הרשמה ל-JoVE נדרשת לצפייה בתוכן זה. התחברו או התחילו בגרסת ניסיון בחינם.

מאמר מחקר

נומוגרמה של פרמטרי קבלה להידרדרות נוירולוגית מוקדמת לאחר אוטם תת-קליפתי קטן וקל: מחקר עוקבה רטרוספקטיבי

71 צפיות

⸱

DOI:

10.3791/71645

⸱

28 באוגוסט 2026

 ,  , 
1Department of Neurology, Jinhua Municipal Central Hospital

במאמר זה

סיכום

מחקר זה פיתח נומוגרמה עם משתני קבלה לניבוי הידרדרות נוירולוגית מוקדמת לאחר אוטם תת-קליפתי קטן ומינורי, ודיווח על תיקוף פנימי באמצעות bootstrap, ניתוחי רגישות של דימות וטיפול, וניתוח landmark של 24 שעות עבור תנודתיות בלחץ הדם.

תקציר

הידרדרות נוירולוגית מוקדמת (END) הייתה נפוצה לאחר אוטם סובקורטיקלי קל, אך החיזוי היה מורכב בשל מנגנונים הטרוגניים, כולל מחלת כלי דם קטנים אינטרינזית ומחלה אתרומטית של ענפים (BAD). ניתוח רטרוספקטיבי כלל 240 חולים שאושפזו תוך 24 h מהופעת התסמינים עם ציון NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) של 5 או פחות. END הוגדרה כעלייה של לפחות 2 נקודות ב-NIHSS תוך 72 h לאחר האשפז. המודל הלוגיסטי הראשוני שימר את לחץ הדם הסיסטולי (SBP) בעת האשפז כמשתנה רציף וכלל את NIHSS בבסיס, יחס נויטרופילים-לימפוציטים (NLR) והיצרות וסקולרית של לפחות 50%. ספליין קובי מוגבל בעל שלושה קשרים שימש להערכת אי-ליניאריות של SBP. תיקוף פנימי בוצע באמצעות 1,000 דגימות bootstrap חוזרות, וכיול בוצע באמצעות תחזיות bootstrap out-of-bag. END התרחשה ב-54 מתוך 240 חולים (22.5%). עבור כל עלייה של 10 mmHg ב-SBP, יחס הסיכויים (OR) המתוקנן היה 1.19 (רווח סמך [CI] של 95%, 1.04–1.36); ה-ORs התואמים היו 1.36 (1.04–1.78) לכל נקודת NIHSS, 1.34 (1.10–1.62) לכל יחידת NLR, ו-2.21 (1.13–4.31) עבור היצרות. לא נמצאו עדויות לאי-ליניאריות של SBP ‏(P = 0.595). למודל הראשוני היה שטח תחת העקומה (AUC) של אופרטור מאפיין (receiver operating characteristic) גלוי של 0.762 (95% bootstrap CI, 0.686–0.826), AUC מתוקן לאופטימיזם של 0.741, וציון Brier of out-of-bag של 0.158. ניתוחים המבוססים על MRI בלבד, החרגת היצרות בעורק הראשי וניתוחים של END איסכמית היו עקביים מבחינת הכיוון. חשד ל-BAD היה נוכח ב-83.3% ממקרי ה-END והגביר באופן מהותי את הביצועים במודל חקירתי מורחב, מה שמדגיש את ההטרוגניות האטיולוגית. בניתוח landmark של 24 h, הוספת השונות ב-SBP שיפרה את האבחנה עבור הידרדרות לאחר 24 h, אך מדדים אלו שלאחר האשפז לא נכללו במודל המבוסס על נתוני האשפז בלבד. הנומוגרמה סיפקה הערכה פרוגנוסטית מאוששת פנימית למעקב מוגבר והערכה מחדש; נדרש תיקוף חיצוני לפני בחירת טיפול או יישום לצד מיטת החולה.

