Name: Analyse de l’interaction fluide-structure biomécanique basée sur la tomographie par cohérence optique de la progression de l’athérosclérose coronaire (Vidéo) | JoVE Journal
Uploaded: 2022-01-15T15:00:00.000+00:00
Duration: 13 min 7 s
Description: Découvrez la modélisation biomécanique par interaction fluide-structure pour prédire la progression de l'athérosclérose coronaire. Cette méthode combine tomographie par cohérence optique et simulation numérique pour guider les interventions cliniques.

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Les auteurs tiennent à remercier l’Université d’Adélaïde, le Royal Adelaide Hospital (RAH) et le South Australian Health and Medical Research Institute (SAHMRI). L’essai COCOMO-ACS est une étude initiée par un investigateur financée par des subventions de projet du National Health and Medical Research Council (NHMRC) d’Australie (ID1127159) et de la National Heart Foundation of Australia (ID101370). H.J.C. est soutenu par une bourse du Westpac Scholars Trust (Future Leaders Scholarship) et reconnaît le soutien de l’Université d’Adélaïde, de l’École de génie mécanique et de la bourse du Programme de formation en recherche sur les compétences et l’emploi (RTP) du Ministère de l’éducation. S.J.N. reçoit une bourse de recherche principale du NHMRC (ID1111630). P.J.P. reçoit une bourse future leader de niveau 2 de la National Heart Foundation of Australia (FLF102056) et une bourse de développement de carrière de niveau 2 du NHMRC (CDF1161506).

Les auteurs n’ont aucun conflit à déclarer concernant la préparation de cet article. S.J.N. a reçu le soutien à la recherche d’AstraZeneca, Amgen, Anthera, Eli Lilly, Esperion, Novartis, Cerenis, The Medicines Company, Resverlogix, InfraReDx, Roche, Sanofi-Regeneron et Liposcience et est consultant pour AstraZeneca, Akcea, Eli Lilly, Anthera, Kowa, Omthera, Merck, Takeda, Resverlogix, Sanofi-Regeneron, CSL Behring, Esperion et Boehringer Ingelheim. P.J.P. a reçu le soutien à la recherche d’Abbott Vascular, des honoraires de consultation d’Amgen et d’Esperion et des honoraires de conférencier d’AstraZeneca, Bayer, Boehringer Ingelheim, Merck Schering-Plough et Pfizer.

L’utilisation des méthodes FSI pour analyser la biomécanique coronaire est encore un domaine en développement à la fois de la modélisation numérique et des résultats cliniques. Nous avons décrit ici les grandes lignes de la mise en place d’une analyse FSI spécifique au patient, basée sur les méthodes par éléments finis / volume fini, en utilisant l’OCT et l’imagerie angiographique. Bien que la méthode que nous décrivons ici utilise un solveur d’éléments finis commercial, la procédure peut être appliquée à n’importe quel ...

