li><li> Trouver le point de décroissance monotone de départ dans RSO 2 et SpO 2 </sub&gt; Pendant l&#39;apnée par la recherche d&#39;une diminution des valeurs&gt; 2% par rapport aux valeurs initiales niveaux. Ce point de temps est défini comme «commencer de désaturation&quot;. </li><li> Identifier le point de RSO 2 et SpO 2 augmentation début à la fin de l&#39; apnée comme une augmentation monotone des valeurs après la fin de l&#39; apnée. Ce point est défini comme «début de re-saturation&quot;. </li><li> Calculez la différence de temps entre &quot;début de l&#39; apnée&quot; et &quot;commencer de désaturation» et les différences de temps entre &quot;fin de l&#39; apnée&quot; et &quot;commencer de re-saturation&quot; pour NIRS cérébrale, tissus NIRS et SpO 2. Enregistrer chaque différence en quelques secondes sur une feuille de calcul distincte. </li><li> Facultatif: Calculer la variabilité de la fréquence cardiaque de chaque participant pendant la deuxième et la dernière minute de l&#39; apnée. Cela peut révéler des informations sur l&#39;équilibre sympathique / parasympathique durant cette phase stressante. </li></ol> 6. Traitement statistique<ol><li> Comparez les différences de temps entre &quot;début de désaturation» de SpO 2, NIRS cérébrale, et les valeurs de tissus NIRS. Test de la distribution gaussienne des différences de mesure (par exemple, en utilisant le test de normalité de Shapiro-Wilk pour des tailles d&#39; échantillon inférieur à 50). </li><li> Si la distribution des différences de mesure est significativement différente de la distribution normale, utilisez Wilcoxon rank test. Si la distribution normale peut supposer, envisager d&#39;utiliser un test t apparié. </li></ol>

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</ol>

Les auteurs n’ont rien à divulguer.

Le temps d&#39;apnée totale est causée principalement par la taille du poumon et de la consommation d&#39;oxygène par minute et influencée par la capacité d&#39;un individu à supporter le réflexe respiratoire causée par l&#39; augmentation ou la diminution de la pCO 2 pO 2. plongeurs d&#39;apnée sont formés pour maximiser leur durée d&#39;apnée et sont utilisés pour faire en inspiration maximale. Par conséquent, le temps jusqu&#39;à ce que l&#39;hypoxie est diffère décelables entre les individus et...

hypoxie aiguë cliniquement pertinente et hypercapnie concomitante est surtout observée chez les patients avec syndrome d&#39;apnée obstructive du sommeil (SAOS), obstruction des voies respiratoires aiguë ou pendant la réanimation cardio-pulmonaire. Les principales limitations dans le domaine du SAOS et d&#39; autres conditions hypoxiques comprennent les connaissances transférables limitées sur la physiopathologie provenant d&#39;études animales et que les modèles humains sont inexistants 1. Pour imiter l&#39; hypoxie chez les humains, les mélanges de gaz hypoxiques ont jusqu&#39;à présent été utilisés 2-7. Cependant, ces conditions sont plus représentatifs d&#39;un environnement de haute altitude que des situations cliniques où l&#39;hypoxie, en général, est accompagnée d&#39;hypercapnie. Pour surveiller l&#39; oxygénation des tissus lors de l&#39; arrestation et de la réanimation cardiaque, des études animales ont été effectuées 8 pour étudier les mécanismes compensatoires physiologiques. les plongeurs en apnée sont des athlètes en bonne santé capables de peser sur l&#39;impulsion de la respirationqui est évoqué par une faible saturation artérielle en oxygène 9 et une augmentation de la pCO 2 10,11. Nous avons étudié les plongeurs apnéiques afin d&#39;imiter des situations cliniques d&#39;hypoxie aiguë et hypercapnie concomitante 12. Ce modèle peut être utilisé pour évaluer les configurations cliniques, améliorer la compréhension physiopathologique des patients atteints de SAOS ou de troubles respiratoires pathologiques, et de révéler de nouvelles possibilités pour étudier un mécanisme potentiel compteur d&#39;équilibrage dans les cas d&#39;apnée. En outre, différentes techniques pour détecter l&#39; hypoxie chez l&#39; homme peut être testé pour la faisabilité et la précision dans le cas d&#39;hypoxie dynamique qui est présent dans les situations d&#39;urgence ( par exemple, les obstructions des voies respiratoires, laryngospasme ou ne peut pas intuber, ne peut pas ventiler les situations) ou pour simuler l&#39; hypoxie intermittente chez les patients avec SAOS. techniques non invasives pour détecter l&#39;hypoxie chez l&#39;homme sont limitées. Peripheral oxymétrie de pouls (SpO 2) est un outil approuvé en pré-hospital et les milieux hospitaliers pour détecter l&#39; hypoxie 13. La méthode est basée sur l&#39;absorption de la lumière de l&#39;hémoglobine. Cependant, SpO 2 mesure est limitée à l&#39; oxygénation artérielle périphérique et ne peut pas être utilisé dans les cas d&#39;activité pulseless électrique (PEA) ou la circulation minimale centralisée 14. En revanche, spectroscopie proche infrarouge peut être utilisé pour évaluer cérébrale saturation en oxygène tissulaire (RSO 2) en temps réel lors de PEA, lors d&#39;un choc hémorragique ou après une hémorragie méningée 15-19. Son utilisation est en constante augmentation 20 et des études méthodologiques ont révélé une corrélation positive entre la SpO 2 et RSO 2 3,4. Dans cette étude, nous proposons un modèle pour simuler l&#39;hypoxie cliniquement pertinente chez l&#39;homme et de présenter une méthodologie étape par étape pour comparer l&#39;oxymétrie de pouls périphérique et SPIR en cas de dé- et re-saturation. En analysant les données physiologiques en cas dePNEA, notre compréhension des mécanismes d&#39;équilibrage de compteur peut être améliorée.

