הרשמה ל-JoVE נדרשת לצפייה בתוכן זה. התחברו או התחילו בגרסת ניסיון בחינם.

מאמר שיטה

הערכה של פיברוזיס ובצקת במיוקרדיום של החדר השמאלי בפרפוריות עליות באמצעות תהודה מגנטית קרדיווסקולרית

50 צפיות

⸱

DOI:

10.3791/71491

⸱

21 באוגוסט 2026

 ,  , 
1Radiology Department, China-Japan Union Hospital of Jilin University

במאמר זה

סיכום

פרוטוקול זה מתאר הליך סטנדרטי ומקיף של תהודה מגנטית לבבית (CMR) לאפיון המבנה, התפקוד ותכונות רקמת השריר של העליה השמאלית והחדר השמאלי במטופלים עם פרפור פרוזדורים (AF). הפרוטוקול כולל את הכנת המטופל, רכישת הדמות ועיבוד נתונים לאחר הצילום, לצד ממצאי דימות מייצגים במטופלים עם AF.

תקציר

ההזדקנות המתקדמת של האוכלוסייה הובילה לעלייה עקבית בשכיחות של פרפור פרוזדורים (AF), מה שהופך את ניהול הפרוגנוזה לטווח ארוך לסוגיה קלינית חשובה יותר ויותר. בנוסף ליצירת מעגל קסמים עם תפקוד פרוזדורי פגום והולך, AF מקדם רמודלינג שלילי ופגיעה תפקודית של הפרוזדורים, ובכך מגביר את הסיכון לאיסוף לב. תהודה מגנטית של הלב (CMR), שנחשבת לתקן הזהב להערכת תפקוד הלב, אינה רק מאפשרת הערכה מדויקת של הפרעות תפקודיות בפרוזדורים ובחדרים, אלא שגם טכניקות ההערכה הכמותית שלה, הכוללות T1 mapping, T2 mapping ושבר נפח חוץ-תאי (ECV), מאפשרות כימות מוקדם ומדויק של פתולוגיה במיוקרדיום של החדרים. המטרה העיקרית של מחקר זה היא לספק הערכה מקיפה של הפרוזדור השמאלי והחדר השמאלי בחולים עם AF באמצעות פרוטוקול CMR במפגש אחד (one-stop), המבוסס על ניתוח מיוקרדיאלי כמותי רב-פרמטרי, ובכך לספק נתונים מהימנים לקבלת החלטות טיפוליות קליניות, להערכה טרום-ניתוחית ולמעקב ארוך טווח.

מבוא

פרפורי עליות (AF), הצורה הנפוצה ביותר של הפרעת קצב מתמשכת, נמצאים בעלייה עקבית בשכיחותם1. הפרעה פרוגרסיבית זו מתחילה בדרך כלל בשיבוש מבני ותפקודי של העלייה השמאלית (LA), ומובילה בסופו של דבר להרחבה של החדר השמאלי (LV) ולפגיעה בתפקוד הסיסטולי והדיאסטולי, כאשר לרוב היא מתפתחת מצורה פרוקסיזמלית לצורה מתמידה2. AF מאופיין במידול מבני, חשמלי ומכווץ של העלייה. הוא קשור גם לדלקת סיסטמית ופיברוזיס דיפוזי, אשר בסופו של דבר גורמים לשינויים פיברוטיים ודלקתיים גם בחדר3. גוף הוכחות הולך וגדל מצביע על כך שפיברוזיס ודלקת של השריר השרירי (myocardial) קשורים באופן הדוק לפתוגנזה של AF4. מחקרים פתולוגיים אישרו כי מטופלים עם AF מראים פיברוזיס מיוקרדיאלי דיפוזי של החדר השמאלי5.