מבוא

שבץ מוחי איסכמי חריף נותר גורם מרכזי לתמותה ולנכות ארוכת טווח ברחבי העולם1. ציון נמוך של מדד ה-National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) בבסיס תואר לעיתים קרובות כשבץ קל, אך המונח "קל" שיקף את הגירעון שנמדד בעת ההגעה לבית החולים ולא את היציבות הביולוגית או את היעדר הנכות. בתחילה, חולשה קלה, פגיעה בהליכה, דיסארתריה או אובדן תפקוד של כף היד עלולים להחמיר במהלך השעה או הימים הראשונים. הידרדרות נוירולוגית מוקדמת זו (END) עלולה לשנות את צורכי הניטור, את ההערכה האבחנתית מחדש, את תכנון השיקום ואת הפרוגנוזה. בשבץ לקונרי או שבץ סובקורטיקלי קטן, נתונים מאוחדים הצביעו על כך ש-END התרחשה בערך בחומש עד לרבע מהחולים; עלייה של לפחות 2 נקודות במדד ה-NIHSS הייתה הסף השכיח ביותר בשימוש והניבה הערכות עקביות יחסית2. חולים שהחמירו הראו תוצאים תפקודיים גרועים יותר מאלו שנותרו יציבים3.

הגדרת הפנוטיפ הבסיסי דרשה אף היא תשומת לב. אוטם תת-קורטיקלי קטן תיאר דפוס אנטומי, חסימה של עורקים קטנים הייתה סיווג אתילוגי, ותסמונת לקונרית הייתה ביטוי קליני. מושגים אלו חופפים אך אינם ניתנים להחלפה. תסמונת תואמת יכלה לנבוע מנגע פנימי בעורק מחלחל (perforator), פלאק במוצא של עורק חודר, או אתרוסקלרוזיס של עורק האם, וסיווג שגרתי לא תמיד יכול היה להבחין בין מנגנונים אלו4. ליפוהיאלינוזיס, מיקרואתרומה, התפשטות קריש, פגיעה באספקה קולטרלית ומחלה של עורק האם יכלו להתקיים בו-זמנית5,6. מחלת עורקי השלוחה (Branch atheromatous disease - BAD), שלעיתים קרובות הוסקה מנגע שקוטרו לפחות 15 mm, מעורבות של לפחות שלושה חתכים אקסיאליים, או התפשטות לפני השטח הוונטרליים של הגשר (pons), הייתה קשורה במיוחד להתקדמות המחלה7. דימות MRI עם תמונה ששוקלה לפי דיפוזיה (diffusion-weighted imaging) שיפר את אישור קיום הנגע, בעוד ש-CT יכול היה לשלול דימום ללא ויזואליזציה ישירה של אוטם תת-קורטיקלי חריף קטן. בהתאם לכך, נעשה שימוש במונח הרחב יותר "אוטם תת-קורטיקלי קטן קל" (minor small subcortical infarction), ואי-ודאות הקשורה לדימות ול-BAD נבחנה באופן מפורש.

לעורקים בוחרים עמוקים היו קשרי קולטרליים מוגבלים, ועלייה קלה בנפח הנגע עלולה להוביל להפרעה במסלולים אסטרטגיים צפופים. לכן, END עשוי לשקף התרחבות של איסכמיה, התפשטות של קריש דם לאורך עורק בוחף, בצקת, איסכמיה חוזרת או פרפוזיה תנודתית. דלקת הקשורה לאיסכמיה ופגיעה אנדותליאלית עלולות להחמיר עוד יותר את הנזק לרקמה8. למרות שמנגנונים אלו לא נמדדו באופן ישיר באמצעות מודל לצד המיטה, משתנים קליניים, מעבדתיים וכליים הזמינים באופן שגרתי עשויים לשמש כסמנים מעשיים לפגיעות הרקמה.

לחץ דם (BP) בעת הקבלה היה אחד מהסמנים הללו, אך פרשנותו הייתה מורכבת. לחץ דם סיסטולי (SBP) גבוה יותר יכול היה להעיד על יתר לחץ דם כרוני, סטרס אקוט, או פיצוי לשמירה על פרפוזיה; לחץ מופרז יכול היה גם לתרום לסטרס של האנדותל ומחסום הדם-מוח כאשר הרגולציה העצמית הייתה פגומה9,10. לפיכך, הקשר היה פרוגנוסטי ולא בהכרח סיבתי. מדד NIHSS בבסיס, כאשר הוא הושלם על ידי SBP, סיכם את החומרה הנוירולוגית הראשונית ויכול היה לשקף בעקיפין את עומס הנגעים או מעורבות של נתיבים אסטרטגיים. מידול רציף של SBP מנע את ההנחה שנקודת חיתוך בודדת, הנגזרת מהנתונים, מפרידה בין חולים בסיכון נמוך לחולים בסיכון גבוה, בעוד שהערכה של אי-ליניאריות יכולה הייתה לקבוע האם מגמה ליניארית פשוטה הייתה מספקת.

