Inhibition optogénétique de la contractilité de l’actomyosine médiée par Rho1 couplée à la mesure de la tension épithéliale chez les embryons de drosophile

Nos recherches étudient la morphogenèse tissulaire, c’est-à-dire la formation de structures tissulaires tridimensionnelles complexes en cours de développement. Nous nous intéressons aux gènes et aux molécules qui régulent la morphogenèse et cherchons à comprendre les principes physiques sous-jacents à la morphogenèse. Par exemple, comment les forces mécaniques sont générées et comment elles conduisent à la réhabilitation tissulaire.

Les forces contractiles générées par l’actine filamenteuse et la myosine II non musculaire, également connue sous le nom de contractilité de l’actomyosine, sont l’une des forces les plus importantes qui régissent la morphogenèse des tissus. Nos recherches actuelles portent sur la façon dont la contractilité de l’actomyosine intervient dans le repliement des feuillets cellulaires épithéliaux sanguins, un mécanisme fondamental de construction tissulaire en cours de développement. Une compréhension approfondie du rôle de la contractilité de l’actomyosine dans le repliement épithélial et d’autres processus morphogénétiques nécessite des approches capables d’inactiver rapidement l’actomyosine au moment et à l’endroit désignés, et d’enregistrer l’impact immédiat du comportement et des propriétés des tissus.