דימות תהודה מגנטית של מערכת הלב וכלי הדם (CMR) מציעה דימות רב-פרמטרי, רב-מישורי ורב-רצפי, המאפשר הערכה מקיפה של מבנה הלב, תפקודיו, זרימת הדם ומאפייני הרקמה. ערכו של היישום הקליני בשיטה זו זוכה לתשומת לב גוברת. טכניקות דימות קונבנציונליות (הגברה מאוחרת של גדוליניום ו-T2WI) הן בעיקר איכותניות או חצי-כמותיות, והן מסייעות בהערכת נגעים מיוקרדיאליים מוקדיים. עם זאת, יש להן מגבלות משמעותיות עבור נגעים דיפוזיים ונגעים מיקרוסקופיים מוקדמים6. טכניקות הכמות של CMR (מיפוי T1, מיפוי T2 ו-ECV) טיפלו ביעילות בחסר זה. מיפוי T1 ו-T2 הם תכונות מובנות של הרקמה, המייצגים את זמני הרפיית האורך והרוחב של הרקמה, בהתאמה. שבר הנפח החוץ-תאי (ECV) מתייחס לאחוז נפח המטריקס החוץ-תאי מתוך סך נפח השריר הלבבי (myocardium)7. תיאורטית, לרקמה מיוקרדיאלית תקינה יש ערכים קבועים של מיפוי T1, מיפוי T2 ו-ECV תחת תנאים זהים. במצבי מחלה, חלים שינויים פתולוגיים בתאי השריר הלבבי ו/או במטריקס האינטרסטיציאלי, וערכים אלה ישתנו בהתאם. מיפוי T1, מיפוי T2 ו-ECV ב-CMR מאפשרים הערכה כמותית של פיברוזיס ודלקת של השריר הלבבי8,9.

מחקרים הראו כי טכניקות כמותיות של CMR הושפעו באופן משמעותי מגורמים כגון יצרן ציוד הסריקה, עוצמת השדה ואפילו הרצף, ומומלץ לקבוע ערכי ייחוס נורמליים המתאימים למרכז זה בהתבסס על ציוד, עוצמות שדה ורצפים שונים7. מחקרים10הראו כי ערכי הייחוס הגלובליים הנורמליים של T1 ו-T2 בסורק MR של 3.0T היו 1193 ms ± 34 ms ו-36 ms ± 2.5 ms, בהתאמה. מטא-אנליזה נוספת11 על T1 טבעי (native T1) ו-ECV באוכלוסייה נורמלית הראתה כי הממוצע המאוחד של T1 טבעי היה 976 msec (רווח בר סמך [CI] של 95%: 969 ms, 983 ms) ב-1.5 T ו-1159 ms (95% CI: 1143 ms, 1175 ms) ב-3.0 T; הממוצע המאוחד של ECV היה 25.9% ב-1.5 T (95% CI: 25.5%, 26.3%) וב-3.0 T (95% CI: 25.4%, 26.5%). קשר ליניארי הפוך דווח בין זמן T1 הטבעי של מיוקרדיום ה-LV לאחר מתן חומר ניגוד לבין הדרגה הכוללת של פיברוזיס מיוקרדיאלי12,13. מיפוי T1 של ה-LV יכול לשמש כאינדיקטור כמותי לעלייה בפיברוזיס מיוקרדיאלי בחולים עם קרדיומיופתיה היפרטרופית14, קרדיומיופתיה מורחבת לא איסכמית15, ואוטם שריר הלב חריף או כרוני16. מחקרים הראו עוד כי פיברוזיס אינטרסטיציאלי של מיוקרדיום ה-LV בחולים עם AF קשור קשר הדוק לתפקוד לבבי לקוי17,18, וכי חולים עם AF מראים ערכי מיפוי T1 ו-T2 גבוהים יותר מאלה ללא AF19. המחקר הנוכחי ניתח באופן כמותי את התפקוד העלייתי והחדרי, יחד עם מאפייני רקמה (מיפוי T1, מיפוי T2 ו-ECV), בחולים עם AF, ובכך סיפק נתונים כמותיים מקיפים להכוונת אסטרטגיות טיפול.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

פרוטוקול

מחקר זה גייס מטופלים רצופים עם פריאטרי얼 פיברילציה (paroxysmal atrial fibrillation) שעברו בדיקת CMR בבית החולים המאוחד סין-יפן של אוניברסיטת ג'ילין בין ינואר 2024 לספטמבר 2025. המחקר אושר על ידי ועדת האתיקה של בית החולים המאוחד סין-יפן של אוניברסיטת ג'ילין (מספר אישור: 2021092704) ונערך בהתאם להצהרת הלסינקי. סודיות נתוני המטופלים נשמרה בקפידה לאורך כל המחקר.