מדידות דלקתיות וכלי דם עשויות להוסיף מידע נוסף. יחס נויטרופילים ללימפוציטים (NLR) הוא מדד זול, זמין במהירות, והוא מסכם את האיזון בין נויטרופילים ללימפוציטים במחזור הדם. NLR גבוה נמצא קשור ל-END, אם כי הוא נותר סמן לא ספציפי המושפע מזיהומים, סטרס פיזיולוגי ומחלות נלוות11. הימיה של סטנוזי עורקית רשומה עשויה להצביע על עומס אתרוסקלרוטי, זרימה לקויה או מנגנון של עורק הורה במצג לקונרי לכאורה. שילוב של SBP, ציון NIHSS בקו הבסיס, NLR וסטנוזי עשוי לפיכך לייצג ממדים המודינמיים, קליניים, דלקתיים וכלי דם של סיכון, ללא צורך בביומארקרים ייעודיים.

גם לחץ הדם השתנה לאחר הקבלה. שונות בלחץ הדם בטווח הקצר נקשרה ל-END12, פוטנציאלית דרך הפרפוזיה לא יציבה כאשר הבקרה העצמית (autoregulation) הייתה פגומה. עם זאת, מדדי שונות דרשו מדידות חוזרות, לא היו זמינים בעת הקבלה, ועשויים היו להיות מושפעים מהחמרה במצב או מהטיפול. הוספה ישירה של מדדים אלו למודל הבסיס הייתה יוצרת חוסר התאמה זמנית. ניתוח Landmark של 24 שעות בקרב חולים שנשארו ללא END יכול היה במקום זאת להעריך האם מידע מצטבר על לחץ הדם שיפר את החיזוי של התדרדרות מאוחרת יותר.

מדדי END שפורסמו נגזרו מאוכלוסיות שונות ולא ניתן להניח שהם יחולו באופן ישיר על קבוצת הנבדקים. מדד לשבץ לקונרי פרוגרסיבי התבסס על סוכרת, לחץ דם דיאסטולי, תסמונת מוטורית טהורה ואתרומטוזה תו-גולגולתית אסימפטומטית13, בעוד שמדד END למקור איסכמי עבור שבץ קל לאחר תרומבוליזה עם חסימה של כלי דם גדול התבסס על מיקום החסימה ואורך הקריש14. מנבאים אלו שיקפו מנגנונים, טיפולים וקריטריוני התאמה שונים. יתרה מכך, יתרון גלוי של מודל רב-משתני במדגם הפיתוח עשוי להצטמצם לאחר תיקון עבור התאמת-יתר (overfitting). לפיכך, נדרשו תיקוף פנימי, הערכת כיול ואנליזות רגישות לפני יישום לצד המיטה או השוואה לכלים קיימים.

הקוהורט רטרוספקטיבי נותח מחדש כדי לפתח נומוגרמה של משתני אשפוז עבור END לאחר התמך תת-סופיקורטקלי קטן וקל. הניתוח תוכנן כדי לדווח באופן שקוף על הליכי הדמיה, טיפול חריף, נתונים חסרים וקביעת תוצאות; לשמר ערכי SBP רציפים, להעריך אי-ליניאריות ולכמת אופטימיות פנימית; ולבחון חסינות בניתוחים המבוססים על MRI בלבד, היכבות של עורק הparent, BAD, ischemic-END וניתוחים מותאמים לטיפול. ניתוח landmark נפרד של 24 שעות הבחין בין חיזוי דינמי באמצעות שונות ב-BP לבין חיזוי בנקודת הבסיס. הועלתה השערה כי SBP בעת הקבלה, NIHSS בבסיס, NLR והיכבות וסקולרית מתועדת מספקים מידע פרוגנוסטי משלים. המודל נועד לתמוך במעקב משופר ובהערכה מחודשת בעיתים, ולא כדי לבסס קשר סיבתי, להורות על טיפול או לרמוז על תוצאות משופרות ללא תיקוף חיצוני פרוספקטיבי.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

