מחקרים אחרונים הראו כי איסכמיה עם עורקים כליליים לא חסימתיים (INOCA) נגרמת בעיקר על ידי הפרעות כלי דם כליליים תפקודיים, כולל עוויתות אפיקרדיאליות ומיקרו-וסקולריות1. האבחנה של תפקוד לקוי של כלי הדם הכליליים ברמה האפיקרדיאלית ו / או כלי הדם דורשת לעתים קרובות בדיקת פרובוקציה תוך כלילית עם סוכן vasoactive פרמקולוגי כגון אצטילכולין (ACh) במהלך אנגיוגרפיה כלילית2. חולים רבים עם INOCA אין עווית אפיקרדיאלית על עורקים כליליים למרות התפתחות של התקף תעוקת חזה ושינויים אלקטרוקרדיוגרפיים איסכמיים (ECG) בתגובהACh 3 intracoronary. מכיוון שתוצר קצב הלחץ כמעט זהה במנוחה ותחילת ההתקף בחולים אלה, הירידה בזרימת הדם הכלילית ולא צריכת חמצן מוגברת בשריר הלב עשויה להסביר איסכמיה של שריר הלב, מה שמצביע על מעורבות משמעותית עם עווית כלי דם כליליים (MVS). בנוסף, נראה כי MVS מעורב גם באנגינה ברבע מהחולים עם תעוקת חזה וסספסטית (VSA) עקב עווית לב כלילית אפיקרדיאלית4.
מכיוון שאין טכניקה זמינה להדמיית כלי דם כליליים בבני אדם in vivo, MVS מוגדר כשינויים איסכמיים בא.ק.ג. הקשורים לרבייה של כאבים בחזה רגילים בהיעדר עווית אפיקרדיאלית (90%) בדיקת פרובוקציה תוך כלילית5. בדרך כלל, עם התפתחות איסכמיה, צריכת לקטט שריר הלב פוחתת, ומעבר לייצור לקטט מתרחש כמו איסכמיה שריר הלב עולה בחומרה 6,7. לפיכך, מדידה נוספת של ייצור לקטט שריר הלב נחשבת שימושית באישור איסכמיה שריר הלב המושרה על ידי ACh במהלך בדיקת פרובוקציה 3,4,8. כאן, הפרוטוקול הנוכחי מציג מדידות לקטט של סינוס כלילי (CS) לאבחון MVS.