הרשמה ל-JoVE נדרשת לצפייה בתוכן זה. התחברו או התחילו בגרסת ניסיון בחינם.

מאמר מחקר

הקשר בין מדד הגליקציה של המוגלובין לדלקת בעורק הכלילי בסוכרת סוג 2 בהתבסס על CCTA

118 צפיות

⸱

DOI:

10.3791/70457

⸱

22 במאי 2026

 ,  , 
1Department of Radiology, Affiliated Hospital of Nantong University, 2Department of Radiology, Affiliated Hospital of Nantong University

במאמר זה

סיכום

מחקר זה ניתח נתונים של מטופלים עם סוכרת סוג 2 כדי לבחון את הקשר בין מדד גליקציה של המוגלובין (HGI) לדלקת בעורקים כליליים. רמות גבוהות יותר של HGI נקשרו לעלייה בדלקת פריוסקולרית ולפלאקים בסיכון גבוה ב-CT, מה שמרמז על HGI כסמן פוטנציאלי להערכת סיכון קרדיווסקולרי.

תקציר

מדד גליקציה של המוגלובין (HGI) משמש לכימות השונות הביולוגית של ההמוגלובין A1c (HbA1c). המחקר הנוכחי בחן את הקשר בין HGI לדלקת בעורקים כליליים אצל חולים עם סוכרת סוג 2 (T2DM). בסך הכול 360 עורקים כליליים חולים מ-185 חולי סוכרת סוג 2. המטופלים וכלי הדם החולים שלהם סווגו לשלוש קבוצות מובחנות לפי השלישייה של HGI: H1 (קבוצה נמוכה), H2 (קבוצה בינונית) ו-H3 (קבוצה גבוהה). נתוני בסיס קליניים, מדד הפחתה של שומן פריוסקולרי (FAI) בתוך 40 מ"מ פרוקסימליים של שלושת העורקים הכליליים, פרמטרי פלאק כמותיים, ויחס תכונות הפלאק בסיכון גבוה של טומוגרפיה ממוחשבת (CT) הושוו. יתרה מזאת, נעשה שימוש בניתוח רגרסיה לוגיסטית רב-משתנית לניתוח גורמי הסיכון לפלאקים בסיכון גבוה ב-CT. התוצאות הראו כי נפחי ה-FAI הפריוסקולרי של העורק היורד הקדמי השמאלי (LAD) והעורק המערבי השמאלי (LCX), נפחי הרכיבים הסיבי והשמן, כמו גם יחסי הנפח שלהם, עלו עם עלייה ב-HGI (P<0.05). השכיחות של פלאקים בסיכון גבוה ב-CT עלתה גם היא עם עלייה ב-HGI (P<0.001). HGI (יחס סיכויים (OR) = 1.764, רווח בר-סמך 95% = 1.363–2.284, P<0.001) ו-LAD-FAI (OR = 1.086, רווח בר-סמך 95% = 1.032–1.143, P<0.05) היו גורמי סיכון עצמאיים לפלאקים בסיכון גבוה ב-CT. לסיכום, HGI עשוי לשמש כסמן ביולוגי משלים פוטנציאלי לדלקת כלילית ופגיעות לפלאק אצל חולי סוכרת סוג 2, ודורש אימות נוסף במחקרים פרוספקטיביים רחבים יותר.