פרוטוקול

המחקר נערך בהתאם להצהרת הלסינקי ואושר על ידי ועדת האתיקה המוסדית של בית החולים המרכזי בעיר ג'ינחואה (מס' 2022129). הדרישה להסכמה מדעת בכתב בוטלה כיוון שנותחו נתונים רטרוספקטיביים ואנונימיים בלבד. כלי המחקר ששימשו בפרוטוקול זה מפורטים ב- טבלת חומרים.

1. מערך המחקר ואוכלוסיית המקור
מחקר עוקבה תצפיתי רטרוספקטיבי נערך במרכז השבץ המקיף של בית החולים המרכזי בעיר ג'ינהואה (Jinhua), מחוז ז'ג'יאנג, סין. נסרקו אשפוזים רצופים מחודש יוני 2024 עד ספטמבר 2025. מטופלים נכללו במחקר אם אשפזו בתוך 24 h מהופעת התסמינים, היה להם ציון NIHSS בסיסי של 5 או פחות, ואם התקבלה אבחנה של צוות הטיפול לשבץ איסכמי קל התואם תהליך סוב-קורטיקלי קטן או תהליך באזור עורקי ה-perforator. מטופלים הוחרגו במידה ותועדו תת-סוגים אתיולוגיים אחרים, ציון NIHSS בסיסי הגבוה מ-5, זמן מהופעת התסמינים ועד לאשפוז הגבוה מ-24 h, תפקוד נוירולוגי לקוי קשה קודם או מחלה סיסטמית קשה, או נתונים קליניים או הדמייתיים ליבתיים חסרים. כל החרגה תועדה בתרשים הזרימה.

2. סיווג אתילוגי ודימות מוחי
הסיווג האתילוגי שנקבע במהלך הטיפול השגרתי על ידי צוות הטיפול בשבץ הוחלץ מנתוני המטופלים. מכיוון שזה היה מחקר רטרוספקטיבי של רשומות אלקטרוניות, הסיווג לא נחשב כפרוספקטיבי, מרכזי, מסומך (blinded) או כזה שנבדק שוב באופן עצמאי. עבור מקרים שאובחנו באמצעות MRI, נדרש ממצא של נגע תת-קורטיקלי חריף התואם את התסמונת הנוירולוגית בדימות דיפוזיה (diffusion-weighted imaging), עם חריגה תואמת במקדם הדיפוזיה הניכר (apparent diffusion coefficient) והיעדר אוטם קורטיקלי. עבור מקרים שאובחנו ב-CT בלבד, נדרשה שלילת דימום ואוטם טריטוריאלי קורטיקלי, יחד עם תסמונת לקונרית קלינית תואמת. הוכר כי CT לבדו עשוי שלא להיות מסוגל לאשר באופן ישיר אוטם תת-קורטיקלי חריף קטן.

נרשמו הפרמטרים הבאים: שיטת ההדמיה, הזמן שעבר מההתחלה ועד להדמיה, קוטר הנגע המקסימלי, עובי הפרוסה, מספר הפרוסות האקסיאליות המעורבות, מעורבות של פני השטח הוונטרליים של הגשר (pons), היצרות בעורק האב, והיצרות שאינה הגורם המרכזי. חשד ל-BAD הוגדר ככל אחד מהבאים: קוטר נגע מקסימלי של לפחות 15 mm, מעורבות של לפחות שלוש פרוסות אקסיאליות, או מעורבות של פני השטח הוונטרליים של הגשר. פירוט לגבי צד הנגע, מיקום אנטומי, מקטע העורק האחראי, וקריאה חוזרת עיוורת, עצמאית וניתנת למעקב לא היו זמינים ולא בוצע להם חישוב השלמה (imputation).