La maladie coronarienne (CORONA) est le type de maladie cardiaque le plus courant et l’une des principales causes de décès et de fardeau économique dans le monde1,2. Aux États-Unis, environ un décès sur huit est attribué àCAD 3,4, tandis que la plupart des décès mondiaux dus à la CAD sont maintenant observés dans les pays à revenu faible et intermédiaire5. L’athérosclérose est le principal moteur de ces décès, avec rupture ou érosion de la plaque conduisant à l’occlusion de l’artère coronaire et à l’infarctus aigu du myocarde (IAM)6. Même après la revascularisation des lésions coronariennes coupables, les patients présentent un risque important d’événements cardiovasculaires indésirables majeurs (MACE) récurrents après AMI, en grande partie en raison de la présence concomitante d’autres plaques non coupables qui sont également vulnérables à la rupture7. L’imagerie intracoronaire permet de détecter ces plaques à haut risque8. Bien que l’échographie intravasculaire (IVUS) soit la référence en matière d’évaluation du volume de plaque, elle a une résolution limitée pour identifier les caractéristiques microstructurales de la plaque vulnérable, contrairement à la haute résolution (10-20 μm) de la tomographie par cohérence optique (OCT). Il a été démontré qu’un capuchon fibreux mince et enflammé recouvrant un grand pool lipidique est la signature la plus importante d’une plaquevulnérable 9 et qu’il est préférable d’identifier et de mesurer par OCT parmi les modalités d’imagerie intracoronaires actuellement disponibles10. Il est important de noter que l’OCT est également en mesure d’évaluer d’autres caractéristiques de la plaque à haut risque, notamment: arc lipidique; infiltration de macrophages; présence d’un fibroathérome à capuchon mince (TCFA), qui est défini comme un noyau riche en lipides avec un capuchon fibreux mince sus-jacent (<65 μm); calcification inégale; et les microcanaux de plaque. La détection OCT de ces caractéristiques à haut risque dans les plaques non coupables post-AMI a été associée à un risque jusqu’à 6 fois plus élevé de MACE11future. Cependant, malgré cela, la capacité de l’angiographie et de l’imagerie OCT à prédire quelles plaques coronaires progresseront et finiront par se rompre ou s’éroder est limitée, avec des valeurs prédictives positives de seulement 20% à 30%8. Cette capacité prédictive limitée entrave la prise de décision clinique autour des plaques non coupables à traiter (par exemple, par endoprothèse)7,12.
En plus des facteurs du patient et des caractéristiques biologiques de la plaque, les forces biomécaniques dans les artères coronaires sont également des déterminants importants de la progression et de l’instabilité de la plaque13. Une technique prometteuse pour aider à évaluer de manière exhaustive ces forces est la simulation d’interaction fluide-structure (FSI)14. La contrainte de cisaillement de la paroi (WSS), également appelée contrainte de cisaillement endothélial, a été un point focal traditionnel pour la recherche en biomécanique coronaire15, avec une compréhension générale que WSS joue un rôle étiologique dans la formation de l’athérosclérose16. Principalement simulées à l’aide de techniques de dynamique des fluides computationnelle (CFD), les régions à faible WSS ont été associées à un épaississement intimal17,à un remodelage vasculaire18 et à la prédiction de la progression des lésions19 et à la future MACE20. Les progrès récents de ces analyses suggèrent que la topologie sous-jacente du champ vectoriel WSS21et ses caractéristiques multidirectionnelles22constituent un meilleur prédicteur du risque d’athérosclérose que la magnitude WSS seule. Cependant, WSS ne capture qu’un aperçu du système biomécanique global au niveau de la paroi lumineuse, et tout comme les modalités d’imagerie, aucune métrique biomécanique ne peut discerner de manière fiable les caractéristiques athérosclérotiques à haut risque.
D’autres mesures apparaissent comme potentiellement importantes dans la formation de l’athérosclérose. Les caractéristiques d’écoulement intraluminal23 en sont un exemple, avec un écoulement hélicoïdal, quantifié à travers divers indices24, suggérés comme jouant un rôle athéroprotecteur en supprimant les schémas d’écoulement perturbés25,26. Bien que les techniques CFD puissent analyser ces caractéristiques d’écoulement et présenter un large éventail de résultats utiles, elles ne tiennent pas compte des interactions sous-jacentes entre le flux sanguin, la structure artérielle et le mouvement cardiaque général. Cette simplification du système dynamique à une paroi rigide passe à côté de résultats potentiellement critiques tels que la contrainte de la coiffe fibreuse. Alors que le débat à la fois pour et contre la nécessité de FSI sur CFD se poursuit27,28,29, de nombreuses comparaisons négligent d’inclure l’impact de la fonction ventricule. Cette limitation peut être surmontée avec FSI, qui a montré que la flexion dynamique et la compression exercées sur l’artère par l’influence de la fonction ventricule peuvent avoir un impact significatif sur la contrainte structurelle de la plaque et de l’artère ainsi que sur les mesures d’écoulement telles que WSS30,31,32. Ceci est important car les contraintes structurelles sont également une mesure clé pour analyser et prédire la rupture de la plaque33,34 et ont été suggérés pour co-localiser avec les régions d’augmentation de la plaque14,35. La capture de ces interactions permet une représentation plus réaliste de l’environnement coronaire et des mécanismes potentiels de progression de la maladie.
Pour ce faire, nous décrivons ici le processus de développement d’une géométrie spécifique au patient à partir de l’imagerie OCT36 et la mise en place et l’exécution d’une simulation FSI d’artère à l’aide d’un solveur commercial par éléments finis. Le processus d’extraction manuelle de la lumière, des lipides et de la paroi artérielle externe est détaillé avant la reconstruction informatique tridimensionnelle de l’artère du patient. Nous décrivons la configuration de la simulation, le couplage et le processus de comparaison des paramètres d’imagerie de base et de suivi de l’OCT pour déterminer la progression de la lésion. Enfin, nous discutons du post-traitement des résultats numériques et de la pertinence clinique de ces données en comparant les résultats biomécaniques avec la progression/régression des lésions. La méthode globale est démontrée sur des plaques non coupables, légèrement sténotiques et riches en lipides dans l’artère coronaire droite (RCA) d’un patient de sexe masculin caucasien de 58 ans qui a présenté un infarctus aigu du myocarde avec élévation non ST dans le cadre de l’hypertension, du diabète sucré de type 2, de l’obésité (IMC 32,6) et des antécédents familiaux de coronaropathie prématurée. puis 12 mois plus tard dans le cadre d’un essai clinique en cours (essai COCOMO-ACS ACTRN12618000809235). Nous prévoyons que cette technique pourra être affinée et utilisée pour identifier les plaques coronaires à haut risque de progression.

