22 décembre 2016
simulation de l'hypoxie chez l'homme a généralement été réalisée par l'inhalation de mélanges gazeux hypoxiques. Pour cette étude, les plongeurs apnéiques ont été utilisés pour simuler l'hypoxie dynamique chez l'homme. En outre, des changements physiologiques dans désaturation et re-saturation cinétiques ont été évaluées avec des outils non invasifs tels que Near-Infrared-Spectroscopy (NIRS) et périphérique saturation d'oxygénation (SpO 2).
L’objectif global de ce modèle est de simuler l’hypoxie et l’hypercapnie causées par l’apnée dans un modèle humain, en mettant l’accent sur l’apnée intermittente, qui se produit pendant l’apnée du sommeil, et les urgences telles que l’obstruction des voies respiratoires. Ce modèle peut aider à comprendre les mécanismes physiologiques pour éviter les dommages hypoxiques au cerveau malgré une apnée prolongée. Le principal avantage de ce modèle dynamique est que nous avons pu simuler une hypoxie cliniquement pertinente chez l’homme.
L’hypoxie dépendante de l’apnée diminue souvent la fréquence cardiaque. L’hypoxie causée par la baisse de l’oxygène et de l’air inspiré augmente le rythme cardiaque. Ainsi, différents modèles d’hypoxie induisent des effets opposés dans la circulation.
Notre modèle reproductible nous permet d’étudier différents dispositifs techniques. Cela nous donne l’occasion de nous concentrer sur différents aspects physiologiques de l’apnée sans changer la configuration ou le modèle. Avant d’attacher des électrodes à un sujet, nettoyez les points d’attache avec de l’alcool à 70 %.
Maintenant, placez une électrode NIRS sur les deux locus polaires frontaux sur le côté droit du front au-dessus du sourcil et à droite du sillon médio-sagittal. Utilisez une deuxième électrode pour mesurer l’oxygénation des tissus périphériques. Placez-le à l’intérieur de l’avant-bras.
Évitez de placer cette électrode au-dessus d’un plexus veineux ou d’une artère. La saturation doit être supérieure à 80 %Avant de prendre une valeur d’oxygénation des tissus cérébraux, attendez que le signal NIRS montre une variation de 3 % ou moins pendant au moins cinq minutes. De même, attendez que le signal de niveau d’oxygène périphérique se stabilise.
Ensuite, placez les électrodes ECG sur la poitrine où il n’y a pas de poils. Placez la sonde R sur la tête sternocostale du grand pectoral droit. Placez le plomb en L sur la tête sternocostale du grand pectoral gauche.
Placez le C-Lead sur le cinquième espace intercostal au milieu de la ligne claviculaire médiale. Placez le fil F sur le bord inférieur gauche de la côte et placez le fil N sur le bord inférieur droit. Maintenant, mesurez l’oxymétrie de pouls périphérique à partir du bout d’un doigt sur la même extrémité que celle utilisée pour mesurer l’oxygénation des tissus périphériques.
Ensuite, mesurez la pression artérielle non invasive à l’aide d’un brassard de tensiomètre situé à l’extrémité controlatérale à partir de la mesure de l’oxymétrie de pouls périphérique. Dans les paramètres programmables, choisissez un intervalle d’une minute, puis choisissez NIBP. Au moins 20 minutes avant l’apnée, établissez une ligne intraveineuse dans la veine cubitale médiale du bras droit ou gauche pour prélever des échantillons de sang pendant et après l’apnée.
Avant de commencer, synchronisez les horloges internes des appareils de surveillance, afin que les mesures soient synchronisées. Ensuite, envoyez un câble réseau de l’ordinateur au moniteur. Fixez-le à la station d’accueil.
Ensuite, programmez dans les paramètres réseau corrects et le logiciel sera en mesure de contrôler l’appareil et d’enregistrer les données. Positionnez également le moniteur de manière à ce que les données ne soient pas visibles par le sujet. Vérifiez les signaux des électrodes NIRS.
Si l’un d’entre eux est trop erratique, repositionnez l’électrode. Assurez-vous d’éviter de placer l’électrode sur le plus gros plexus veineux ou sur des artères. Le signal devrait alors se stabiliser.
Un signal NIRS cérébral très variable peut être dû à une hyperventilation. Demandez au sujet de respirer plus lentement avec moins de volume courant, et réévaluez le signal. Demandez aux sujets de se reposer pendant au moins 15 minutes en position couchée et demandez-leur de respirer normalement en utilisant 15 respirations ou moins par minute.