מבוא

מחלת לב וכלי דם אטרוסקלרוטית (ASCVD) נותרה הגורם העיקרי בעולם לתמותה ולנכות, כאשר מבוגרים מבוגרים (≥60 שנים) מייצגים אוכלוסייה פגיעה בסיכון קרדיווסקולריגבוה 1. סוכרת סוג 2 (T2DM), המדורגת כאחת המחלות הכרוניות השכיחות ביותר בעולם, קשורה לסיבוכים שונים. בקרב אנשים עם סוכרת סוג 2, מחלת עורקים כליליים (CAD) מהווה את הגורם המרכזי התורם לתוצאות שליליות2. CAD נגרם בעיקר מתהליך דלקתי כרוני הנובע מטרשת עורקים כלילית, מטבוליזם שומנים ותפקוד לקוי של כלי דם3. המצב ההיפרגליקמי הכרוני אצל חולי סוכרת סוג 2 מחמיר עוד יותר את הדלקת הוסקולרית. דלקת כלי דם לא רק תורמת להיווצרות פלאקים אטרוסקלרוטיים כליליים, אלא גם מהווה גורם מרכזי לקרע פלאק4. לכן, כימות דלקת בעורקים כליליים עשוי לשפר את סיווג הסיכון של חולי CAD. עם זאת, מאמצים להשתמש בסמנים ביולוגיים להערכת תהליך הדלקת נמשכים כבר שנים; סמנים דלקתיים קונבנציונליים במחזור הדם, כגון חלבון C-ריאקטיבי ברגישות גבוהה ואינטרלוקין-6, חסרים ספציפיות לדלקת וסקולרית. בנוסף, בעוד שטומוגרפיית פליטת פוזיטרונים/טומוגרפיה ממוחשבת (PET/CT) יכולה לעקוב אחר דלקת בדופן העורקים, היא אינה יכולה להעריך ישירות את העומס הדלקתי של עורקי כלילייה5והיא יקרה ומוגבלת ביישום קליני.

לאחרונה, השינוי בהחלשת רקמת השומן הפריקורונרית (PCAT) שנבחן באמצעות אנגיוגרפיה טומוגרפית ממוחשבת כלילית (CCTA) הופיע כסמן ביולוגי רגיש חדש לזיהוי דלקת כלילית6. סמן חדש זה, הידוע כמדד הפחתה של השומן הפריוסקולרי (FAI), הוכח כמנבא באופן משמעותי אירועים קרדיווסקולריים4. יתרה מזאת, תכונות פלאק בסיכון גבוה בטומוגרפיה ממוחשבת (CT) משמשות כסמנים עקיפים לדלקת וסקולרית וגם מציינות את הפגיעות והסיכון לקרע של פלאקים (הקרע נגרם בעיקר מדלקת), שניתן לזהות במקביל באמצעות CCTA.

המוגלובין A1c (HbA1c) הוא התקן הזהב בפרקטיקה הקלינית להערכת שליטה גליקמית אצל חולי סוכרת, שם שליטה גליקמית טובה לא רק מסייעת בהפחתת סיבוכים מיקרווסקולריים, אלא גם קשורה באופן עצמאי להתרחשות אירועים קרדיווסקולריים משמעותיים אצל חולים עם T2DM ו-CAD8 רב-וסקולרי. עם זאת, שינויים ברמות HbA1c יכולים להסביר רק 60%–80% מרמות הסוכר הממוצעות בדם (MBG)9, וההבדלים ב-HbA1c עשויים להיות מושפעים משונות אישית במטבוליזם של הגלוקוז, מאפיינים פיזיולוגיים ונטייה גנטית10. לכן, מדידת HbA1c אינה יכולה לשקף במלואו את מצב המטבוליזם הגליקמי.

מדד הגליקציה של ההמוגלובין (HGI) משמש לכימות השונות הביולוגית ב-HbA1c ללא תלות ברמות הסוכר הממוצעות בדם (MBG). HGI יכול לזהות אנשים שרמות HbA1c שלהם גבוהות או נמוכות מהממוצע בהשוואה לאחרים עם ריכוזי סוכר דומיםבדם 11. מספר מחקרים אישרו את הקשר בין HGI לסיבוכי סוכרת, כגון סיכון גבוה יותר לנפרופתיה או רטינופתיה סוכרתית אצל מטופלים עם רמות גבוהות של HGI12,13 וסוכרת סוג 2. רמת HGI גבוהה יותר קשורה לסיכון מוגבר למחלות כלי דם כרוניות12,13.

נכון להיום, הקשר בין HGI לדלקת עורקים כליליים בחולי סוכרת סוג 2 עדיין לא ברור. לכן, מחקר זה נועד לחקור את הקשר בין HGI ל-FAI פריוסקולרי, פרמטרים שונים של רכיבי פלאק, ותכונות סיכון גבוהות של CT המבוססות על CCTA, במטרה לשפר את הסטרטיפיקציה של הסיכון בחולי T2DM עם טרשת עורקים כלילית נלווית.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

פרוטוקול

מחקר זה אושר על ידי מועצת הביקורת המוסדית של בית החולים המשויך של אוניברסיטת ננטונג (אישור מס' 2025-K179-01), והדרישה להסכמה מדעת בוטלה. התוכנה והציוד בהם משתמשים מופיעים בטבלת החומרים.