<table><tbody><tr><td>ANSYS Workbench (version 19.0)</td><td>Solveur d’éléments finis ANSYS</td><td></td><td></td> Commercial</tr><tr><td>MATLAB (version 2019b)</td><td>Plateforme de programmation commerciale</td> <td>Mathworks</td><td></td></tr><tr><td>MicroDicom/ImageJ</td><td>MicroDicom/ImageJ</td><td></td><td>Lecteur DICOM Open Source</td></tr><tr><td>Visual Studio (version 2019)</td><td>Environnement de développement intégré commercial</td> <td>Microsoft</td><td></td></tr></tbody></table>

analyse de l’interaction fluide-structure biomécanique basée sur la tomographie par cohérence optique de la progression de l’athérosclérose coronaire

Optical Coherence Tomography Based Biomechanical Fluid-Structure Interaction Analysis of Coronary Atherosclerosis Progression

Dans cet article, nous présentons un flux de travail complet pour l’analyse biomécanique de la plaque d’athérosclérose dans le système vasculaire coronaire. L’athérosclérose étant l’une des principales causes de décès, de morbidité et de fardeau économique dans le monde, de nouvelles façons d’analyser et de prédire sa progression sont nécessaires. L’une de ces méthodes de calcul est l’utilisation de l’interaction fluide-structure (FSI) pour analyser l’interaction entre le flux sanguin et les domaines de l’artère / plaque. Couplée à l’imagerie in vivo, cette approche pourrait être adaptée à chaque patient, aidant à différencier les plaques stables des plaques instables. Nous décrivons le processus de reconstruction tridimensionnelle, en utilisant la tomographie par cohérence optique intravasculaire (OCT) et l’angiographie coronarienne invasive (ICA). L’extraction des conditions aux limites pour la simulation, y compris la réplication du mouvement tridimensionnel de l’artère, est discutée avant que la configuration et l’analyse ne soient effectuées dans un solveur commercial par éléments finis. La procédure de description des propriétés hyperélastiques hautement non linéaires de la paroi artérielle et de la vitesse/pression sanguine pulsatile est décrite avec la mise en place du couplage système entre les deux domaines. Nous démontrons la procédure en analysant une plaque non coupable, légèrement sténotique et riche en lipides chez un patient après un infarctus du myocarde. Les marqueurs établis et émergents liés à la progression de la plaque d’athérosclérose, tels que la contrainte de cisaillement de la paroi et l’hélicité normalisée locale, respectivement, sont discutés et liés à la réponse structurelle dans la paroi artérielle et la plaque. Enfin, nous traduisons les résultats en pertinence clinique potentielle, discutons des limites et décrivons les domaines à développer. La méthode décrite dans cet article est prometteuse pour aider à déterminer les sites à risque de progression de l’athérosclérose et, par conséquent, pourrait aider à gérer la mortalité, la morbidité et le fardeau économique importants de l’athérosclérose.