3. הערכה אנגיוגרפית של היצרות
מדידות היצרות ב-CTA או MRA חולצו מדוחות הדימות הקליניים. אחוז ההיצרות התוך-גולגולתית חושב באמצעות נוסחת WASID:

[1  -  (קוטר הלומן בנקודה הצרה ביותר
    /קוטר העורק הייחוס הנורמלי הסמוך)]  x  10015

היצרות בעורק הראשי הוגדרה כהיצרות של לפחות 50% בעורק המספק את אזור השבץ (infarct territory). היצרות שאינה הגורם המרכזי (Nonculprit stenosis) הוגדרה כהיצרות של לפחות 50% מחוץ לאזור זה. משתנה המודל הראשי, כל היצרות כלי דם של לפחות 50%, נחשב לחיובי אם אחד הרכיבים היה חיובי. מכיוון שקטע העורק האחראי לא נשמר, לא ניתן היה לאמת באופן עצמאי מדידות ספציפיות לקטעים.

4. משתני בסיס קליניים, מעבדתיים ומטפליים
נאספו נתונים על גיל, מין, היסטוריה וסקולרית, עישון, צריכת אלכוהול, שימוש בנוגדי פלטלטים לפני השבץ, ציון מדד Rankin Scale המותאם לפני השבץ, הזמן מההתחלה ועד לקבלה בבית החולים, לחץ דם סיסטולי (SBP) ודיאסטולי (DBP) בעת הקבלה, NIHSS בבסיס, ספירת פלטלטים, גלוקוז בדם, ספירת נויטרופילים, ספירת לימפוציטים וזמן דגימת הדם. NLR חושב כספירת הנויטרופילים המוחלטת חלקי ספירת הלימפוציטים המוחלטת.

בליעה תוך-ורידית, בטיפול בודד לעומת דווחו אסטרטגיית טיפול אנטי-פלטיגוני כפול, זמן תחילת הטיפול לאחר האשפז, עוצמת הסטטין, טיפול להורדת לחץ דם במהלך האשפוז, ניהול רמות הגלוקוז, נוגדי קרישה, והעיתוי המתועד של החשיפה לתרופות אנטי-תרומבוטיות ביחס למועד איסוף הדם. אף משתתף לא קיבל טיפול בנוגדי קרישה במהלך האשפוז. נפח נוזלים תוך-ורידי לא נכלל מכיוון שלא ניתן היה לשחזרו באופן מהימן. התערבויות אלו נחשבו כגורמים מתבלבלים פוטנציאליים או כתוצאות של המצב הקליני, ולא כחשיפות אקראיות.

5. הערכות נוירולוגיות ו-END
נעשה שימוש בציוני NIHSS שתועדו בזמן הקבלה, ובקירוב לאחר 24 ו-72 שעות, ונכללו הערכות נוספות שהופעלו בעקבות החמרה קלינית. הציונים נרשמו על ידי צוות השבץ השגרתי. סימויי Predicting (blinding) של התחזיות ודירוג כפול מרכזי לא תועדו. END ראשוני הוגדר כעלייה של לפחות 2 נקודות NIHSS כוללות בתוך 72 שעות מהקבלה ביחס לקו הבסיס, בהתאם לספרות העכשווית על שבץ לקונרי2,3. הזמן והסיבה המתועדת להידרדרות נרשמו. הידרדרות מזכה מכל סיבה נכללה בתוצאה הראשונית, והמודל חזר על עצמו תוך שימוש ב-END מסיבה איסכמית בלבד.

6. טיפול בנתונים חסרים
ביצוע ביקורת על נתונים חסרים בוצע לפני הניתוח. עבור שלושה רשומות עם ערך NLR גולמי חסר אך עם ספירות נויטרופילים ולימפוציטים זמינות, ה-NLR חושב באופן דטרמיניסטי. עבור ארבעה רשומות עם SD חסר של SBP למשך 24 שעות אך עם ממוצע SBP ומקדם וריאציה זמינים, ה-SD חושב כמכפלה של מקדם הווריאציה × ממוצע SBP. לאחר גזרות דטרמיניסטיות אלו, ארבעת המנבאים העיקריים והתוצאה היו מלאים, וכל 240 המטופלים נכללו במודל הראשוני ללא השלמה מרובה (multiple imputation). רשומה אחת עם סטטוס אנטי-תרומבוטי חסר לפני דגימת הדם הוצאה אך ורק מהמודל המחקרי המתואם לטיפול.