1. הכנה לפני הסריקה

  1. יש לתעד במדויק את קצב הלב, לחץ הדם, המשקל והגובה.
  2. יש לשלול התוויות נגד לבדיקת דימות תהודה מגנטית (MRI), כולל אי-ספיקה כלייתית, מכשירים אלקטרוניים מושתלים בלב, מכשירים מתכתיים מושתלים אחרים בגוף, שתלים קוכלאריים וכדומה.
  3. יש להסביר את אמצעי הזהירות הרלוונטיים לפני הבדיקה, ולהנחות את המשתתף להישאר ללא תנועה לאורך כל הסריקה.
  4. יש להנחות את המשתתף להחזיק את נשימתו בסוף הנשיפה ולשמור על אמפליטודה נשימתית עקבית, כדי שמיקום הדימות יישאר ניתן לשחזור בין הרכישות השונות.

2. סריקת CMR

הערה: בצע את כל בדיקות ה-CMR במערכת CMR של 3.0 T המצוידת בסליל שטח phased-array המיועד ללב וביחידת סנכרון (gating) של אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) התואמת ל-MR.

  1. דימות cine לבבי
    1. רכוש תמונות cine באמצעות רצף balanced steady-state free precession (bSSFP) במהלך השהיית נשימה בסוף נשיפה, תוך שימוש ב-ECG gating רטרוספקטיבי.
    2. כלול שלושה מבטי ציר ארוך סטנדרטיים (מבטי 2, 3 ו-4 לשקות) יחד עם 12–14 פרוסות ציר קצר המכסות את כל החדר, ושחזר 25 פריימים לכל מחזור לבבי.
    3. השתמש בפרמטרי הסריקה העיקריים הבאים: מטריצה 216 × 256, FOV 340 mm × 340 mm, TR 3.0 ms, TE 1.7 ms, זווית הטיות (flip angle) 45°–55°, רזולוציה זמנית 30–55 ms, עובי פרוסה 8 mm, ומרווח בין פרוסות 2 mm.
  2. הגברה מאוחרת של גדוליניום (LGE)
    1. השתמש ברצף עירור מהיר בזווית קטנה של phase-sensitive inversion recovery דו-ממדי.
    2. הזרק את חומר הניגוד מבוסס הגדוליניום (GBCA) דרך הווריד המרפקי החוצי (median cubital vein) בקצב זרימה של 2 mL/s ובמינון של 0.2 mmol/kg. ודא שקצב הזרימה אינו מהיר מדי, שכן הדבר עלול לגרום לדליפת חומר הניגוד. רכוש תמונות LGE כ-10–15 דקות לאחר הזרקת ה-GBCA.
    3. כלול מבטי ציר קצר של ה-LV ומבטי 2 ו-4 לשקות. השתמש בפרמטרי הסריקה העיקריים הבאים: TR 4.1 ms, TE 1.6 ms, TI 300 ms, זווית הטיות 20°, FOV 260 mm × 350 mm, מטריצה 130 × 256, ועובי פרוסה 8 mm.
  3. מיפוי T1 טרום-ניגוד
    1. רכוש מפות T1 טבעיות (native) באמצעות רצף modified Look-Locker inversion recovery (MOLLI) מבוסס spin-echo real steady-state free precession (SSFP) עם תיקון תנועה.
    2. סרוק שלוש פרוסות ציר קצר של ה-LV (מקטעים בסיסליים, מרכזיים ואפיקליים).
    3. השתמש בפרמטרי הסריקה העיקריים הבאים: TR 2.8 ms, TE 1.18 ms, זווית הטיות 35°, FOV 270 mm × 320 mm, מטריצה 144 × 256, ועובי פרוסה 10 mm.
  4. מיפוי T1 לאחר-ניגוד
    1. חזור על מיפוי T1 לאחר-ניגוד של פרוסות הציר הקצר שנרכשו קודם לכן, כ-15 דקות לאחר הזרקה תוך-ורידית של חומר הניגוד. השתמש באותם מישורי סריקה ופרמטרים שבהם נעשה שימוש במיפוי T1 טרום-ניגוד.
      ​הערה: בחן מיד כל תמונת מיפוי T1 במהלך הבדיקה וחזור על הרכישה ללא עיכוב אם קיימים ארטיפקטים. רכוש מפות T1 טרום- ו posts-ניגוד במיקומי פרוסות זהים. ודא שהמיוקרדיום בפרוסות הבסיסליות והאפיקליות מוצג באופן מלא וברור. אסוף דם ורידי באותו היום לפני בדיקת ה-MR כדי לקבוע את רמת ההמטוקריט.
  5. מיפוי T2 טבעי
    1. רכוש מפות T2 טבעיות באמצעות רצף steady-state free precession (SSFP) המבוסס על פולסי T2-preparation. השתמש במצב רכישה של השהיית נשימה בודדת והפעל תיקון תנועה (MOCO) כדי להפחית ארטיפקטים של פעימות לב ותנועה נשימתית.
    2. סרוק שלוש פרוסות ציר קצר של ה-LV התואמות לאלו ששימשו למיפוי T1.
    3. השתמש בפרמטרי הסריקה העיקריים הבאים: TR 207.5 ms, TE 1.3 ms, זווית הטיות 12°, FOV 360 mm × 360 mm, עובי פרוסה 8 mm, ומטריצה 256 × 166. רכוש את התמונות המקוריות עם שלושה זמני הכנה שונים של T2 (TET2P = 0 ms, 30 ms, 55 ms), והשתמש בתמונות אלו להתאמה (fitting) עוקבת לצורך חישוב ערכי T2 טבעיים.