Des résultats représentatifs sont présentés pour les marqueurs biomécaniques établis et émergents de la progression de l’athérosclérose. Les mesures établies telles que les résultats WSS et dérivés du WSS (y compris la contrainte de cisaillement de paroi moyennée dans le temps (TAWSS) et l’indice de cisaillement oscillatoire (OSI)) sont visualisées à la figure 10. La contrainte de cisaillement de la paroi au cours du cycle cardiaque est en grande partie entraînée par la vitesse du sang, mais...

Il est nécessaire de déterminer quelles lésions athérosclérotiques progresseront dans le système vasculaire coronaire pour guider l’intervention avant l’infarctus du myocarde. Cet article décrit la modélisation biomécanique des artères à partir de la tomographie par cohérence optique en utilisant des techniques d’interaction fluide-structure dans un solveur commercial d’éléments finis pour aider à prédire cette progression.

Analyse de l’interaction fluide-structure biomécanique basée sur la tomographie par cohérence optique de la progression de l’athérosclérose coronaire

In this paper, we present a complete workflow for the biomechanical analysis of atherosclerotic plaque in the coronary vasculature. With atherosclerosis ...

L’athérosclérose est l’une des principales causes de décès et de morbidité dans le monde, et sa nature multifactorielle et complexe rend importante une approche multidisciplinaire pour y faire face. Maintenant, l’imagerie est un outil puissant pour analyser la morphologie noire, mais elle ne peut pas encore nous donner une compréhension des mécanismes sous-jacents du travail. Et c’est là que la simulation informatique entre en jeu.Du point de vue de la dynamique des fluides, nous savons que des facteurs tels que le stress de cisaillement de la paroi dans le flux sanguin biologique peuvent avoir un impact sur la fonction des cellules endothéliales et les nouveaux processus de transport impliqués dans la formation de l’athérosclérose. Mais pour vraiment comprendre la mécanique spécifique du patient, les techniques d’interaction de la structure des fluides, ou courtes épisodiques, peuvent être utilisées pour simuler l’interaction entre le flux sanguin, la mécanique artérielle et la fonction cardiaque générale. Et cette méthodologie présente une approche pour faire exactement cela, en reconstruisant et en simulant biomécaniquement l’artère coronaire d’un patient à partir de la tomographie par cohérence optique, ou OCT en abrégé, et de l’angiographie invasive.Nous avons ensuite discuté des résultats de pertinence clinique et des comparaisons pour l’imagerie de suivi. Maintenant, les principes fondamentaux derrière la méthodologie sont construits sur les méthodes des éléments finis et des volumes finis. Et bien que nous démontrions ici la méthode de simulation à l’aide du logiciel commercial, la procédure ANSYS peut être adaptée à n’importe quel logiciel ou code épisodique.Faites correspondre les images oct de référence et de suivi, en utilisant des repères anatomiques, tels que des bifurcations et en utilisant des images commençant immédiatement proximal à la bifurcation la plus distale et distale à la bifurcation la plus proximale. Les images entre ces repères doivent être analysées Chargez la première image dans le numériseur et marquez les points centraux du cathéter et les limites de l’échelle. Exportez ces points pour les utiliser plus tard, marquez le bord du lumen, en partant du même endroit dans chaque image et en vous assurant de capturer les courbes du lumen aussi précisément que possible.Laissez un vide sur les artefacts car le processus de reconstruction s’interpolera dans ces régions à un stade ultérieur. Exportez ces fichiers dans un format de données et répétez cette opération pour chaque image. Dans votre logiciel point-com, extrayez la paroi extérieure dans les régions à forte atténuation, en utilisant des parties visibles de la membrane élastique externe pour ajuster une ellipse, pour estimer l’emplacement de la paroi extérieure, définissez l’arc lipidique, calculez-le au