7. ניתוח סטטיסטי ופיתוח מודלים
משתנים רציפים בעלי התפלגות סימטרית בקירוב סוכמו כממוצע ± SD, ומשתנים בעלי התפלגות שאינה סימטרית או משתנים סודריים (ordinal) סוכמו כחציון (טווח בין-רבעוני). מבחני Welch t או מבחני Mann–Whitney U שימשו בהתאם לצורך. משתנים קטגוריאליים סוכמו כ-n (%) והושוו באמצעות מבחני chi-square או מבחני Fisher's exact.

מודל הרגרסיה הלוגיסטית הראשוני כלל SBP רציף בעת האשפוז שננצמד לכל 10 mmHg, NIHSS בבסיס לכל נקודה, NLR ליחידה, וכל היצרות וסקולרית של לפחות 50%. דווחו נקודת החיתוך, המקדמים, השגיאות התקניות, ערכי OR, רווחי סמך של 95% וערכי P דו-זנביים. אי-לינאריות של SBP נבחנה באמצעות restricted cubic spline עם שלושה קשרים (knots) באחוזונים ה-10, ה-50 וה-90 (130.9, 157.0 ו-194.0 mmHg), בניכוי NIHSS, NLR והיצרות. מבחן יחס נסיון (likelihood-ratio test) שימש עבור האיבר הבלתי-לינארי. האיבר הלינארי של SBP שימש כאשר אי-הלינאריות לא נתמכה.

סף SBP של 169 mmHg נשמר רק כניתוח משני ומפושט. הסף נבחר באמצעות מדד Youden המקסימלי בנתוני הפיתוח, וחוסר הוודאות של נקודת החיתוך כומתה באמצעות 1,000 דגימות bootstrap חוזרות. הניקוד שאינו מתוקף של 0–12 וקטגוריות הסיכון הנמוך, הבינוני והגבוה לא הוחזרו.

היכולת להבדיל (Discrimination) נאמדה באמצעות AUC ורווח סמך (CI) של 95% בשיטת bootstrap. המודל המשולב הושווה לכל רכיב בנפרד באמצעות הפרשי bootstrap מזווגים, ולא נטענה עליונות כאשר רווח הסמך של ההפרש כלל את הערך אפס. האופטימיזם נאמד באמצעות 1,000 דגימות חוזרות בשיטת bootstrap. תחזיות bootstrap מסוג out-of-bag הופקו לצורך כיול וחישוב של מדד Brier. ניתוח עקומות החלטה (Decision-curve analysis) בוצע רק עבור הסתברויות סף של 5%–30%, שבהן הפעולה המודללית הייתה הגברת המעקב הנוירולוגי והערכה מחודשת על ידי הקלינאי, ולא טיפול אוטומטי.

ניתוחי רגישות בוצעו בקבוצת ה-MRI בלבד, לאחר החרגה של היצרות בעורק האב של לפחות 50%, לאחר החרגה של חשד ל-BAD, ובשימוש ב-END מגורם איסכמי בלבד. מודלים מורחבים עם ענישה מסוג ridge הכוללים משתני דימות, זמן הופעת התסמינים ומשתני טיפול הותאמו במטרה להפחית חוסר יציבות. בניתוח landmark של 24 שעות, מטופלים שהחמירו לפני 24 שעות הוסרו, ומודל landmark הושווה למודלים שנוספו להם SBP SD, מקדם וריאציה (CV), או שונות ריאלית ממוצעת (ARV). מודלים אלו פורשו כתחזיות דינמיות שלאחר האשפוז. עקרונות דיווח שקופים של מודלי חיזוי יושמו16. ניתוח הבקרה הניתן לשחזור בוצע באמצעות Python 3.13.5, pandas 2.3.3, NumPy 2.3.3, ו-SciPy 1.16.2.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