3. ניתוח תמונות CMR

הערה: השתמש בתוכנת ניתוח ה-CMR מסוג cvi42 לצורך עיבוד נתונים לאחר הצילום (post-processing). העבר את נתוני הדימות לתוכנת ניתוח ה-CMR.

  1. בצע ניתוח של נפחי ותפקודי העלייה השמאלית והחדרים משני הצדדים.
    1. נפחים ותפקודי חדרים משני הצדדים
      1. השתמש במודול Function SAX (ניתוח תפקוד חדרים באמצעות תמונות במישור הציר הקצר) כדי לנתח את תפקוד החדרים משני הצדדים.
      2. בחר את תמונות ה-cine במישור הציר הקצר של החדרים ולחץ על Detect LV/RV Contours at ED/ES Phases. אפשר לתוכנה להגדיר באופן אוטומטי את גבולות האנדוקרד והאפיקרד של החדר השמאלי ואת גבול האנדוקרד של החדר הימני. התאם את קווי המתאר ידנית אם ההגדרה האוטומטית אינה מדויקת.
      3. השג את הפרמטרים התפקודיים הביוונטריקולריים שחושבו באופן אוטומטי, כולל מקדם פליטה של החדר השמאלי (LVEF), נפח סוף-דיאסטולי של החדר השמאלי (LVEDV), מדד נפח סוף-דיאסטולי של החדר השמאלי (LVEDVI), נפח סוף-סיסטולי של החדר השמאלי (LVESV), מדד נפח סוף-סיסטולי של החדר השמאלי (LVESVI), מקדם פליטה של החדר הימני (RVEF), נפח סוף-דיאסטולי של החדר הימני (RVEDV), מדד נפח סוף-דיאסטולי של החדר הימני (RVEDVI), נפח סוף-סיסטולי של החדר הימני (RVESV), ומדד נפח סוף-סיסטולי של החדר הימני (RVESVI).
        ​הערה: ודא שההפרש בין נפחי הפליטה של החדר השמאלי והימני הוא בטווח של 5 mL.
    2. נפחים ותפקודי העלייה השמאלית
      1. השתמש במודול Strain כדי למדוד נפחים של העלייה השמאלית (LA) מתמונות cine של החדר השמאלי בחתכי 2 ו-4 לשבת. הגדר ידנית את גבולות האנדוקרד והאפיקרד של ה-LA בסוף הסיסטולה ובסוף הדיאסטולה. הסר מקווי המתאר את פתחי הוורידים הריאתיים ואת הזائدة של העלייה השמאלית (left atrial appendage).
      2. אפשר לתוכנה להשליך באופן אוטומטי את קווי המתאר של ה-LA על פני כל שלבי מחזור הלב ולהפיק את עקומת נפח ה-LA (LAV) (איור 1). זהה את שלושת שלבי הלב המתאימים לסוף הסיסטולה של ה-LV, לדיאסטולה מוקדמת לפני התכווצות פעילה של ה-LA, ולסוף הדיאסטולה של ה-LV. השג את נפח ה-LA המקסימלי (Vmax), נפח ה-LA לפני התכווצות העלייה (Vpre-a), ונפח ה-LA המינימלי (Vmin).