centroïde de la lumière et arrachez l’épaisseur du capuchon.Ceux-ci seront utilisés pour analyser la progression de la lésion avec la zone de la lumière. Importez ensuite ces images superposées dans le numériseur d’images pour sélectionner les points de paroi extérieure. De même pour les lipides sélectionner, la surface lipidique, à partir de la même extrémité du lipide dans tous les cas, Charger la première image angiographique dans le numériseur d’image, sélectionner les bords du cathéter pour mettre à l’échelle l’image dans les étapes ultérieures.Et puis marquez la ligne centrale du cathéter en commençant par le marqueur proximal et en se déplaçant distalement avec des points uniformément espacés. Exportez les données pour adapter le format. Répétez ces étapes pour chaque image avant d’effectuer le processus de reconstruction de la coupe.Dans un logiciel de modélisation 3D, importez et générez les coupes, un fichier à la fois, pour créer un composant solide, sélectionnez toutes les courbes et verrouillez-les ensemble, en veillant à ce que l’option ajouter figé soit sélectionnée pour générer un nouveau solide. Maintenant, effectuez ces étapes pour la lumière, les lipides et la paroi extérieure. Pour soustraire la lumière et les lipides de la paroi artérielle, créez une opération booléenne et choisissez le corps cible comme mur et les lipides et lumina comme corps d’outil.Il est important de partager la typologie entre le mur et les lipides pour s’assurer que les nœuds de maillage sont partagés dans les étapes futures. Pour ce faire, mettez en surbrillance le mur et leurs lipides, puis cliquez avec le bouton droit de la souris pour créer une pièce. Pour définir les propriétés du matériau pour l’artère et le lipide, entrez des données d’ingénierie et ajoutez un nouveau matériau appelé densité de traînée artérielle et le modèle à cinq paramètres mooney Riverland et définissez leurs paramètres.Répétez cette opération pour le lipide et le composant moteur, supprimez le composant lumineux et affectez les matériaux définis précédemment à l’artère et aux solides lipidiques. La géométrie doit maintenant être maillée, définir la préférence physique sur mécanique non linéaire et spécifier le dimensionnement du maillage. Ici, nous avons utilisé un maillage adaptatif avec la taille cible de 0,14 millimètre.Ajustez les préférences de maillage si nécessaire pour obtenir des valeurs unitaires de masque raisonnables. Ici, nous visons au moins deux à trois éléments de maille à travers les espaces, tels que le capuchon fibreux. La génération du maillage peut prendre un certain temps en raison de la géométrie complexe.Pour les simulations FSI, désactivez le pas de temps automatique, définissez une sous-étape comme une seule et définissez l’heure de fin de la simulation. Dans ce cas, 0,8 seconde, couplage système, nous contrôlons le temps et les sous-étapes, définissons le type de solveur sur le contrôle du programme pour utiliser la méthode directe ou itérative. Les méthodes directes sont plus robustes, mais utilisent beaucoup plus de mémoire.Définissez les références et la méthode Newton sur full. Spécifiez le domaine de couplage du système comme paroi interne de l’artère en insérant une interface solide fluide. Cela transmettra des données entre la structure et le fluide à cet endroit.Les conditions aux limites de déplacement peuvent être saisies en tant que fonction de déplacement dans les directions X, Y et Z, appliquées à l’entrée et aux sorties. Pour vous aider à résoudre les erreurs sous l’onglet solution, insérez les résidus de radeaux Newton. Ceux-ci peuvent être visualisés si des erreurs surviennent pour trouver la géométrie gênante ou les emplacements de maillage.Entrez dans l’onglet du modèle, vérifiez les unités et supprimez l’artère et la partie lipidique. Leader dans le domaine des fluides. Spécifiez les métriques de maillage et générez le maillage, en vérifiant l’asymétrie et en l’ajustant si nécessaire.Il est recommandé d’utiliser un maillage et une forme de taille et de forme similaires à ceux que nous