תוצאות

מאפייני העוקבה והקו הבסיסי
מתוך 965 חולים שנבדקו, 240 נכללו במחקר (איור 1). מבין החולים שנכללו, 194 (80.8%) עברו MRI, ו-46 (19.2%) סווגו באמצעות דימות CT בלבד. END התרחש ב-54 חולים (22.5%). מדד ה-NIHSS בקו הבסיס היה 3 (IQR, 2–4) בקבוצת ה-END ו-2 (IQR, 1–3) בקבוצת ה-no-END (P < 0.001). ה-NLR היה 3.2 (IQR, 2.7–4.3) ו-2.3 (IQR, 1.8–3.2), בהתאמה (P < 0.001). ה-SBP בעת הקבלה היה 169.1 ± 25.8 mmHg בקבוצת ה-END ו-156.5 ± 24.5 mmHg בקבוצת ה-no-END (P = 0.002). סטנוזיס וסקו...

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

דיון

בקוהורט פיתוח זה, END התרחשה ב-22.5%, נתון התואם מקרוב להערכות מאוחדות עכשוויות עבור שבץ איסכמי לקונרי2. SBP רציף בזמן האשפוז, NIHSS בבסיס, NLR וכל היצרות (stenosis) שתועדה נמצאו קשורים ל-END במודל בעל ארבעת המשתנים. עם זאת, AUC מתוקן לאופטימיות של 0.741 ומדד Brier of out-of-bag של 0.158 תמכו בביצועים פרוגנוסטיים בינוניים, ולא ודאיים.

ניתוח ה-SBP המעודכן שינה באופן מהותי את הפרשנות. הדיכוטומיה הקודמת של 169 mmHg פסלה מידע ונראתה מדויקת יותר מכפי שהוצדק. הספלין (spline) ...

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

גילויים

המחברים הצהירו כי אין ניגודי עניינים.

תודות

הצוות הרפואי במחלקה לנוירולוגיה ובמרכז השבץ המתקדם של בית החולים המרכזי של העיר ג'ינחואה (Jinhua Municipal Central Hospital) הודו על סיועם בטיפול בחולים ובאיסוף הנתונים.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

חומרים

רשימת החומרים שנעשה בהם שימוש במאמר זה
שםחברהמספר קטלוגהערות
מנתח המטולוגיה אוטומטיSysmex CorporationXN-1000ספירות דם שגרתיות המשמשות להשגת יחס נויטרופילים-לימפוציטים
סורק טומוגרפיה ממוחשבתSiemens HealthineersSOMATOM Driveרכישת טומוגרפיה ממוחשבת ללא חומר ניגוד ואנגיוגרפיה בטומוגרפיה ממוחשבת במהלך טיפול קליני שגרתי
רכישת תמונת CTA/MRA והערכת תהליכי היצרות (סטנוזיס)Department of Radiology, Jinhua Municipal Central Hospitalפרוטוקולי CTA/MRA קליניים מוסדיים; מוסכמות מדידה של WASID עבור היצרות תוך-גולגולתיתשאיבה רטרוספקטיבית מדוחות רדיולוגיים חתומים של טיפול שגרתי; ללא פלטפורמת דימות מחקרית נפרדת. לא הוקצה מזהה פרוטוקול
תיק רפואי אלקטרוני ומקור נתונים קליניJinhua Municipal Central Hospitalמערכות מידע בית חולים, מעבדה, תרופות ודוחות רדיולוגיים מוסדייםחילוץ רטרוספקטיבי של נתונים דה-אידנטיפיקטיים של טיפול שגרתי; ללא מוצר תיק רפואי אלקטרוני מחקרי עצמאי. מספר קטלוג מסחרי, גרסה ו-RRID אינם רלוונטיים.
סורק דימות תהודה מגנטית (MRI)GE HealthCareSIGNA Pioneer 3.0Tרכישת דימות תלוית דיפוזיה, דימות מקדם דיפוזיה גלוי ואנגיוגרפיה בתהודה מגנטית במהלך טיפול קליני שגרתי
Microsoft ExcelMicrosoft CorporationMicrosoft 365סקירת טבלאות ואריזת הגשה
Microsoft WordMicrosoft CorporationMicrosoft 365הכנת כתב יד
סולם שבץ של המכונים הלאומיים לבריאותNational Institute of Neurological Disorders and Strokeטופס הערכת NIHSSהערכות נוירולוגיות שגרתיות
NumPyOpen-source Python package2.3.3חישוב נומרי; לא דווח RRID ספציפי לפרויקט.
pandasOpen-source Python package2.3.3ניהול נתונים; לא דווח RRID ספציפי לפרויקט.
PythonPython Software Foundation3.13.5ניתוח סטטיסטי בר-שחזור; RRID: SCR_008394.
SciPyOpen-source Python package1.16.2פונקציות סטטיסטיות; לא דווח RRID ספציפי לפרויקט.