1. נבדקים וקבוצות

בין ינואר 2016 למאי 2023 נאספו נתונים עבור 752 מטופלים עם סוכרת סוג 2 שעברו CCTA בבית החולים המשויך של אוניברסיטת ננטונג. סוכרת סוג 2 אובחנה בהתאם להנחיות למניעה וטיפול בסוכרת סוג 2 בסין (מהדורת 2020). קריטריוני ההחרגה היו: (1) איכות תמונה ירודה של CCTA; (2) אנומליות כליליות מולדת, השתלת סטנט כלילי, או ניתוח מעקפים לאחר עורק כלילי; (3) הריון או המוגלובינופתיה; (4) מחלות לב שאינן מחלות לב כליליות; (5) נתוני בסיס לא שלמים. בסך הכל נכללו 185 נבדקים בניתוח הסופי. סך הכל נותחו 360 עורקים כליליים חולים, ביניהם הענפים העיקריים עם פלאקים כליליים כללו את העורק הראשי השמאלי (LM), העורק היורד הקדמי השמאלי (LAD), העורק הסביבתי השמאלי (LCX) והעורק הכלילי הימני (RCA). נתוני בסיס קליניים, כולל גלוקוז בפלזמה בצום (FPG), HbA1c, כולסטרול כולל (TC), טריגליצרידים (TG), כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות גבוהה (HDL-C), כולסטרול ליפופרוטאין בצפיפות נמוכה (LDL-C) וחומצת שתן (UA), נאספו בתוך 48 שעות לפני ואחרי בדיקת CCTA.

מכיוון ש-HGI הוא שארית רגרסיה ליניארית, ניתן לייצר את ה-HbA1c החזוי על ידי הזנת FPG במשוואת הרגרסיה הליניארית החד-משתנית בין HbA1c ל-FPG באוכלוסיית המחקר. HGI מוגדר כהבדל בין HbA1c בפועל לבין ה-HbA1c החזויה. החולים וכלי הדם הכליליים שנפגעו חולקו לשלוש קבוצות לפי שלישי HGI: H1 (קבוצה נמוכה) ≤-0.91, -0.91< H2 (קבוצה בינונית) <0.49, H3 (קבוצה גבוהה) ≥0.49. עיצוב המחקר וקריטריוני בחירת המטופלים מוצגים באיור 1.

2. בחינת CCTA

בדיקות CCTA בוצעו באמצעות סורק טומוגרפיה ממוחשבת (CT) עם 256 פרוסות עם הפרוטוקול הבא: קולימיזציה של גלאי 160 מ"מ × 0.5 מ"מ, מהירות סיבוב גשר של 0.28 שנייה לסיבוב, עובי פרוסה של 0.625 מ"מ, תוצר זרם צינור של 350–635 mAs, ומתח צינור של 100–120 kVp. כל המטופלים נסרקו באמצעות טכנולוגיית אלקטרוקרדיוגרפיה רטרוספקטיבית. הסריקה בוצעה ממרחק של 1 ס"מ מתחת לפיצול קנה הנשימה ועד למשטח הסרעפת של הלב.

הדמיה מוגברת בניגוד בוצעה לאחר מתן חומר ניגוד לא יוני לווריד הברכיאלי בקצב זרימה של 5 מ"ל לשנייה, ומיד לאחר מכן שטיפת מלח של 20 מ"ל באותו קצב. המינון של חומר הניגוד היה 0.8 מ"ל לקילוגרם משקל גוף. לסריקות משופרות, נעשה שימוש בטכנולוגיית מעקב אחר חומר ניגוד, שזיהה אוטומטית את ערך ה-CT של שורש האאורטה, עם סף הפעלה של 120 יחידות הונספילד (HU).