avons utilisés dans la partie structurelle sur les régions où se produit l’interaction fluide-solide. Créez des sélections de noms pour l’entrée, la sortie et le mur, à passer en courant. Maintenant, entrez dans l’onglet de configuration et assurez-vous que la double position est activée.Réglez le type de solveur sur la pression et assurez-vous que le temps est réglé sur transitoire. Activez le modèle de turbulence visqueuse K-Omega et permettez le transport des contraintes pures et les corrections à faible ré. Pour activer les modèles de viscosité non linéaire avec turbulence.Entrez la commande suivante dans la console de commande et entrez yes lorsque vous y êtes invité. Sous matériau, définissez maintenant les propriétés du sang, en entrant la densité et en sélectionnant la loi de puissance non newtonienne dans la liste déroulante de viscosité. Compilez, j’utilise une fonction définie, contenant la vitesse sanguine transitoire et la pression vérifiant la ligne de commande pour toute erreur.Maintenant, chargez l’UVF. Ceux-ci peuvent être appliqués à l’entrée et à la sortie. Activez le maillage dynamique, y compris le lissage, le remaillage et le solveur à six degrés de liberté, en définissant le paramètre de diffusion 1,5 et les échelles maximales et minimales appropriées pour votre maillage.Créez une nouvelle zone de maillage dynamique, spécifiez la paroi de la lumière et sélectionnez le couplage du système. Il s’agit de l’interface pour transmettre les données à la composante artérielle de la simulation. Créez les zones de maillage de formation pour l’entrée, la sortie et la lumière intérieure avec des valeurs appropriées pour l’échelle de maillage.Souvent, des erreurs de volume de cellule négatives sont associées à ce maillage dynamique. Vérifiez donc soigneusement et ajustez les échelles de maillage si nécessaire, pour chaque région, assurez-vous que le couplage de vitesse de pression est réglé sur un couple et réglez la formulation transitoire et les schémas de discrétisation spatiale au second ordre. Dans les contrôles, entrez un nombre actuel de deux et définissez les critères de convergence résiduelle dans l’onglet Moniteurs.Ici, nous avons utilisé la valeur de 1 ici pour les 5 cinq pour la continuité et un huit des moins six pour le reste. Pour définir une fonction personnalisée pour des résultats tels que l’hélicité normalisée locale, sélectionnez des fonctions personnalisées, sous l’onglet Paramètres et personnalisation, puis insérez une nouvelle fonction. Utilisez la fenêtre contextuelle pour définir si nécessaire.Dans l’onglet Exécuter le calcul, définissez le nombre de pas de fois sur 160 avec une taille de pas de temps de cinq millisecondes et un nombre d’itérations sur 300. Vérifiez que l’échantillonnage des données pour les statistiques de temps est activé et assurez-vous que les statistiques de paroi et les contraintes de cisaillement d’écoulement sont sélectionnées ainsi que notre fonction personnalisée précédemment définie. Créez une exportation de données dans les activités de calcul, en sélectionnant l’option compatible avec la publication CFD pour le post-traitement.Si vous souhaitez traiter les résultats dans un logiciel distinct, ajustez le type d’exportation si nécessaire. Sélectionnez toutes les régions et les résultats que vous souhaitez exporter. Enfin, initialisez la simulation avec le schéma hybride.Assurez-vous que les deux configurations d’influence structurelle sont connectées au couplage du système et mises à jour. Dans le couplage système, réglez l’heure de fin sur 0,8 seconde et l’horodatage sur 5 millisecondes, généralement entre 10 et 15 itérations comme suffisant à condition que les composants structurels et fluides convergent bien. Sélectionnez la paroi et l’interface solide parmi les composants fluide et structurel, respectivement, et modifiez un transfert, Ajustez la sous-relaxation ou la rampe de la force transférée du fluide à la structure pour aider à la convergence.Lorsque vous êtes prêt à exécuter, cliquez sur Mettre à jour, les données de simulation