הרשמה ל-JoVE נדרשת לצפייה בתוכן זה. התחברו או התחילו בגרסת ניסיון בחינם.

מאמר שיטה

מדידת ייצור לקטט שריר הלב לאבחון עווית כלי דם כלילית

2K צפיות

⸱

DOI:

10.3791/62558

⸱

17 בספטמבר 2021

 ,  ,  , 

במאמר זה

סיכום

ייצור לקטט שריר הלב (הבדל עורקי-ורידי כלילי ברמת הלקטט בסרום) במהלך בדיקת פרובוקציה לעווית כלילית נחשב לסמן רגיש ביותר המשקף איסכמיה של שריר הלב הנגרמת על ידי אצטילכולין עקב עווית כלי דם. מאמר זה מציג את ההליכים להערכת ייצור לקטט שריר הלב לאבחון של עווית כלי דם כליליים.

תקציר

בכרבע מהחולים עם תעוקת חזה ועורקים כליליים לא חסימתיים, לא נרשמה עווית אפיקרדיאלית על עורקים כליליים במהלך התקף תעוקת חזה. מכיוון שתוצר קצב הלחץ כמעט זהה במנוחה ותחילת ההתקף בחולים אלה, הירידה בזרימת הדם הכלילית ולא צריכת חמצן מוגברת בשריר הלב עשויה להסביר איסכמיה של שריר הלב, מה שמצביע על מעורבות משמעותית עם עווית כלי דם כליליים (MVS). ייצור לקטט שריר הלב, אשר יכול להיות מוגדר כיחס מיצוי לקטט שלילי שריר הלב (היחס בין ההבדל העורקי-ורידי הכלילי בריכוז לקטט לריכוז העורקים), נחשב לאינדיקציה לראיות אובייקטיביות התומכות באיסכמיה המתפתחת של שריר הלב. לפיכך, ניטור של ייצור לקטט שריר הלב ואת הופעתם של כאבים בחזה ושינויים אלקטרוקרדיוגרפיים איסכמיים במהלך בדיקת פרובוקציה אצטילכולין (ACh) הוא בעל ערך משמעותי לגילוי הישות של MVS. מעשית, דקה אחת לאחר מתן מינונים מצטברים של ACh (20, 50 ו-100 מיקרוגרם) לעורק הכלילי השמאלי (LCA), נאספות דגימות זוגיות של 1 מ"ל דם מהאוסטיום LCA ומהסינוס הכלילי למדידת ריכוז הלקטט על ידי מנתח לקטט אוטומטי מכויל. לאחר מכן, הפיתוח של MVS יכול להיות מאושר על ידי יחס מיצוי לקטט שריר הלב שלילי למרות היעדר עווית כלילית אפיקרדיאלית מוכחת אנגיוגרפית או לפני התרחשותה במהלך בדיקות פרובוקציה ACh. לסיכום, הערכה של ייצור לקטט שריר הלב היא חיונית ובעלת ערך לאבחון של MVS.

מבוא

מחקרים אחרונים הראו כי איסכמיה עם עורקים כליליים לא חסימתיים (INOCA) נגרמת בעיקר על ידי הפרעות כלי דם כליליים תפקודיים, כולל עוויתות אפיקרדיאליות ומיקרו-וסקולריות1. האבחנה של תפקוד לקוי של כלי הדם הכליליים ברמה האפיקרדיאלית ו / או כלי הדם דורשת לעתים קרובות בדיקת פרובוקציה תוך כלילית עם סוכן vasoactive פרמקולוגי כגון אצטילכולין (ACh) במהלך אנגיוגרפיה כלילית2. חולים רבים עם INOCA אין עווית אפיקרדיאלית על עורקים כליליים למרות התפתחות של התקף תעוקת חזה ושינויים אלקטרוקרדיוגרפיים איסכמיים (ECG) בתגובהACh 3 intracoronary. מכיוון שתוצר קצב הלחץ כמעט זהה במנוחה ותחילת ההתקף בחולים אלה, הירידה בזרימת הדם הכלילית ולא צריכת חמצן מוגברת בשריר הלב עשויה להסביר איסכמיה של שריר הלב, מה שמצביע על מעורבות משמעותית עם עווית כלי דם כליליים (MVS). בנוסף, נראה כי MVS מעורב גם באנגינה ברבע מהחולים עם תעוקת חזה וסספסטית (VSA) עקב עווית לב כלילית אפיקרדיאלית4.