<table><tbody><tr><td>SpO2</td><td>Dr&auml ; ger Medical AG&CO. KG</td><td>SHP ACC MCABLE-Masimo Set</td><td>SpO2-Monitoring</td></tr><tr><td>de la pression artérielle non invasive (NIBP)</td><td>Dr&auml ; ger Medical AG&CO. KG</td><td>Brassard PNI M+,&nbsp ; MP00916&nbsp ;</td><td></td></tr><tr><td>Électrocardiographique (ECG) &nbsp ;</td><td>Dr&auml ; ger Medical AG&CO. KG</td><td>Infinity M540 Monitor</td><td>Surveillance ECG</td></tr><tr><td>Station d’accueil</td><td>Dr&auml ; ger Medical AG&CO. KG</td><td>M500 Station d’accueil</td><td>connexion de M540 à l’ordinateur portable</td></tr><tr><td>NIRS</td><td>NONIN Medical' s EQUANOX</td><td>Modèle 7600 Système d’oxymètre régional</td><td>mesurant l’oxygénation cérébrale et tissulaire</td></tr><tr><td>Diodes NIRS Capteur</td><td>EQUANOX</td><td>Advance modèle 8004CA</td><td>adapté à la mesure de la saturation en oxygène cérébrale et somatique</td></tr><tr><td><forte>Ordinateur portable&nbsp ; </td><td></td><td></td><td></td></tr><tr><td>DataGrabber</td><td>Dr&auml ; ger Medical AG&CO. KG</td><td>DataGrabber v2005.10.16</td><td>logiciel pour synchroniser M540 avec l’ordinateur portable</td></tr><tr><td>eVision</td><td>Nonin Medical. Inc.</td><td>Version 1.3.0.0</td><td>du logiciel pour synchroniser NONIN avec l’ordinateur portable</td></tr></tbody></table>