Avant de prendre une ligne de base, prélevez des échantillons de sang. Deux choses à retenir sont de ne pas utiliser les cinq premiers millilitres de sang prélevé et de toujours rincer le cathéter après chaque prélèvement avec une solution saline stérile. Tout au long de la chronologie du test, prélevez des échantillons de sang au besoin.
Vérifiez la fonctionnalité et la qualité du signal de chaque appareil avant de continuer. Assurez-vous également que les électrodes ne peuvent pas être retirées par des mouvements involontaires du sujet à la fin de l’apnée. Dans les deux dernières minutes de préparation au test d’apnée, comptez le temps verbalement.
Ensuite, demandez au sujet d’indiquer ses trois dernières inspirations avec ses doigts. La fin du dernier souffle marque le début de l’apnée. Enregistrez ce point temporel sur l’appareil NIRS.
L’apnée doit être pratiquée le plus longtemps possible. Au cours de la seconde moitié, les mouvements de la poitrine et du ventre sont fréquents et indiquent la phase de lutte. La fin de l’apnée est marquée par la première inspiration.
Enregistrez ce point temporel sur l’appareil NIRS. Pour traiter les données du moniteur, ouvrez le fichier enregistré sur l’ordinateur. Tout d’abord, cliquez sur Vérifier pour accéder au moniteur de tendances et sélectionnez Outils, puis Option dans le sous-masque de menu.
Si nécessaire, l’intervalle de temps peut être modifié via l’intervalle de tendance. Maintenant, sélectionnez les tendances du masque et enregistrez les données. Utilisez les tendances résultantes.
txtdata pour l’ouvrir dans un tableur, où il peut être analysé. Pour traiter les données de l’appareil NIRS, ouvrez le logiciel sur l’ordinateur et connectez l’appareil NIRS via WiFi. Ensuite, transférez les données de l’appareil NIRS et enregistrez-les au format CSV pour les ouvrir sous forme de tableur.
Dans l’analyse, n’incluez pas les trois dernières inspirations pré-apnées dans les valeurs de base ou les 30 premières secondes après l’inspiration maximale au début de l’apnée. Au cours d’une apnée de six minutes d’un sujet, des enregistrements simultanés de la saturation périphérique en oxygène et de la NIRS ont été effectués. Il est intéressant de noter qu’après le début de l’apnée, une diminution de la saturation en oxygène a été détectée plus tôt par la surveillance de la saturation périphérique en oxygène, par rapport à la surveillance NIRS cérébrale.
Dans une étude portant sur dix plongeurs apnéiques, les valeurs NIRS cérébrales ont diminué significativement plus tard que les valeurs de saturation mesurées par oxymétrie de pouls. Même par rapport à l’oxymétrie de pouls, la NIRS périphérique a montré la désaturation la plus précoce. Après le redémarrage de la respiration, la resaturation a été détectée significativement plus tôt par la NIRS cérébrale par rapport à la saturation périphérique en O2 mesurée par oxymétrie de pouls.
Il n’y avait pas de décalage notable entre la sonorisation périphérique et l’oxymétrie de pouls. D’un autre point de vue, les valeurs de désaturation et le temps total d’apnée ont été normalisés à 100 %Après avoir regardé cette vidéo, vous devriez avoir une bonne compréhension de la façon de mesurer la saturation en O2 dans différentes parties du corps. Notre enquête a révélé des mécanismes physiologiques permettant d’éviter les dommages hypoxiques.
En cas d’apnée, la redistribution du flux sanguin permet de maintenir un apport adéquat en oxygène au cerveau alors que les tissus périphériques sont déjà désattérés.
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Cette étude utilise des plongeurs apnéistes pour simuler une hypoxie dynamique chez l'homme, en se concentrant sur les modifications physiologiques liées aux cinétiques de désaturation et de resaturation. Des outils non invasifs tels que la spectroscopie dans le proche infrarouge (NIRS) et la saturation en oxygène périphérique (SpO₂) ont été utilisés pour évaluer ces modifications.
La simulation d'une hypoxie cliniquement pertinente chez l'humain comble une lacune critique dans la recherche translationnelle pour des affections telles que l'apnée du sommeil et l'obstruction aiguë des voies respiratoires. Ce modèle permet une investigation directe des mécanismes physiologiques qui protègent les organes sensibles à l'hypoxie, renforçant ainsi la confiance prédictive dans la validation précoce des cibles. L'approche améliore la prise de décision stratégique en fournissant des données pertinentes chez l'humain sur la dynamique de l'oxygénation et les réponses compensatoires.
Ce modèle s'intègre à la continuité de la découverte, depuis les premières études mécanistiques jusqu'à l'évaluation préclinique d'interventions ciblant l'hypoxie.