מכיוון שאין טכניקה זמינה להדמיית כלי דם כליליים בבני אדם in vivo, MVS מוגדר כשינויים איסכמיים בא.ק.ג. הקשורים לרבייה של כאבים בחזה רגילים בהיעדר עווית אפיקרדיאלית (90%) בדיקת פרובוקציה תוך כלילית5. בדרך כלל, עם התפתחות איסכמיה, צריכת לקטט שריר הלב פוחתת, ומעבר לייצור לקטט מתרחש כמו איסכמיה שריר הלב עולה בחומרה 6,7. לפיכך, מדידה נוספת של ייצור לקטט שריר הלב נחשבת שימושית באישור איסכמיה שריר הלב המושרה על ידי ACh במהלך בדיקת פרובוקציה 3,4,8. כאן, הפרוטוקול הנוכחי מציג מדידות לקטט של סינוס כלילי (CS) לאבחון MVS.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

פרוטוקול

מדידת ייצור לקטט שריר הלב במהלך בדיקת פרובוקציה ACh להערכת vasoreactivity כלילית נערכה בהתאם לעקרונות האתיים בהצהרת הלסינקי, והפרוטוקול אושר על ידי ועדות האתיקה של אוניברסיטת טוהוקו (No.2016-1-643). כל המטופלים נתנו הסכמה מדעת בכתב לפני ההליך. במאמר זה, בדיקות פרובוקציה ACh בוצעו בהתאם להנחיות של אגודת התפוצה היפנית9.

1. הכנה להליך

  1. ודא כי מדידת ייצור לקטט שריר הלב מבוצעת בחולים שעברו בדיקות פרובוקציה ACh כדי לאבחן VSA ו / או תעוקת חזה כלי דם (MVA) עקב vasospasm.
  2. ודא כי המטופלים מפסיקים את כל החומרים vasoactive לדיוק של אבחנות אלה, כולל חוסמי תעלות סידן, חנקות ארוכות טווח, ו nicorandil, לפחות 48 שעות לפני מחקר צנתור9.
  3. יש לגלח את השיער באתרי ניקוב, כולל אזורי המפשעה ופרקי כף היד.

2. החדרת צנתרים לפני בדיקת פרובוקציה ACh

  1. השתמש בהרדמה מקומית באתרי ניקוב עם לידוקאין 1% תת עורי כדי להחדיר נדן עורקים תוך ורידי ורדיאלי.
    הערה: אפקט ההרדמה מאושר על ידי אובדן תחושת כאב באזור המורדם על ידי דקירה עם מחט.
  2. יש להניח שני נדן ורידי 5 Fr דרך וריד הירך הימני או השמאלי עם הנחיית אולטרסאונד.
    הערה: נדן ורידי אחד משמש להחדרת אלקטרודת קצב זמנית בחדר הימני במקרה של ברדיקרדיה חמורה לאחר ACh תוך כלילית. השני הוא עבור קטטר CS כדי לקבל דגימות דם כדי למדוד את רמות לקטט ב CS.
  3. יש להניח נדן עורקי 5 או 6 Fr דרך העורק הרדיאלי או הירך.
  4. מתן הפרין תוך ורידי (50 עד 70 U/kg) להשגת נוגדי קרישה טיפוליים (זמן קרישה פעיל ~ 250 שניות) לפני מכשור כלילי.
  5. קטטר שמאלי 5 Fr או 6 Fr Judkins-left לתוך LCA דרך העורק הרדיאלי או הירך.
    הערה: המניפולציות הרגילות בצנתר מבוצעות עם הצנתר השמאלי של יודקינס.
  6. מקדמים צנתר CS, שכן לעיתים קרובות נעשה שימוש בצנתר שמאלי-אמפלץ בציפוי הידרופילי, מנדן ורידי הממוקם בווריד הירך הימני ועד לאטריום הימני.
  7. אשרו מראש את התצורה של CS ואת מיקום הפתח שלה באטריום הימני על-ידי זיהוי תמונת CS בשלב הוורידי של אנגיוגרפיית LCA (איור 1A).
  8. קנטר אמפלאץ-שמאלי לתוך CS על ידי סיבוב הצנתר נגד כיוון השעון באטריום הימני עם מבט אלכסוני קדמי שמאלי (LAO).
  9. ודאו אם הצנתר מחובר ל-CS ומיקומו ב-CS מתאים על-ידי הזרקת חומר ניגוד מקצה הצנתר (איור 1B).
    הערה: השלב הוורידי של אנגיוגרפיה LCA מאשר אם הצנתר הוא cannulated לתוך CS.
  10. קח זוג דגימות דם מה- CS ומהאוסטיום של LCA בו זמנית כדי לבחון את חילוף החומרים של לקטט שריר הלב בנקודת ההתחלה. לאחר מכן, למדוד את רמות הלקטט בדגימות אלה באמצעות ניתוח גז דם המצויד בפונקציה אוטומטית למדידת לקטט.

