August 12th, 2025
L’évaluation de la sténose de l’artère carotide interne (ICA) est basée sur l’estimation du pourcentage de sténose, qui ne tient pas compte des facteurs de risque physiologiquement pertinents pour l’AVC tels que la composition de la plaque et l’hémodynamique. Ce protocole s’appuie sur l’imagerie par résonance magnétique quantitative et la dynamique des fluides numérique pour caractériser la composition des plaques ICA et l’hémodynamique.
Notre recherche évalue les facteurs de risque physiologiquement pertinents pour l’embolie plaquante et l’accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de sténose de l’artère carotide interne. Plus précisément, nous examinons comment la morphologie de la plaque et son environnement hémodynamique diffèrent chez les patients atteints de sténose de l’artère carotide. Dans le domaine de la recherche cérébrovasculaire, des efforts récents ont visé à identifier des prédicteurs d’AVC chez les patients asymptomatiques atteints de sténose de l’artère carotide en mettant l’accent sur les facteurs de risque spécifiques au patient, les caractéristiques d’imagerie et les paramètres hémodynamiques, qui peuvent être liés à un risque accru d’AVC.
La dynamique des fluides numérique permet une analyse non invasive du flux sanguin spécifique au patient, et elle est de plus en plus utilisée avec l’imagerie par résonance magnétique et le comptage de photons CTA pour évaluer la structure et la composition de la plaque carotidienne. L’imagerie par résonance magnétique actuelle est limitée par de longs temps de balayage, une interprétation complexe des images et des erreurs de repositionnement. D’autre part, la dynamique des fluides computationnelle souffre de données limitées spécifiques au patient et d’un mauvais réglage du modèle, ce qui réduit sa précision.
Notre groupe a démontré que les patients présentant des degrés similaires de rétrécissement de la sténose de l’artère carotide interne présentent des profils hémodynamiques distincts et que chez les patients atteints de sténose bilatérale, le degré de gravité de la sténose influence l’hémodynamique et les caractéristiques de flux de chaque côté. Et cela souligne vraiment la complexité des interactions cérébrovasculaires et hémodynamiques chez ces patients. Pour commencer, lancez le logiciel CRIMSON sur un système informatique.
Importez des données d’image DICOM anonymisées pour l’anatomie spécifique au patient dans CRIMSON à l’aide du bouton d’importation dans le gestionnaire de données. À l’aide de la fenêtre de modélisation géométrique, sélectionnez Modification de la trajectoire du vaisseau et créez un arbre de vaisseaux contenant l’artère carotide commune, l’artère carotide externe et l’artère carotide interne. Commencer la ligne centrale de l’artère carotide commune au niveau de C5 où la forme d’onde de flux de l’IRM PC a été obtenue.
Placez la ligne centrale de l’artère carotide interne de manière à ce qu’elle se termine à un ou deux centimètres distale de la sténose, en correspondant à l’emplacement de la forme d’onde de l’IRM PC. Placez ensuite le point d’extrémité de la ligne médiane de l’artère carotide externe à proximité des branches de premier ordre, en correspondant à l’emplacement d’acquisition de la forme d’onde de l’IRM PC. Utilisez maintenant la fenêtre de re-découpe du vaisseau pour visualiser la ligne centrale et les vues en coupe transversale perpendiculaires à la ligne centrale après avoir ajouté au moins deux points le long de chaque vaisseau.
À l’aide de la même fenêtre, ajoutez des contours de cuve pour spécifier les limites de la paroi de la cuve. Le côté gauche de la fenêtre de re-découpe du récipient affiche l’image d’origine tandis que le côté droit affiche le dégradé d’image pour définir les contours. Placez les contours suffisamment souvent pour capturer la courbure du vaisseau et la géométrie changeante sans surajustement.
Après avoir défini tous les contours, utilisez le bouton de lissage dans la fenêtre de modélisation des contours du navire pour générer un modèle solide tridimensionnel combiné via le lissage. Utilisez ensuite la fenêtre de fusion de cuve pour sélectionner l’algorithme de congé permettant de fusionner le modèle de cuve en une seule géométrie solide. Ouvrez la fenêtre de configuration du maillage et du solveur et cliquez sur le bouton de maillage pour afficher les options de maillage et configurer les paramètres de maillage.
Dans la fenêtre des options globales, définissez la taille globale de l’élément sur une valeur absolue comprise entre 0,5 millimètre et 0,75 millimètre. Définissez ensuite le type de couche limite sur croissance géométrique, le nombre total de couches sur trois, l’épaisseur de la première couche sur 0,2 millimètre et l’épaisseur totale de la couche sur un millimètre. Appliquez ensuite l’affinement de courbure pour ajouter des éléments de maillage dans les zones à forte courbure telles que la sténose.
Cliquez avec le bouton droit de la souris sur le maillage et cliquez sur le bouton d’informations sur le maillage pour examiner les mesures de maillage, notamment le nombre d’éléments, les rapports d’aspect et la distribution. Pour spécifier des conditions aux limites, cliquez sur la fenêtre de configuration du maillage et du solveur. Sélectionnez l’icône de configuration du solveur, puis ajoutez un ensemble de conditions aux limites à l’aide de l’icône BC.