3. ניתוח FAI

תמונות ה-CCTA המקוריות הועלו ל-Deepwise Vascular Analysis Software (DW-CACTAS, Deepwise Corporation, סין) על ידי רדיולוג עם ניסיון של למעלה משלוש שנים, שהיה עיוור למידע הקליני וה-CT של המטופל. התוכנה מסמנת אוטומטית את ה-PCAT סביב ה-40 מ"מ הפרוקסימלי של LAD ו-LCX ו-10–50 מ"מ של RCA ומאפשרת התאמות ידניות לתיאור האוטומטי של דפנות העורקים הכליליים, ולאחר מכן מחשבת את ה-FAI עבור שלושת העורקים הכליליים הללו. PCAT התאפיין כרקמת השומן הממוקמת רדיאלית במרחק השווה לקוטר כלי הדם הכלילי מהדופן החיצונית שלו, מה שקובע את ערך הסף שלה בין -190 ל-30- HU14. FAI הוגדר כערך ההחלשה הממוצע של PCAT ב-CT (איור 2).

4. ניתוח כמותי של רובד CCTA

פלאקים אטרוסקלרוטיים כליליים מתייחסים לסוג של מבנה רקמתי הקיים בתוך או סמוך ללומן העורק הכלילי, עם שטח העולה על 1 מ"מ 2, השונה מרקמת פריקרדיאל, רקמת השומן האפיקרדיאלית והלומן הווסקולרי15. תמונות CCTA הועברו לתחנת עבודה מסחרית לניתוח כמותי של פלאק. בתמונות CCTA, ערכי סף ה-CT עבור רכיבי פלאק שונים היו: ערך ה-CT של רכיב הליפידים נקבע על -100–30 HU, ערך ה-CT של הרכיב הסיבי ב-31–130 HU, וערך ה-CT של הרכיב המסיד ב-131–300HU 16, ונמדד נפח הפלאק הכולל בכל עורק כלילי חולה.

ארבעת מאפייני הפגיעות ל-CT של פלאקים בסיכון גבוה היו שיקום חיובי, רובד החלשה נמוך, הסתיידות מנוקדת, וסימן טבעת המפית. פלאקים בעורקים כליליים שהציגו שניים או יותר מהמאפיינים הנ"ל הוגדרו כפלאקים בסיכון גבוה ל-CT17.

5. ניתוח סטטיסטי

הנתונים הקטגוריים הוצגו בתדירות ואחוז [%], נותחו באמצעות מבחן חי-ריבוע, והושוו בין קבוצות באמצעות חלוקת כי-ריבוע שורה-אחר-עמודה ( P = 0.0167 מתוקן). מבחן קולמוגורוב-סמירנוב שימש לבחינת נורמליות כמותית של נתונים. הנתונים הכמותיים המפוזרים נורמלית הוצגו כסטיית תקן ממוצעת ± (SD), והבדלים סטטיסטיים הוערכו באמצעות ניתוח שונות (ANOVA). נתונים כמותיים שלא היו מחולקים נורמלית מוצגים כטווח החציוני והבין-רבעוני [M (Q1, Q3)], כאשר מבחן קרוסקל-ווליס מיושם להשוואות בין קבוצות מרובות. בוצעו ניתוחי רגרסיה לוגיסטית בינארית חד-משתנית ורב-משתנית כדי לזהות גורמי סיכון עצמאיים הקשורים לפלאקים בסיכון גבוה ב-CT. הניתוח הסטטיסטי בוצע באמצעות תוכנת SPSS 26.0. ערך P של <0.05 נחשב מובהק סטטיסטית.

6. ניתוח רגרסיה ליניארית של HGI עם FAI פריוסקולרי

בוצעה רגרסיה ליניארית רב-משתנית להערכת הקשר בין HGI (רציף) ל-FAI פריוסקולרי (LAD-FAI ו-LCX-FAI), תוך התאמה לאותם משתנים כמו בניתוח הראשוני.

7. ניתוח רגישות באמצעות רבעוני HGI

כדי להעריך את עמידות הממצאים, HGI סווג לרבעונים, והקשר שלו לפלאקים בסיכון גבוה ב-CT הוערך מחדש באמצעות רגרסיה לוגיסטית רב-משתנית, תוך התאמה לאותם משתנים כמו בניתוח הראשוני.