3. מדידת ייצור לקטט שריר הלב במהלך בדיקת פרובוקציה ACh

  1. בצע את האנגיוגרפיה הכלילית השמאלית הבסיסית בהקרנה מתאימה המבטיחה את ההפרדה הטובה ביותר של הענפים של כל עורק כלילי, ואנגיוגרפיות טוריות לאחר הזרקה תוך כלילית של ACh צריכות להתבצע באותה הקרנה.
    הערה: מכיוון שהסינוס הכלילי הגדול מנקז דם מאזורי זילוח של LCA אך לא מהעורק הכלילי הימני, הערכה של ייצור לקטט שריר הלב אפשרית רק עבור LCA במהלך בדיקת פרובוקציה ACh 8,10.
  2. יש להכניס ACh לעורק הכלילי באופן מצטבר (ACh 20, 50 ו-100 מיקרוגרם ב-10 מ"ל תמיסה) במשך 20 שניות עם ניטור קפדני של לחץ הדם ואלקטרוקרדיוגרפיה של 12 עופרת (ECG). בצע אנגיוגרפיה כלילית כאשר כאבים בחזה או כל שינוי במקטע ST של א.ק.ג. מתרחש, או באופן שגרתי לאחר השלמת כל הזרקת ACh 9,11.
  3. אסוף דגימות זוגיות של 1 מ"ל דם מהאוסטיום LCA ומה- CS כדי למדוד את ריכוזי הלקטט בדקה אחת לאחר כל מנה של ACh ניתנת ל- LCA ולקבוע ריכוזי לקטט באמצעות מנתח לקטט אוטומטי מכויל.
  4. חישוב יחס מיצוי הלקטט (LER) על ידי חלוקת ההבדל העורקי הכלילי בריכוז הלקטט בריכוז הלקטט העורקי כדלקמן 4,8,10:
    LER = (ריכוז לקטט עורקי [mmol / L] - ריכוז לקטט ורידי כלילי [mmol / L]) / ריכוז לקטט עורקי (mmol / L).
    הערה: ייצור לקטט שריר הלב המוגדר על ידי LER שלילי הוא עדות אובייקטיבית לתמיכה באיסכמיה המתפתחת של שריר הלב 4,8,10. לכן, המופע של MVS כמו ייצור לקטט שריר הלב (LFR שלילי) הופך להיות מזוהה ללא או לפני התרחשות של עווית כלילית אפיקרדיאלית גלויה אנגיוגרפית במהלך בדיקת פרובוקציה ACh3.
  5. יש לתת 5 מ"ג של איזוסורביד דיניטרט לתוך LCA אם הושרו עוויתות כליליות אפיקרדיאליות. מיד, לבצע אנגיוגרפיה כלילית בעוד העורק הכלילי מורחב באופן מקסימלי.
    1. במקביל, אספו דגימות דם של 1 מ"ל דם מהאוסטיום LCA ומה-CS כדי למדוד ריכוזי לקטט לאחר הקלה בעווית הנגרמת על ידי ACh.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

תוצאות

אישה בת 56 ללא גורמי סיכון כליליים סבלה מאי נוחות חולפת בחזה במנוחה. היא עברה בדיקת פרובוקציה ACh ומדידה של ייצור לקטט שריר הלב לאבחון MVS. כפי שניתן לראות באיור 2, כאבים בחזה, שינויים באק"ג איסכמי ו-LER שלילי נצפו מיד לאחר מתן ACh של 100 מיקרוגרם לתוך ה-LCA. עם זאת, לא נצפתה עווית כלילית אפיקרדיאלית רלוונטית באנגיוגרפיה. לפיכך, היא אובחנה כסובלת מ-MVS. באופן מסקרן, היה לה LER שלילי מתמשך גם לאחר שאיזוסורביד דיניטרט (ISDN) ניתן ל- LCA, מה שמרמז על כך שאיסכמיה של שריר הלב המיוחסת לזמינות ביול...