un modèle pour simuler hypoxie cliniquement importants chez les humains

A Model to Simulate Clinically Relevant Hypoxia in Humans

En cas d’apnée, la pression partielle artérielle d’oxygène (pO2) diminue, tandis que la pression partielle de dioxyde de carbone (pCO2) augmente. Pour éviter d’endommager les organes sensibles à l’hypoxie tels que le cerveau, les mécanismes circulatoires compensatoires aident à maintenir un apport adéquat en oxygène. Ceci est principalement réalisé par une augmentation du flux sanguin cérébral. L’hypoxie intermittente est un phénomène fréquent chez les patients atteints d’apnée obstructive du sommeil. L’obstruction aiguë des voies respiratoires peut également entraîner une hypoxie et une hypercapnie. Jusqu’à présent, aucun modèle adéquat n’a été établi pour simuler ces dynamiques chez l’homme. Des recherches antérieures portant sur l’hypoxie humaine ont utilisé des mélanges de gaz hypoxiques inhalés. Cependant, l’hypoxie qui en résulte a été combinée à une hyperventilation et est donc plus représentative des environnements de haute altitude que de l’apnée. De plus, la transférabilité des expériences animales précédemment effectuées aux humains est limitée et le contexte physiopathologique des changements physiologiques induits par l’apnée est mal compris. Dans cette étude, des plongeurs apnéiques humains en bonne santé ont été utilisés pour imiter l’hypoxie et l’hypercapnie cliniquement pertinentes pendant l’apnée. De plus, l’oxymétrie de pouls et la spectroscopie proche infrarouge (NIRS) ont été utilisées pour évaluer les changements de la saturation cérébrale et périphérique en oxygène avant, pendant et après l’apnée.

Figure 1 affiche des enregistrements simultanés de SpO 2 et les valeurs NIRS (NIRS de tissu cérébral et NIRS) lors de l&#39; apnée chez un patient. le temps d&#39;apnée totale était de 363 sec. Après l&#39; apnée NIRS et SpO 2 valeurs sont restées stables pendant environ 140 secondes. Une diminution de la SpO 2 a été détectée après 204 secondes par SpO périphérique 2 alors qu&#39;une diminution de la NIRS ...

simulation de l&#39;hypoxie chez l&#39;homme a généralement été réalisée par l&#39;inhalation de mélanges gazeux hypoxiques. Pour cette étude, les plongeurs apnéiques ont été utilisés pour simuler l&#39;hypoxie dynamique chez l&#39;homme. En outre, des changements physiologiques dans désaturation et re-saturation cinétiques ont été évaluées avec des outils non invasifs tels que Near-Infrared-Spectroscopy (NIRS) et périphérique saturation d&#39;oxygénation (SpO 2).

Un modèle pour Simuler Hypoxie cliniquement importants chez les humains

In case of apnea, arterial partial pressure of oxygen (pO2) decreases, while partial pressure of carbon dioxide (pCO2) increases. To avoid damage to ...

L'objectif général de ce modèle est de simuler une hypoxie et une hypercapnie provoquées par une apnée dans un modèle humain, en mettant l'accent sur l'apnée intermittente, qui se produit lors de l'apnée du sommeil et dans des situations d'urgence telles qu'une obstruction des voies respiratoires. Ce modèle pourrait aider à comprendre les mécanismes physiologiques permettant d'éviter des lésions cérébrales hypoxiques malgré des apnées prolongées. Le principal avantage de ce modèle dynamique est que nous pouvons simuler une hypoxie cliniquement pertinente chez l'humain.L'hypoxie dépendante de l'apnée diminue souvent la fréquence cardiaque. L'hypoxie provoquée par une réduction de l'oxygène dans l'air inspiré augmente la fréquence cardiaque. Ainsi, différents modèles d'hypoxie induisent des effets opposés sur la circulation.Notre modèle reproductible nous permet d'étudier différents dispositifs techniques. Cela nous donne la possibilité de nous concentrer sur divers aspects physiologiques de l'apnée sans modifier le dispositif expérimental ou le modèle. Avant de fixer les électrodes sur un sujet, nettoyez les points d'application à l'aide d'alcool à 70 %.Maintenant, placez une électr

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Ici, nous proposons des méthodes simples pour induire l'hypoxie dans des cultures cellulaires et des tests simples pour évaluer l'état des cultures hypoxiques.

Induction et les essais de l&#39;hypoxie en culture cellulaire

Modèles animaux de grande taille ont de bonnes valeurs de translation dans l'examen de la physiologie et de la pharmacologie de l'asphyxie néonatale. Utilisation porcelets nouveau-nés, nous développons un protocole expérimental pour simuler l'asphyxie néonatale, qui a des avantages de l'étude des paramètres hémodynamiques systémiques et régionales, transport de l'oxygène aux voies biochimiques et pathologiques et des corrélations.