8. ניתוחי תת-קבוצות ואינטראקציה

ניתוחי תת-קבוצות בוצעו לפי גיל, מגדר ורמת ביקורת גליקמית באמצעות רגרסיה לוגיסטית רב-משתנית, תוך התאמה לאותם משתנים כמו בניתוח הראשוני למעט משתנה הסטרטיפיקציה עצמו. נבדקו מונחי אינטראקציה בין HGI לכל משתנה סטרטיפיקציה להערכת שינוי ההשפעה.

9. ניתוח ספליין קובייתי מוגבל

כדי לחקור קשרים פוטנציאליים בין מינון-תגובה ויחסים לא ליניאריים בין HGI לתוצאות, בוצעו ניתוחי ספליין קובייתי מוגבל (RCS) כאשר HGI מודל כמשתנה רציף. עבור רובד CT בסיכון גבוה, הותקנו מודלים של רגרסיה לוגיסטית של RCS, בעוד שב-LAD-FAI השתמשו במודלים של רגרסיה ליניארית של RCS. כל המודלים הותאמו לאותם משתנים כמו בניתוח הראשוני. הקשר הכולל והרכיב הלא-ליניארי הוערכו באמצעות מבחן וולד.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

תוצאות

הקשר בין HbA1c ל-FPG

נקבע קשר ליניארי בין מדידות HbA1c ל-FPG של המטופלים, שהסיק את משוואת הרגרסיה: HbA1c = 0.28 × FPG + 5.75 צפוי, כאשר r = 0.508 ו-P < 0.001 (איור 3).

השוואה בין נתוני בסיס קליניים ו-FAI בין קבוצות שונות

ערכי HGI של קבוצות H1, H2 ו-H3 היו -1.29 (-1.71, -1.09), -0.28 (-0.67, 0.04) ו-1.39 (0.92, 2.52), בהתאמה....

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

דיון

המחקר הנוכחי מצא כי הנפח והיחס של פלאקים מסויד ולא מסויד עלו עם עלייה ברמות HGI. במקביל, הופעת ושיעור התכונות בסיכון גבוה ב-CT (פלאקים בעלי החלשה נמוכה) ברובדי עורקים כליליים עלו עם עלייה ברמות HGI. מדידות ערכי FAI בשלושת העורקים הכליליים העיקריים הראו כי ערכי LAD-FAI ו-LCX-FAI גם הם עלו עם עלייה ברמות HGI. לאחר התאמת משתנים נוספים, HGI ו-LAD-FAI היו גורמי סיכון עצמאיים להיווצרות פלאקים בסיכון גבוה ב-CT. ממצאים אלה מצביעים יחד על כך ש-HGI קשור קשר הדוק לדלקת עורקי כליליים ולפגיעות לפלאק....

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

גילויים

כל המחברים מצהירים כי אין להם ניגודי עניינים הקשורים למחקר זה.

תודות

המחברים רוצים להביע את תודתם הכנה לפרופסור שיאנחואה וו על ההכוונה החשובה, ההצעות הבונות והתמיכה המתמשכת לאורך כל המחקר. אנו מודים גם לצוות בית החולים המסונף של אוניברסיטת ננטונג על סיועו באיסוף נתונים ובחינת מקרים.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

חומרים

רשימת החומרים שנעשה בהם שימוש במאמר זה
שםחברהמספר קטלוגהערות
תחנת עבודה מסחריתטכנולוגיית שוקוןמערכת אבחון בסיוע בינה מלאכותית להדמיית CT כליליתמשמש לניתוח כמותי של פלאקים טרשת עורקים כלילית.
מערכת טומוגרפיה ממוחשבתGE HealthcareRevolution CT (256 פרוסים)משמש לבדיקות טומוגרפיה ממוחשבת כלילית (CCTA). פרמטרי סריקה: קולימציה של גלאי בגודל 160 x 0.5 מ"מ, מהירות סיבוב גשר של 0.28 שנייה לסיבוב, עובי פרוסה של 0.625 מ"מ.
סוכן ניגוד לא-יוניBayer Health-careאולטרוויסט 370חומר ניגוד תוך-ורידי. המינון היה 0.8 מ"ל לקילוגרם משקל גוף, קצב הזרקה של 5 מ"ל לשנייה, ואחריו שטיפת סליין של 20 מ"ל באותו קצב.
תוכנה סטטיסטיתIBMSPSS 26.0משמש לכל הניתוחים הסטטיסטיים, כולל ANOVA, מבחני כי-ריבוע וניתוח רגרסיה לוגיסטית.
תוכנת ניתוח כלי דםתאגיד דיפווייזDW-CACTASמשמש לסימון אוטומטי של רקמת השומן הפריקורונרית ולחישוב מדד החלשת השומן (FAI). מנוהל על ידי רדיולוג עיוור למידע על המטופל.