telles que la convergence structurelle et fluide et leur convergence de transfert de données respective sont imprimées dans la console. Notez que les simulations FSI sont coûteuses en calcul, cette simulation prenant environ 11 jours sur une machine à 16 cœurs. Ici, nous nous sommes concentrés sur trois résultats biomécaniques importants, à savoir les contraintes de cisaillement des parois, les caractéristiques d’écoulement intraluminal à travers l’hélicité normalisée locale et la contrainte structurelle sous la forme de la contrainte effective de Von Mises.Le stress pur est grandement motivé par la vitesse du sang. Comme nous pouvons le voir ici, cependant, une analyse plus détaillée du stress pur moyen dans le temps, l’indice de cisaillement solitaire, qui est une mesure de l’inversion de l’écoulement et des champs de vecteurs de stress sous-jacents, pourrait être plus informative cliniquement, en particulier en recherchant des régions d’attraction, qui pourraient attirer des monocytes et conduire à la croissance de la plaque. Nous pouvons en outre visualiser les schémas d’écoulement héliaque dans toute la lumière avec une hélicité normalisée locale pour aider à conceptualiser le lien entre les structures d’écoulement hélicoïdal et la croissance de la plaque.Enfin, un stress de Von Mises plus élevé dans la paroi artérielle pourrait suggérer des zones de dysfonctionnement cellulaire ou des dommages dus à une augmentation de la charge ou suggérer des sites probables de rupture de la plaque, en particulier en raison de capuchons fibreux plus minces ou d’un stress intensifié au niveau des régions de l’épaule. Nous voyons également que le stress est entraîné par la flexion de l’artère et la contraction dans le capuchon fibreux proximal. Alors que le stress de distillation est entraîné par la pression artérielle Notre résultat, les simulations FSI sont particulièrement bien placées pour capturer.Par comparaison avec l’imagerie de suivi. Nous constatons une diminution de la zone lumineuse dans la région distale de l’artère, qui est également associée à une augmentation de l’arc liquide total, suggérant une progression de la lésion. En comparaison, la région proximale voit une petite diminution de la zone lumineuse, mais une grande diminution de l’épaisseur du capuchon fibreux suggérant un passage à un phénotype plus vulnérable.Ces régions ou progression ou régression peuvent ensuite être comparées à la simulation FSI de base en analysant les modèles de contrainte de cisaillement de guerre, d’écoulement intraluminal et de contraintes structurelles. Eh bien, cette méthodologie est présentée pour un seul cas. L’analyse sur des ensembles de données plus importants est acquise pour déterminer la signification statistique de toute corrélation.Quelque chose que nous espérons que cette méthodologie pourra aider. dans cette méthode, nous avons décrit les étapes pour reconstruire et simuler biomécaniquement l’artère coronaire du patient, en utilisant des techniques d’interaction de la structure fluide. Nous avons décrit le processus d’extraction de la lumière, du lipide et des parois extérieures de l’OCT et de recréation de la forme tridimensionnelle, avant de décrire le processus de maillage, de définition des conditions aux limites et des domaines de couplage du système.Et enfin, l’exécution des résultats de la simulation et du post-traitement. La traduction de nos caractéristiques d’écoulement intraluminal de stress pur, et de la réponse structurelle de l’artère à la moyenne clinique, a également été discutée en termes de progression de la lésion avec la biomécanique basée sur l’ISF, montrant le potentiel de présenter une image plus complète de l’état actuel et du pronostic d’un patient. Aujourd’hui, alors que la FSI est encore très en développement et coûteuse sur le plan informatique, nous pensons que le processus décrivant cette méthodologie peut être développé et utilisé pour aider à la prise de décision clinique entourant la progression de l’athérosclérose.

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