מקורות

  1. Campbell BCV, Khatri P. Stroke. Lancet. 2020;396(10244):129-142.
  2. Werring DJ et al. Early neurological deterioration in acute lacunar ischemic stroke: systematic review of incidence, mechanisms, and prospects for treatment. Int J Stroke. 2025;20(1):7-20.
  3. Vynckier J et al. Early neurologic deterioration in lacunar stroke: clinical and imaging predictors and association with long-term outcome. Neurology. 2021;97(14):e1437-e1446.
  4. Wardlaw JM et al. European Stroke Organisation guideline on cerebral small vessel disease, part 2, lacunar ischaemic stroke. Eur Stroke J. 2024;9(1):5-68.
  5. Caplan LR. Lacunar infarction and small vessel disease: pathology and pathophysiology. J Stroke. 2015;17(1):2-6.
  6. Regenhardt RW, Das AS, Lo EH, Caplan LR. Advances in understanding the pathophysiology of lacunar stroke: a review. JAMA Neurol. 2018;75(10):1273-1281.
  7. Yamamoto Y et al. Characteristics of intracranial branch atheromatous disease and its association with progressive motor deficits. J Neurol Sci. 2011;304(1-2):78-82.
  8. Castellanos M et al. Inflammation-mediated damage in progressing lacunar infarctions: a potential therapeutic target. Stroke. 2002;33(4):982-987.
  9. He Y et al. Effect of blood pressure on early neurological deterioration of acute ischemic stroke patients with intravenous rt-PA thrombolysis may be mediated through oxidative stress-induced blood–brain barrier disruption and AQP4 upregulation. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2020;29(8):104997. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2020.104997.
  10. Jordan JD, Powers WJ. Cerebral autoregulation and acute ischemic stroke. Am J Hypertens. 2012;25(9):946-950.
  11. Zhao L, Zhou S, Dai Q, Li J. Neutrophil-to-lymphocyte ratio predicts early neurological deterioration in patients with anterior circulation stroke. Int J Gen Med. 2024;17:5325-5331.
  12. Chung JW et al. Blood pressure variability and the development of early neurological deterioration following acute ischemic stroke. J Hypertens. 2015;33(10):2099-2106.
  13. Bashir S et al. Progressive lacunar strokes: a predictive score. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2022;31(8):106510. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2022.106510.
  14. Seners P et al. Prediction of early neurological deterioration in individuals with minor stroke and large vessel occlusion intended for intravenous thrombolysis alone. JAMA Neurol. 2021;78(3):321-328.
  15. Samuels OB et al. A standardized method for measuring intracranial arterial stenosis. AJNR Am J Neuroradiol. 2000;21(4):643-646.
  16. Collins GS, Reitsma JB, Altman DG, Moons KGM. Transparent reporting of a multivariable prediction model for individual prognosis or diagnosis: the TRIPOD statement. Ann Intern Med. 2015;162(1):55-63.
  17. Duan Z et al. Effect of blood pressure variability on early neurological deterioration in single small subcortical infarction with parental arterial disease. eNeurologicalSci. 2017;8:22-27.

הגישה מוגבלת. התחברו או התחילו תקופת ניסיון כדי לצפות בתוכן זה.

הדפסות חוזרות והרשאות

גלה מאמרים נוספים

נומוגרמה בעת האשפוזלחץ דם סיסטולימדד NIH לשבץ מוחייחס נויטרופילים ללימפוציטיםהיצרות כלי דםמחלת עורקי ענף אתרומטומטיתמודל פרוגנוסטי
צרו קשר
המליצו לספרייה

פרטיות

תנאי שימוש

מדיניות

זכויות יוצרים © 2026 MyJoVE Corporation. כל הזכויות שמורות.