מקורות

  1. Hu, B., et al. Global assessment of atherosclerotic cardiovascular disease quality of care index in adults aged ≥60 years. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 36 (3), 104422 (2026).
  2. Arnett, D. K., et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the primary prevention of cardiovascular disease: executive SHORT ABSTRACT: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 74 (10), 1376-1414 (2019).
  3. Figueiredo, C. S., et al. Inflammation in coronary atherosclerosis: insights into pathogenesis and therapeutic potential of anti-inflammatory drugs. Pharmaceuticals. 16 (9), 1242 (2023).
  4. Ichikawa, K., et al. High pericoronary adipose tissue attenuation on computed tomography angiography predicts cardiovascular events in patients with type 2 diabetes mellitus: post-hoc analysis from a prospective cohort study. Cardiovasc Diabetol. 21 (1), 44 (2022).
  5. Antoniades, C., Antonopoulos, A. S., Deanfield, J. Imaging residual inflammatory cardiovascular risk. Eur Heart J. 41 (6), 748-758 (2019).
  6. Antonopoulos, A. S., et al. Detecting human coronary inflammation by imaging perivascular fat. Sci Transl Med. 9 (398), eaal2658 (2017).
  7. Maurovich-Horvat, P., Ferencik, M., Voros, S., Merkely, B., Hoffmann, U. Comprehensive plaque assessment by coronary CT angiography. Nat Rev Cardiol. 11 (7), 390-402 (2014).
  8. Rezende, P. C., et al. Association of longitudinal values of glycated hemoglobin with cardiovascular events in patients with type 2 diabetes and multivessel coronary artery disease. JAMA Netw Open. 3 (1), e1919666 (2020).
  9. Nathan, D. M., et al. Translating the A1C assay into estimated average glucose values. Diabetes Care. 31 (8), 1473-1478 (2008).
  10. Gonzalez-Covarrubias, V., et al. Transporters, TBC1D4, and ARID5B variants to explain glycated hemoglobin variability in patients with type 2 diabetes. Pharmacology. 106 (11-12), 588-596 (2021).
  11. Soros, A. A., Chalew, S. A., McCarter, R. J., Shepard, R., Hempe, J. M. Hemoglobin glycation index: a robust measure of hemoglobin A1c bias in pediatric type 1 diabetes patients. Pediatr Diabetes. 11 (7), 455-461 (2010).
  12. Kim, W., Go, T., Kang, D. R., Lee, E. J., Huh, J. H. Hemoglobin glycation index is associated with incident chronic kidney disease in subjects with impaired glucose metabolism: a 10-year longitudinal cohort study. J Diabetes Complications. 35 (1), 107760 (2021).
  13. McCarter, R. J., Hempe, J. M., Gomez, R., Chalew, S. A. Biological variation in HbA1c predicts risk of retinopathy and nephropathy in type 1 diabetes. Diabetes Care. 27 (6), 1259-1264 (2004).
  14. Oikonomou, E. K., et al. Non-invasive detection of coronary inflammation using computed tomography and prediction of residual cardiovascular risk (the CRISP CT study): a post-hoc analysis of prospective outcome data. Lancet. 392 (10151), 929-939 (2018).
  15. Otsuka, K., et al. Napkin-ring sign on coronary CT angiography for the prediction of Acute Coronary Syndrome. JACC: Cardiovasc Imaging. 6 (4), 448-457 (2013).
  16. Motoyama, S., et al. Computed tomographic angiography characteristics of atherosclerotic plaques subsequently resulting in acute coronary syndrome. J Am Coll Cardiol. 54 (1), 49-57 (2009).
  17. Small, G. R., Chow, B. J. W. CT imaging of the vulnerable plaque. Curr Treat Options Cardiovasc Med. 19 (12), 92 (2017).
  18. Hempe, J. M., Gomez, R., McCarter, R. J., Chalew, S. A. High and low hemoglobin glycation phenotypes in type 1 diabetes: a challenge for interpretation of glycemic control. J Diabetes Complications. 16 (5), 313-320 (2002).