      3. חשב את מקדמי הפליטה של העלייה השמאלית (LAEF), כולל LAEF כולל (LAEFtotal), LAEF פסיבי (LAEFpassive), ו-LAEF פעיל (LAEFactive), באמצעות הנוסחאות הבאות:
        נוסחאות חישוב:
        LAEF total＝ (Vmax－Vmin) /Vmax；
        LAEF passive＝ (Vmax－Vpre-a) /Vmax；
        LAEF active＝(Vpre-a－ V min) /Vpre-a
  2. ניתוח כמותי של מיפוי T1
    1. השתמש במודול Tissue T1 כדי לרכוש ערכי T1 לפני ואחרי מתן חומר ניגוד. הגדר ידנית את גבולות האנדוקרד והאפיקרד של החדר השמאלי בכל תמונה לפני ואחרי מתן חומר ניגוד. לחץ על Create T1 Map כדי להפיק את מפות ה-T1 לפני ואחרי מתן חומר ניגוד. הזן את ערך ההמטוקריט בתפריט T1 Options, ולחץ על Create ECV Map כדי להפיק את מפת הנפח החוץ-תאי (ECV).
      הערה: הימנע מהכללת אזורים שעלולים להטות את המדידות, כגון מאגר הדם ב-LV הסמוך לאנדוקרד ושומן פריקארדיאלי הסמוך לאפיקרד.
  3. ניתוח כמותי של מיפוי T2
    1. השתמש במודול Tissue T2 כדי לרכוש מפות T2 נטיביות. הגדר ידנית את גבולות האנדוקרד והאפיקרד של החדר השמאלי בכל תמונה. לחץ על Create T2 Map כדי להפיק את מפת ה-T2.
      הערה: הימנע מהכללת אזורים שעלולים להטות את המדידות, כגון מאגר הדם ב-LV הסמוך לאנדוקרד ושומן פריקארדיאלי הסמוך לאפיקרד.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

תוצאות

ניתוחים סטטיסטיים

כל הניתוחים בוצעו באמצעות SPSS 29. עבור המידע הבסי והפרמטרים הכמותיים של CMR, אם המדדים הראו התפלגות נורמלית, הם בוטאו כממוצע ± סטיית תקן; אם לא הראו התפלגות נורמלית, הם יוצגו באמצעות חציון וטווח בין-רבעוני. השוואה של נתוני מדידה או נתוני ספירה בין שתי הקבוצות בוצעה באמצעות t-test לשני מדגמים בלתי תלויים או מבחן χ2. P < 0.05 נחשב למשמעותי מבחינה סטטיסטית.