Un modèle porcin de l&#39;asphyxie néonatale

Cet article décrit la méthodologie de l'administration de courtes périodes de hypoxie intermittente à jour 1-8 rat ou de souris chiots postnatales. Cette approche suscite effectivement un niveau de tissu robuste »d'amorçage effet" sur les cellules progénitrices neurales cultivées qui sont récoltées dans les 30 min d'exposition à l'hypoxie.

Livraison de<em&gt; In Vivo</em&gt; Aiguë intermittente hypoxie néonatale dans Rongeurs au Premier-ventriculaire Zone dérivés de cultures de cellules progénitrices neurales

Ce manuscrit décrit le développement d’un modèle animal qui permet de tester directement les effets de l’hypoxie tumorale sur les métastases et de déchiffrer les mécanismes de son action. Bien que les expériences décrites ici se concentrent sur le sarcome d’Ewing, une approche similaire peut être appliquée à d’autres types de tumeurs.

Modèle in vivo pour tester l&#39; effet de l&#39; hypoxie sur la tumeur métastase

Formation intensive en hypoxie est un protocole qui a fait ses preuves pour induire des adaptations vasculaires potentiellement bénéfiques chez certains patients et d’améliorer des athlètes répètent capacité de sprint. Ici, nous avons testé la faisabilité des souris de formation à l’aide du protocole et d’identifier ces adaptations vasculaires utilisant ex vivo évaluation de la fonction vasculaire.

L’exercice Supramaximal intensité hypoxique et évaluation de la fonction vasculaire chez la souris

Ce protocole décrit l’induction de l’hypertension pulmonaire (PH) chez les souris basée sur l’exposition à l’hypoxie et l’injection d’un antagoniste des récepteurs VEGF. Les animaux développent l’hypertrophie ph et ventriculaire droite (RV) 3 semaines après le début du protocole. La caractérisation fonctionnelle et morphométrique du modèle est également présentée.

Induction et caractérisation de l’hypertension pulmonaire chez les souris à l’aide du modèle Hypoxie/SU5416

Ce protocole fournit une procédure étape par étape pour l’exécution de l’administration de plusieurs doses de bolus intraveineux et la surveillance hémodynamique invasive chez la souris. Les chercheurs peuvent utiliser ce protocole pour le dépistage futur de composés thérapeutiques pour l’hypertension artérielle pulmonaire.

Dosage multiple de bolus intraveineux et évaluation hémodynamique invasive dans un modèle d’hypertension artérielle pulmonaire induite par l’hypoxie chez la souris

Un protocole visant à mesurer l’oxygénation rénale dans la moelle épinière et la pression partielle d’oxygène urinaire non invasive dans un modèle porcin de choc hémorragique afin d’établir la pression partielle d’oxygène urinaire comme indicateur précoce d’insuffisance rénale aiguë (IRA) et un nouveau critère d’évaluation de réanimation.

Surveillance non invasive et invasive de l’hypoxie rénale dans un modèle porcin de choc hémorragique

Ici, nous décrivons un protocole in vitro pour modéliser les dommages hypoxiques/réoxygénations dans les cellules épithéliales tubulaires proximales très métaboliques. Ce modèle est conçu pour induire des lésions métaboliques induites par le stress, mesurées par l’expression de marqueurs de lésions des tubules proximaux et l’évaluation de la fonction respiratoire mitochondriale.

Modélisation de l’hypoxie/lésion par réoxygénation dans les cellules épithéliales tubulaires proximales

Les organoïdes cardiaques humains auto-assemblants (hCOs) sont un système émergent pour modéliser le développement et les maladies cardiaques humaines. Ici, une méthodologie pour générer et blesser les hCOs avec hypoxie-réoxygénation ainsi que des détails des résultats histologiques et fonctionnels attendus après une blessure sont fournis.

Un modèle de lésion hypoxie-réoxygénation chez les cardioïdes humains auto-assemblants

Découvrez un modèle dynamique pour simuler l'hypoxie clinique chez l'humain en utilisant des plongeurs apnéiques. Cette méthode non invasive par spectroscopie proche infrarouge permet d'étudier les mécanismes physiologiques protégeant le cerveau.

Un modèle pour Simuler Hypoxie cliniquement importants chez les humains

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