  19. Wang, Y., et al. Association between hemoglobin glycation index and 5-year major adverse cardiovascular events: the REACTION cohort study. Chin Med J. 136 (20), 2468-2475 (2023).
  20. Marini, M. A., et al. Association between hemoglobin glycation index with insulin resistance and carotid atherosclerosis in non-diabetic individuals. PLoS One. 12 (4), e0175547 (2017).
  21. Koska, J., et al. Advanced glycation end products, oxidation products, and incident Cardiovascular Events in Patients With Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 41 (3), 570-576 (2018).
  22. Kim, M. K., et al. Hemoglobin glycation index predicts cardiovascular disease in people with type 2 diabetes mellitus: a 10-year longitudinal cohort study. J Diabetes Complications. 32 (10), 906-910 (2018).
  23. Ahn, C. H., et al. Hemoglobin glycation index is associated with Cardiovascular Diseases in People With Impaired Glucose Metabolism. J Clin Endocrinol Metab. 102 (8), 2905-2913 (2017).
  24. Van Diemen, P. A., et al. Prognostic value of RCA pericoronary adipose tissue CT-Attenuation Beyond High-Risk Plaques, Plaque Volume, and Ischemia. JACC: Cardiovasc Imaging. 14 (8), 1598-1610 (2021).
  25. Yu, Y., et al. Increased coronary pericoronary adipose tissue attenuation in diabetic patients compared to non-diabetic controls: a propensity score matching analysis. J Cardiovasc Comput Tomogr. 16 (4), 327-335 (2022).
  26. Ma, R., et al. Towards reference values of pericoronary adipose tissue attenuation: impact of coronary artery and tube voltage in coronary computed tomography angiography. Eur Radiol. 30 (12), 6838-6846 (2020).
  27. Calle, M. C., Fernandez, M. L. Inflammation and type 2 diabetes. Diabetes Metab. 38 (3), 183-191 (2012).
  28. Nicoll, R., Henein, M. Y. Arterial calcification: a new perspective?. Int J Cardiol. 228 (1), 11-22 (2017).
  29. Erlinge, D., et al. Identification of vulnerable plaques and patients by intracoronary near-infrared spectroscopy and ultrasound (PROSPECT II): a prospective natural history study. Lancet. 397 (10278), 985-995 (2021).
  30. Neumann, F. J., et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Kardiol Pol. 76 (12), 1585-1664 (2018).
  31. Sagris, M., et al. Pericoronary fat attenuation index—a new imaging biomarker and its diagnostic and prognostic utility: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 23 (12), e526-e536 (2022).
  32. Oikonomou, E. K., et al. Non-invasive detection of coronary inflammation using computed tomography and prediction of residual cardiovascular risk (the CRISP CT study): a post-hoc analysis of prospective outcome data. Lancet. 392 (10151), 929-939 (2018).
  33. Lisi, C., et al. The pericoronary adipose tissue attenuation in CT strongly depends on kernels and iterative reconstructions. Eur Radiol. 35 (5), 2866-2876 (2025).
  34. Mancini, G. B. J., Kamimura, C., Yeoh, E., Ryomoto, A. Effects of adaptive or fixed thresholds and different platforms on the assessment of plaque characteristics using coronary computed tomography angiography. J Cardiovasc Comput Tomogr. 18 (3), 297-303 (2024).
  35. Vattay, B., et al. Impact of virtual monoenergetic levels on coronary plaque volume components using photon-counting computed tomography. Eur Radiol. 33 (12), 8528-8539 (2023).
  36. Hu, B., et al. The atherogenic index of plasma predicts long-term outcomes in patients with severe coronary artery calcification undergoing rotational atherectomy: a machine learning-based cohort study. Cardiovasc Diabetol. 25 (1), 2 (2025).

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

הדפסות חוזרות והרשאות

תגיות

Coronary CT Angiographyvaskulari
צור קשר
המלצה לספרייה

פרטיות

תנאי שימוש

מדיניות

2026 © זכויות יוצרים MyJoVE Corporation. כל הזכויות שמורות.