Voir les conditions aux limites actuellement disponibles dans CRIMSON. Cliquez à nouveau sur l’icône BC, sélectionnez aucun glissement pour mettre en œuvre des murs rigides et indéformables, puis appliquez-le à tous les murs à l’aide de l’option Appliquer à tous les murs. Sélectionnez ensuite la vitesse prescrite.
Importez la forme d’onde d’écoulement d’entrée précédemment définie et mappez un profil de vitesse parabolique à l’entrée CCA. De même, importez la forme d’onde de sortie pulsatile ECA en cartographiant un profil de vitesse parabolique à la sortie ECA. Cliquez maintenant sur l’icône BC, choisissez RCR et remplissez un modèle Windkessel à trois éléments, composé d’une résistance proximale, d’une résistance distale et d’un condensateur.
Associez le RCR à la sortie ICA en fonction de calculs spécifiques au patient. Pour préparer les paramètres du solveur, accédez à la fenêtre de maillage et de solveur, cliquez sur l’icône de configuration du solveur, puis choisissez les paramètres du solveur. Réglez la taille du pas à 0,1 milliseconde pour quatre cycles cardiaques, nécessite un résidu à 10 à la puissance moins quatre et une densité sanguine à 1 060 kilogrammes par mètre cube.
Utilisez la configuration du solveur pour générer tous les fichiers d’entrée de simulation, y compris les données d’écoulement, l’écoulement d’entrée à chaque pas de temps, le maillage et les conditions aux limites, la face sur laquelle chaque condition aux limites est appliquée, le numéro du premier pas de temps de la simulation, les données Windkessel à trois éléments, la pression et la vitesse en chaque point du maillage et les instructions pour le solveur d’écoulement. Ajoutez le modèle Carreau-Yasuda dans le solveur. inp et ajouter aux fichiers de simulation pour permettre de modéliser le sang comme un fluide non newtonien.
Exécutez maintenant la simulation dans le volet stable de la fenêtre de configuration du solveur pour exécuter le solveur de flux CRIMSON Navier-Stokes. Spécifiez le nombre de processeurs dans la fenêtre de commande. Lorsque le solveur commence à s’exécuter, l’histor du fichier de sortie.
dat sera imprimé dans la ligne de commande et sauvegardé dans un nouveau répertoire, n-procs-case. Utilisez l’invite Linux tail f histor. dat pour observer le fichier en temps réel.
La première colonne du fichier correspond au pas de temps. La deuxième colonne est le temps écoulé. La troisième colonne est la valeur résiduelle non linéaire et la quatrième colonne est la valeur résiduelle logarithmique.
Un maillage de haute qualité avec des éléments à faible rapport d’aspect a été généré pour représenter avec précision la géométrie de bifurcation de l’artère carotide. Un profil de vitesse représentatif à travers la bifurcation carotidienne et la sténose ICA a été simulé, montrant une vitesse d’écoulement maximale d’environ 275 centimètres par seconde au pic de la systole à travers la sténose. La cartographie de la pression a montré un gradient de pression négligeable à travers la sténose dans un cas, les pressions proximale et distale se chevauchant presque tout au long du cycle cardiaque.
Dans un cas contrasté, la pression proximale à la sténose était significativement plus élevée que la pression distale, révélant une chute de pression importante. La contrainte de cisaillement de la paroi était faible sur toute la bifurcation dans le modèle non sténosé, en particulier dans les parois externes des artères carotides internes et externes. Dans le modèle sténosé, la contrainte de cisaillement à paroi élevée était concentrée au niveau de la sténose de l’artère carotide interne.
La cartographie de l’indice de cisaillement oscillatoire a montré que les valeurs OSI associées aux lésions avant la chirurgie étaient inférieures aux valeurs postopératoires. L’imagerie de correspondance HU a identifié une hémorragie intraplaque par un signal hyperintense sur l’imagerie pondérée T1 et des valeurs abaissées sur la carte T1. La plaque calcifiée a été identifiée par un signal constamment hypointense sur des séquences de sang foncé, pondérées en T1 et pondérées en T2.
Cette étude examine les facteurs de risque d'embolie plaquettaire et d'accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de sténose de l'artère carotide interne. En utilisant des techniques d'imagerie avancées et la dynamique des fluides computationnelle, la recherche vise à fournir des informations sur la morphologie des plaques et les environnements hémodynamiques.
Integrating MRI-based plaque characterization with computational hemodynamics enables biopharma teams to move beyond anatomical stenosis metrics toward physiologically relevant risk stratification in cerebrovascular disease. This protocol supports predictive confidence in target validation and mechanistic de-risking for stroke-related therapeutic discovery. The approach enhances translational continuity by linking imaging biomarkers with functional hemodynamic outputs, informing portfolio decisions in vascular and neurovascular R&D.
This protocol bridges early discovery, lead identification, and preclinical research by integrating imaging-based plaque analysis with computational hemodynamics.