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

דיון

זיהוי של היצרות כלי דם כלילית משופרת אפשרי על ידי בדיקת פרובוקציה פרמקולוגית נוספת עם ACh או ארגומטרין במהלך אנגיוגרפיה כלילית. גם עכשיו, אין טכניקה לדמיין ישירות את microvasculature כלילי להערכת תפקודו in vivo, את המופע של עווית כלילית ברמה microvascular ניתן להסיק אך ורק על ידי רבייה של הסימפטומים הרגילים יחד עם שינויים ECG איסכמי למרות היעדר עווית כלילית epicardial במהלך בדיקת פרובוקציה ACh. יש לציין כי מדידה נוספת של ייצור לקטט שריר הלב, סמן חלופי רגיש ביותר לאיסכמיה של שריר הלב, מאשרת את נוכחותה של איסכמיה ...

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

גילויים

ה.ש. קיבלה דמי הרצאות מחברת באייר יקוהין בע"מ וחברת דאיצ'י סנקיו בע"מ, אך אינה מצהירה על ניגוד עניינים בנוגע לעבודה הנוכחית. לכל המחברים האחרים אין מה לחשוף.

תודות

אנו מודים לכל צוות מעבדת הצנתורים של בית החולים האוניברסיטאי טוהוקו.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

חומרים

רשימת החומרים שנעשה בהם שימוש במאמר זה
שםחברהמספר קטלוגהערות
ABL8000 מנתח גזי דם FLEXרדיומטר, קופנהגן, דנמרקk041874מנתח הלקטט האוטומטי
OUTLOOKTerumo Corp, טוקיו, יפןRQ-5JL4000הצנתר השמאלי של ג'ודקינס לאנגיוגרפיה כלילית
Ovisot להזרקהDaiichi sankyo company, limited, טוקיו, יפן871232מוצר להזרקה של אצטילכולין כלוריד לפרובוקציה של אצטילכולין בדיקת
SupersheathMEDIKIT CO., LTD., טוקיו, יפןCS50P11TSMהמעטפת להחדרת קטטר
Technowood SoftNAV CatheterTechnowood Corp, טוקיו, יפןH710-FL445SHהצנתר השמאלי Amplatz לדגימת דם מהסינוס הכלילי

מקורות

  1. Kunadian, V., et al. An EAPCI expert consensus document on ischaemia with non-obstructive coronary arteries in collaboration with European Society of Cardiology Working Group on Coronary Pathophysiology & Microcirculation endorsed by Coronary Vasomotor Disorders International Study Group. European Heart Journal. 41 (37), 3504-3520 (2020).
  2. Ong, P., et al. Diagnosis of coronary microvascular dysfunction in the clinic. Cardiovascular Research. 116 (4), 841-855 (2020).
  3. Mohri, M., et al. Angina pectoris caused by coronary microvascular spasm. Lancet. 351 (9110), 1165-1169 (1998).
  4. Sun, H., et al. Coronary microvascular spasm causes myocardial ischemia in patients with vasospastic angina. Journal of the American College of Cardiology. 39 (5), 847-851 (2002).
  5. Ong, P., et al. International standardization of diagnostic criteria for microvascular angina. International Journal of Cardiology. 250, 16-20 (2018).
  6. Matsuyama, K., et al. Increased plasma level of endothelin-1-like immunoreactivity during coronary spasm in patients with coronary spastic angina. American Journal of Cardiology. 68 (10), 991-995 (1991).
  7. Goldberg, S., et al. Coronary hemodynamic and myocardial metabolic alterations accompanying coronary spasm. American Journal of Cardiology. 43 (3), 481-487 (1979).
  8. Odaka, Y., et al. Plasma concentration of serotonin is a novel biomarker for coronary microvascular dysfunction in patients with suspected angina and unobstructive coronary arteries. European Heart Journal. 38 (7), 489-496 (2017).
  9. J. C. S. Joint Working Group. Guidelines for diagnosis and treatment of patients with vasospastic angina (Coronary Spastic Angina) (JCS 2013). Circulation Journal. 78 (11), 2779-2801 (2014).
  10. Kaikita, K., et al. Determinants of myocardial lactate production during acetylcholine provocation test in patients with coronary spasm. Journal of American Heart Association. 4 (12), (2015).
  11. Sueda, S., Kohno, H., Ochi, T., Uraoka, T. Overview of the acetylcholine spasm provocation test. Clinical Cardiology. 38 (7), 430-438 (2015).

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

הדפסות חוזרות והרשאות

גלה מאמרים נוספים

פרובוקציה באצטילכוליןיחס מיצוי לקטטצנתור כלי דם לבבייםתעקת וזוספסטיתתעקת מיקרו-וסקולריתאנליזה של גזי דםקטטר לסינוס הכליליאיזוסורביד דיניטראט