מאפייני דימות טיפוסיים של פרפור פרוזד...

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

דיון

פרפור פרוזדורי (AF) הוא אחת מההפרעות הקצב הנפוצות ביותר, והבסיס הפתולוגי העיקרי שלו מוכר כשינוי מבני, חשמלי ותפקודי (remodeling) של העלייה השמאלית. מסיבה זו, תשומת הלב התמקדה באופן מסורתי בשינויים המבניים והתפקודיים של העלייה. ההשלכה השלילית העיקרית של AF היא השראת אי-ספיקת לב חדשה או החמרה של אי-ספיקת לב קיימת, תהליך שעשוי להיות קשור מנגנונית לפיברוזיס אינטרסטיציאלי ודלקת בחדר השמאלי20. מאחר שדיספונקציה דיאסטולית של החדר עשויה להיות הפיכה בשלבים המוקדמים של הפרעת הקצב21, ז...

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

גילויים

המחברים מצהירים כי אין ניגודי עניינים.

תודות

מחקר זה מומן על ידי פרויקט חדשנות במדעי הבריאות וטכנולוגיה של ועדת הבריאות המחוזית של ג'ילין (מספר מענק 2020J044). לגוף המממן לא היה תפקיד בתכנון, בביצוע או בדיווח של המחקר.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

חומרים

רשימת החומרים שנעשה בהם שימוש במאמר זה
שםחברהמספר קטלוגהערות
תוכנת cvi42 CMR AnalysisCircle Cardiovascular Imaging (Canada)www.circlecvi.comעיבוד תמונה לאחר רכישה, תפקוד פרוקיס, מאמץ עליות, מיפוי T1/T2 וניתוח ECV
סליל פני (surface coil) ייעודי עם מערך פאזות לבביSiemens Healthineerswww.siemens-healthineers.comסליל פני לדימות לבבי
חומר ניגוד מבוסס גדוליניום (GBCA)היצרן לא צויןN/Aחומר ניגוד תוך-ורידי לדימות LGE ומיפוי T1 לאחר מתן ניגוד
IBM SPSS Statistics גרסה 29IBMwww.ibm.com/products/spss-statisticsניתוח סטטיסטי
מערכת דימות בתהודה מגנטית MAGNETOM Spectra 3.0 TSiemens Healthineerswww.siemens-healthineers.comסורק CMR לבבי 3.0 T
יחידת סנכרון (gating) אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG) תואמת-MRSiemens Healthineerswww.siemens-healthineers.comסנכרון ECG במהלך רכישת CMR

מקורות

  1. Lippi G, Sanchis-Gomar F, Cervellin G. Global epidemiology of atrial fibrillation: an increasing epidemic and public health challenge. Int J Stroke. 2021;16(2):217-221.
  2. Kato T, Yamashita T, Sagara K, et al. Progressive nature of paroxysmal atrial fibrillation: observations from a 14-year follow-up study. Circ J. 2004;68(6):568-572.
  3. Dzeshka MS, Lip GYH, Snezhitskiy V, et al. Cardiac fibrosis in patients with atrial fibrillation: mechanisms and clinical implications. J Am Coll Cardiol. 2015;66(8):943-959.
  4. Oikonomou E, Zografos T, Papamikroulis GA, et al. Biomarkers in atrial fibrillation and heart failure. Curr Med Chem. 2019;26(5):873-887.
  5. Frustaci A, Caldarulo M, Buffon A, et al. Cardiac biopsy in patients with "primary" atrial fibrillation: histologic evidence of occult myocardial diseases. Chest. 1991;100(2):303-306.
  6. Flett AS, Hayward MP, Ashworth MT, et al. Equilibrium contrast cardiovascular magnetic resonance for the measurement of diffuse myocardial fibrosis: preliminary validation in humans. Circulation. 2010;122(2):138-144.
  7. Messroghli DR, Moon JC, Ferreira VM, et al. Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: a consensus statement by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) endorsed by the European Association for Cardiovascular Imaging (EACVI). J Cardiovasc Magn Reson. 2017;19(1):75.
  8. Robinson AA, Chow K, Salerno M. Myocardial T1 and extracellular volume measurement: underlying concepts and technical considerations. JACC Cardiovasc Imaging. 2019;12(11 Pt 2):2332-2344.
  9. O'Brien AT, Gil KE, Varghese J, et al. T2 mapping in myocardial disease: a comprehensive review. J Cardiovasc Magn Reson. 2022;24(1):33.
  10. Xu Z, Li W, Wang J, et al. Reference ranges of myocardial T1 and T2 mapping in healthy Chinese adults: a multicenter 3T cardiovascular magnetic resonance study. J Cardiovasc Magn Reson. 2023;25(1):64.
  11. Gottbrecht M, Kramer CM, Salerno M. Native T1 and extracellular volume measurements by cardiac MRI in healthy adults: a meta-analysis. Radiology. 2019;290(2):317-326.
  12. Iles L, Pfluger H, Phrommintikul A, et al. Evaluation of diffuse myocardial fibrosis in heart failure with cardiac magnetic resonance contrast-enhanced T1 mapping. J Am Coll Cardiol. 2008;52(19):1574-1580.
  13. Sibley CT, Noureldin RA, Gai N, et al. T1 mapping in cardiomyopathy at cardiac MR: comparison with endomyocardial biopsy. Radiology. 2012;265(3):724-732.
  14. Amano Y, Takayama M, Kumita S. Contrast-enhanced myocardial T1-weighted scout (Look-Locker) imaging for the detection of myocardial damage in hypertrophic cardiomyopathy. J Magn Reson Imaging. 2009;30(4):778-784.
  15. Han Y, Peters DC, Dokhan B, Manning WJ. Shorter difference between myocardium and blood optimal inversion time suggests diffuse fibrosis in dilated cardiomyopathy. J Magn Reson Imaging. 2009;30(5):967-972.
  16. Messroghli DR, Walters K, Plein S, et al. Myocardial T1 mapping: application to patients with acute and chronic myocardial infarction. Magn Reson Med. 2007;58(1):34-40.
  17. Ling LH, Kistler PM, Ellims AH, et al. Diffuse ventricular fibrosis in atrial fibrillation: noninvasive evaluation and relationships with aging and systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2012;60(23):2402-2408.
  18. McLellan AJA, Ling LH, Azzopardi S, et al. Diffuse ventricular fibrosis measured by T1 mapping on cardiac MRI predicts success of catheter ablation for atrial fibrillation. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2014;7(5):834-840.
  19. Treiber JM, Sebastian JS, Backhaus SJ, et al. Atrial fibrillation is linked to increased left ventricular fibrosis and inflammation measured by CMR with prognostic implications. Int J Cardiovasc Imaging. 2026;42:799-808.
  20. Sossalla S, Pabel S, Knierim M, et al. Effects of atrial fibrillation on the human ventricle. Circ Res. 2022;130(7):994-1010.
  21. Sossalla S, Vollmann D. Arrhythmia-induced cardiomyopathy. Dtsch Arztebl Int. 2018;115(19):335-341.
  22. Marrouche NF, Brachmann J, Andresen D, et al. Catheter ablation for atrial fibrillation with heart failure. N Engl J Med. 2018;378(5):417-427.
  23. Prabhu S, Taylor AJ, Costello BT, et al. Catheter ablation versus medical rate control in atrial fibrillation and systolic dysfunction: the CAMERA-MRI study. J Am Coll Cardiol. 2017;70(16):1949-1961.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

הדפסות חוזרות והרשאות

תגיות

בצקת של השריר הלבביהערכה של החדר השמאלימיפוי T1מיפוי T2נפח חוץ-תאישינוי מבנה החדריםתפקוד הלב
צרו קשר
המליצו לספרייה

פרטיות

תנאי שימוש

מדיניות

זכויות יוצרים © 2026 MyJoVE Corporation. כל הזכויות שמורות.